Основные принципы терапии острых кишечных инфекций у детей

Терапия острых кишечных инфекций (ОКИ) у детей должна быть комплексной и этапной при индивидуальном подходе к выбору препаратов с учетом этиологии, патогенеза, тяжести фазы и клинической формы болезни – с одной стороны – и возраста ребенка и состояния макроорганизма к моменту заболевания – с другой стороны. Для соблюдения этих принципов необходимы следующие этапы.

1. Установить инфекционную природу заболевания. Расстройства пищеварения, в большинстве своем являющиеся признаком ОКИ, могут носить и функциональный характер: при неправильном питании ребенка (неадекватном возрасту по качеству и количеству пищи); как проявление пищевой аллергии (чаще всего на белки коровьего молока); как проявление различных ферментопатий и заболеваний органов пищеварения; как одних из симптомов начального синдрома других инфекционных заболеваний (вирусного гепатита, менингита и др.) и, наконец, как дебют острой хирургической патологии (аппендицит, инвагинация и др.), что необходимо исключать в первую очередь.

2. Предположить (уже при первой встрече с больным до результатов обследования) возможную этиологию ОКИ данного ребенка, что возможно только при знании особенностей патогенеза, клиники, эпидемиологии и возрастной структуры ОКИ, наиболее распространенных в данной местности в данный сезон года. Опираясь на данные эпидемиологического анамнеза и динамику основных симптомов болезни, следует определить принадлежность ОКИ к одной из двух основных патогенетических групп диарей - инвазивной или водянистой. К инвазивным ОКИ, ведущую роль в патогенезе которых играет инвазия возбудителя в кишечную стенку и его размножение внутриклеточно (в эпителии, макрофагах, подслизистой) с развитием воспалительного процесса, относятся: шигеллезы, иерсиниозы, кампилобактериоз и эшерихиозы: энтероинвазивной и энтерогеморрагической групп (ЭИЭ, ЭГЭ), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением толстой кишки. При водянистых диареях ведущую роль в патогенезе играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов бактерий (энтеротоксигенные эшерихиозы – ЭТЭ) – секреторная диарея, а также нарушение усвоения молочного сахара (ротавирусная инфекция) – осмотическая диарея. В эту группу относятся и ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это разделение в значительной мере условно, т.к. при одних и тех же инфекциях (например, при сальмонеллезах) возможны оба механизма диареи, но обычно преобладает один из них.

3. Определить уровень поражения ЖКТ (желудок, тонкая, толстая кишка), поскольку каждая инфекция имеет свою характерную локализацию инфекционного процесса. Синдром гастрита, встречающийся при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ) любой этиологии и ротавирусной инфекции, характеризуется тошнотой, рвотой, болями и ощущением тяжести в эпигастральной области. Энтерит проявляется обильным жидким стулом без примеси или с небольшой примесью прозрачной слизи, метеоризмом, болями в животе «около пупка», часто сочетается с гастритом. Гастроэнтерит является ведущим синдромом при ротавирусной инфекции и других вирусных диареях, эшерихиозах (ЭПЭ, ЭТЭ), ПТИ разной этиологии. Энтероколит характеризуется обильным зеленого цвета стулом с примесью мутной слизи, иногда крови, и сопровождается болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки. Этот синдром наиболее часто встречается у детей раннего возраста при сальмонеллезах, шигеллезах, иерсиниозе. При гастроэнтероколите отмечается сочетание повторной рвоты, болей в эпигастрии с энтероколитом. Синдром дистального колита, типичный для дизентерии, проявляется схваткообразными болями в животе, чаще в левой подвздошной области, тенезмами, спазмом сигмовидной кишки, податливостью анального сфинктера и частым скудным стулом со слизью и кровью типа «ректального плевка». У детей раннего возраста эквивалентами тенезмов являются беспокойство, крик, натуживание, сучение ножками и покраснение лица при акте дефекации. Колитный синдром, кроме дизентерии, наблюдается и при некоторых видах сальмонеллеза (S. enteritidis), ЭГЭ, ЭИЭ. Для заболеваний, протекающих с поражением толстой кишки, характерны и «воспалительные» сдвиги в копрограмме (слизь, лейкоциты, эритроциты) и гемограмме (лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ), что подтверждает наличие воспалительного очага в слизистой кишечника.

4. Установить тяжесть болезни, которая оценивается по 2-м основным параметрам – выраженности интоксикации и/или степени поражения ЖКТ.

Стертые формы ОКИ имеют минимальные клинические проявления со стороны ЖКТ (учащенный до 3–4 раз в сутки кашицеобразный стул) при отсутствии явлений интоксикации и нарушения самочувствия. Выявляются обычно в очагах инфекции при целенаправленном обследовании контактных.

Легкая форма болезни характеризуется умеренной интоксикацией (температура не выше 38–38,5°С) и умеренным диарейным синдромом (стул до 6–7 раз в сутки без больших потерь жидкости). Часто встречается при малой вирулентности возбудителя у детей с хорошей иммунной защитой, при контактно-бытовом пути, небольшом количестве возбудителя.

Среднетяжелая форма болезни – наиболее часто встречающаяся и наиболее благоприятная для развития постинфекционного иммунитета – проявляется выраженной интоксикацией (температура до 39–39,5°С, головная боль, головокружение, вялость) и выраженным местным синдромом (боли в животе, метеоризм, стул до 10–12 раз в сутки, потеря воды со стулом, эксикоз I или II).

Тяжелая форма ОКИ развивается при большой вирулентности возбудителя, у детей группы риска со сниженным иммунитетом, при массивной дозе возбудителя, которая реализуется при пищевом пути инфицирования, особенно, при вторичной термической обработке (подогревании) пищи, когда в нее попадает большое количество бактериальных токсинов. Характеризуется выраженным местным синдромом (стул «без счета» или с очень большой потерей воды) и развитием целого ряда тяжелых синдромов, требующих неотложной терапии (зндотоксиновый шок, нейротоксикоз, эксикоз II и III степеней, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром), лечение которых в отделениях реанимации и интенсивной терапии в данном руководстве не рассматривается.

Тяжесть болезни может определяться либо только местным синдромом, либо симптомами интоксикации и обезвоживания, либо их сочетанием.

5. Установить, локализованная инфекция (с локализацией только на уровне входных ворот, т.е. кишечника) или генерализованная – тифоподобная (с проникновением возбудителя в кровь) и септическая (с внекишечными очагами). Генерализованное течение могут давать сальмонеллезы, иерсиниозы, дизентерия Григорьева-Шига, кампилобактериоз, ОКИ, вызванные УПФ - чаще у детей группы риска с различными иммунодефицитными состояниями.

6. Установить стадию (фазу) болезни и характер ее течения. После инкубационного периода (от нескольких часов до недели, в среднем 3-4 дня) наступает острая фаза болезни (начальный период и разгар), затем фаза репарации и реконвалесценции, которая может иметь гладкое или негладкое течение. При гладком течении наступает раньше всего клиническое выздоровление, затем санация от возбудителя; восстановление функциональных нарушений и морфологических изменений в слизистой кишки наступают значительно позже. Негладкое течение может быть связанным как с продолжением инфекционного процесса (его затяжное – до 1,5 мес. или хроническое – свыше 1,5 мес. – течение с рецидивами и/или длительным бактериовыделением), так и развитием вторичных функциональных постинфекционных синдромов (ферментопатии, аллергоэнтеропатии, дисбактериоза,) которые могут сочетаться друг с другом.

7.Оценить возраст и преморбидный фон детей. Известно, что у детей раннего возраста с отягощенным акушерским анамнезом, врожденной патологией со стороны центральной нервной систем (ЦНС) и других органов и систем, внутриутробным инфицированием, на раннем искусственном вскармливании, а также при различных иммунодефицитах ОКИ протекают более неблагоприятно и длительно.