Дифтерия носа и редкие локализации дифтерии

Дифтерия носа встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Ло­кализованная дифтерия носа (процесс в полости носа) протекает в катаральной, катарально-язвенной и пленчатой форме. Катаральная и катарально-язвенная формы трудны для диагностики. Они начинаются исподволь. Симптомы ин­токсикации почти не выражены, температура нормальная или субфебрильная. Отмечаются затруднение носового ды­хания, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделе­ния, гиперемия, отечность и кровоточивость слизистой носа, на носовой перегородке – эрозии, язвочки, корочки. На коже около носа – раздражение с инфильтрацией, мокнутие, корочки. Процесс, как правило, начинается с одной половины носа, в дальнейшем становится двусторонним. При плен­чатой локализованной форме симптомы развиваются в той же последовательности, но более остро, иногда температура повышается до 38 –39°С. При осмотре носовых ходов на но­совой перегородке и нижних носовых раковинах, помимо разрыхленности и кровоточивости слизистой, видны фибри­нозные пленчатые наложения. Распространенная (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи) сопровожда­ются симптомами интоксикации.

Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожо­ги, опрелости, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и даже отеком окру­жающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).

Осложнения дифтерии Сердечно-сосудистые осложнения

Ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии, преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах. Это – гемодинамические нарушения по типу коллапса с расстройством коронарного кровообращения, в генезе которых лежит пора­жение вегетативной нервной системы, надпочечников, коро­нарных сосудов.

С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном давлении. Кратковре­менная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления, особенно минимального. Резко усили­вается тахикардия, пульс – нитевидный, наступает похо­лодание конечностей, нарастают бледность кожных покро­вов, общая слабость и адинамия. Изменения со стороны сердца выражены нерезко – приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Летальность высокая.

Миокардит – самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии.

Тяжелый миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева III степени, гипертоксической и геморрагической форм и значительно реже – при более легких степенях токсической дифтерии в нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4 – 5 день от начала болезни и сопровождается быстрым ухудшением общего состояния: прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, отказом от еды. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими, отмечается значительная тахикардия. Поражение сократительного миокарда проявляется на ЭКГ снижением вольтажа зубцов, деформацией и отрицательной направленностью зубца Т, конкордантным смещением RS-T интервала. Ведущими симптомами тяжелого миокардита являются рано появляющиеся, разнообразные и продолжительные нарушения ритма, которые отражают тяжелые поражения проводящей системы сердца. Характерно значительное нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде неполной атриовентрикулярной блокады (предсердная форма ритма галопа, выпадение желудочкового сокращения с одновременной волной яремной вены), блокады ножек (желудочковая форма ритма галопа) и полной атриовентрикулярной блокады, которую можно заподозрить по внезапному замедлению ритма сер­дечных сокращений. На ЭКГ: удлинение PQ интервала, периоды Самойлова-Венкебаха, выпадение желудочковых сокращений (разные варианты неполной блокады), независимые друг от друга предсердные и желудочковые сокращения при полной блокаде деформация и уширение QRS-комплекса при блокаде ножек, признаки мерцания предсердий и желудочков и т. д. Тяжелые расстройства проводимости сопровождаются быстро на­растающими симптомами сердечной, недостаточности: падением кровяного давления, резким увеличением и болезнен­ностью печени, цианозом, рвотой, болями в животе.

Рвота, боли в животе, стойкий ритм галопа – неблагоприятные прогностические признаки, предшествующие наступлению летального исхода.

Могут наблюдаться расстройства мозгового кровообраще­ния (больной беспокоен, мечется, вскрикивает, временами теряет сознание). Возникают нарушения коронарного крово­обращения (боли в области сердца по типу стенокардии, ку­пирующиеся спазмолитическими средствами, и изменения на ЭКГ, соответствующие очаговой ишемии). При тяжелой недостаточности сердца вследствие замедления кровотока может произойти образование тромбов в верхушке сердца, которые являются причиной редкого и очень тяжелого ос­ложнения – тромбоэмболии а. fossae Silvii с развитием ин­сульта и гемиплегии центрального происхождения. Летальные исходы при тяжелых миокардитах наблюдаются более чем у половины больных. Обратное развитие симптомов мио­кардита начинается через 3–4 недели. Длительность течения тяжелых миокардитов 4–6 месяцев. В большинстве случаев на­ступает полное выздоровление. Лишь у отдельных больных остаточные явления перенесенного миокардита могут выяв­ляться длительное время.

Миокардиты средней тяжести и легкие развиваются у больных токсической дифтерией III степени при своевременном лечении антитоксической сывороткой и токсической дифтерией I и II степени – при запаздывании, или недостаточных дозах сывороточной терапии, а также у больных распространенной и локализованной дифтерией зева в нелеченных случаях. Миокардиты средней тяжести и легкие наступают позже, чем тяжелые – на 2–3-й неделе, иногда – с конца первой недели заболевания. При миокардите сред­ней тяжести темпы развертывания симптомов более медленные, чем при тяжелом. Наступает ухудшение состояния, вялость, бледность, снижается аппетит, сердечные тоны сильно приглушены, выслушивается систолический шум. Развивается сердечная недостаточность – тахикардия, снижение артериального давления, увеличение границ сердца и печени. На ЭКГ – выраженное поражение сократительного миокарда. Основными симптомами, позволяющими от­личить миокардит средней тяжести от тяжелого, являются значительно менее выраженные нарушения проводимости и отсутствие прогрессирующего нарастания симптомов тяже­лой сердечной недостаточности. Нарушения проводимости на ЭКГ – умеренные, чаще в виде изменения длительности РQ – интервала и небольшого расширения QRS –комплекса. Легкий миокардит характеризуется умеренным нарушением общего состоя­ния, небольшим расширением границ сердца, приглушением сердечных тонов, появлением нечистоты 1 тона или систолического шума, небольшим увеличением печени. Ритм сердца большей частью правильный.. На ЭКГ – умеренное, но отчетливо выявляемое в динамике поражение сократительного миокарда в сочетании с небольшим увеличением систолического показателя. Нарушения проводимости отсутствуют. Длительность легких и среднетяжелых миокардитов 1 –2 месяца. Летальных исходов при правильном режиме и лечении, как правило, не бывает. Остаточные явления наблюдаются зна­чительно реже, чем при тяжелых миокардитах.

В дифференциальной диагностике между легким миокардитом и синдромом «инфекционного сердца» основное значение следует придавать результатам динамического УЗИ и ЭКГ – исследования. В пользу миокардита свидетельствуют нарушения сократительного миокарда, появившиеся на протяжении заболевания. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только по ликвидации всех кардиальных симптомов.

Токсический нефроз – наиболее частое осложнение ток­сической дифтерии. Выявляется рано, уже в остром периоде болезни, исключительно по результатам анализов мочи. В моче обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритро­цитов и лейкоцитов. Удельный вес мочи высокий. Кровяное давление не повышается. Не бывает отеков и уремии. Выраженность и продолжительность нефротических изменений со­ответствуют тяжести дифтерии. Явления нефроза исчезают сами собой большей частью на протяжении 2 –3 недель. Легкие симптомы токсического нефроза могут наблюдаться так­же у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит – выявляется позже других осложнений токсической дифтерии. Наиболее часто он наблюдается при токсической дифтерии III степени – более чем у половины больных. Невриты могут развиваться также у больных локализованной и распространенной дифтерией зева, не получивших антитоксическую сыворотку.

Дифтерийный полирадикулоневрит – результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Он характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. Двигательные на­рушения большей или меньшей выраженности обычно не пре­вышают степени пареза.

К легкой форме относят мононеврит или нерезко выра­женное поражение двух нервов, например, парез мягкого неба и аккомодации. Легкие парезы выявляются не ранее 4 –5 недели от начала заболевания, но изолированный па­рез мягкого неба нередко возникает на 2-й неделе. Длитель­ность мононеврита – 2 –4 недели.

Среднетяжелая форма – это распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы шеи, спины и грудной клетки без нарушения функции дыхания и глотания. При распространенных полирадикулоневритах парез мягкого неба (гнусавость, попадание жидкой пищи в нос) имеет двухфазное течение. Первая фаза начинается чаще на 10 –12 день, проявления выражены умеренно и быстро стихают. Вторая фаза выявляется одновременно с поражением других пери­ферических нервов, выражена тяжелее и длится дольше. Распространенному полирадикулоневриту свойственна опре­деленная последовательность выявления парезов: парез мяг­кого неба, аккомодации, косоглазие, птоз, парез лицевого нерва.

Одновременно можно обнаружить корешковые боли и болезненность по ходу нервных стволов, после чего на­ступают парезы ног и рук. В дальнейшем присоединяются парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, глотки, гортани, и диафрагмы.

В период развития полирадикулоневрита могут наблюдать­ся сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные пораже­нием сердечных ветвей блуждающего нерва: повышение ар­териального давления, синусовая тахикардия и аритмия, экстрасистолы, приглушение сердечных тонов. Среднетяже­лый полирадикулоневрит чаще возникает на 35 –40-й день, достигая максимального развития к 45 –55 дню от начала заболевания. Длительность его 2 –3 месяца.

К тяжелой форме относится распространенный полирадикулоневрит с поражением многих нервов и развитием выра­женного пареза мышц шеи, спины, глотки, гортани, грудной клетки и диафрагмы с нарушением функции глотания и дыхания. Больной не может держать голову, сидеть, само­стоятельный прием пищи не возможен, отмечается афония, и беззвучный слабый кашель, ослабленное дыхание, парадок­сальное втягивание брюшной стенки в момент вдоха. Это на­иболее опасный период, когда может наступить летальный исход вследствие паралича дыхания. Прогноз значительно ухудшается, если присоединяется пневмония, которая возни­кает довольно часто в связи с аспирацией слюны и пищи, скапливанием слизи в дыхательных путях, ослаблением эк­скурсий грудной клетки.

Тяжелый полирадикулоневрит начинается чаще всего в те же сроки, что и среднетяжелый, но в особенно тяжелых случаях поражение черепно-мозговых нервов может выяв­ляться уже с 3-й недели заболевания. Длительность тяжелого полирадикулоневрита – до 4 –6 месяцев. Иногда остаточные парезы конечностей могут наблюдаться в течение года.