Диагностика дифтерии

Главное в диагностике дифтерии – быстро установить предварительный диагноз, с самого начала определить фор­му и тяжесть заболевания и резерв времени для уточнения диагноза и начала лечения противодифтерийной сыворот­кой. Поэтому уже при подозрении на дифтерию необходимо, прежде всего, решить, какая форма дифтерии по тяжести пред­полагается у больного и в какой день от начала заболевания проводится его осмотр. Если дифференциальная диагностика проводится без учета формы дифтерии и дня заболевания, допускаются грубые диагностические ошибки. Для быстрой и правильной ориентации врача необходимо собрать анам­нез, провести тщательный осмотр больного и наблюдать его в динамике.

Ларингоскопия (прямая и непрямая) является вспомогательным методом диагностики крупа. Прямую ларингоско­пию (с помощью ларингоскопа) следует производить только в случае необходимости при затруднительной дифференци­альной диагностике с язвенно-некротическим ларингитом или инородным телом в гортани и если это позволяет состояние больного.

Бактериологическое исследование является основным методом диагностики дифтерии и сводится к выделению чистой культуры коринебактерий дифтерии, определению ее токсигенных и биохимических свойств. При всех типичных формах дифтерии высев из зева или носа, а также с места поражения при другой локализации процесса, токсигенных коринебактерий дифтерии подтверждает диагноз. Отрицательный результат не является доводом против дифтерии. Обнаружение нетоксигенных коринебактерий дифтерии свидетельствует лишь о сопутствующем заболева­нию дифтерией – носительстве нетоксигенных бактерий дифтерии. Бактериологическая диагностика приобретает чрезвычайное значение в распознавании дифтерии у привитых детей и иммунных взрослых. Обнаружение токсигенных дифтерийных микробов при клиническом подозрении на дифтерию является веским доводом за дифтерию и практически решает вопрос диагностики.

При дифтерии различают предварительный и окончательный диагноз. Предварительный диагноз основывается главным образом па клинических данных и определяет вопрос о госпитализации и изоляции больного, необходимость лечения противодифтерийной сывороткой или возможность наблюдения за больным без серотерапии. Окончательный диагноз устанавливается по результатам клинического наблюдения с учетом эффекта сывороточной терапии, если она проводилась, эпидемиологическими, бактериологическими и другими доступными вспомогательными методами диагностики.

Развитие характерных для дифтерии осложнений (нефроз, миокардит, полирадикулоневрит) после перенесенной тяжелой ангины является основанием для проведения ретроспективной диагностики дифтерии.

Иммунологические методы могут быть использованы лишь для ретроспективной диагностики в тех случаях, когда высев токсигенных коринебактерий дифтерии имеет место при нехарактерной или сомнительной клинической картине, с целью дифференциации заболевания дифтерией и носительства. Метод количественного определения антитоксина в крови по Йенсену является диагностическим тестом в установлении диагноза дифтерии. Исследование крови про­водят в первые 3 –5 дней от начала заболевания до введе­ния противодифтерийной сыворотки. Низкий уровень антитоксина или его отсутствие (менее 1:40,<0,03 МЕ/мл) в эти сроки является доводом в пользу дифтерии. Титры 0,5 –1,0 МЕ/мл и выше свидетельствуют против дифтерии в пользу бактерио-носительства. При обследовании в более поздние сроки больных с подозрением на дифтерию, не получавших противодифтерийную сыворотку, низкие титры дифтерийного антитоксина свидетельствуют в пользу дифтерии, тогда как вы­сокие титры не могут быть доводом против этого заболева­ния.

Реакция Шика, являясь качественным методом определения антитоксического противодифтерийного иммунитета, не имеет диагностического значения.

Выявление антибактериальных антител по РПГА с использованием микробных антигенов коринебактерий дифтерии может быть использовано в динамике заболевания даже в тех случаях, когда больной получил противодифтерийную сыворотку. Диагностическое значение метода увеличивается при многократном исследовании на протяжении 2 –3 недель от начала заболевания (при поступлении и затем через каждые 10 дней). Выраженное нарастание титра агглютининов на несколько разведении в течение первых 3-х недель болезни, не имея самостоятельного диагностического значения, является одним из доводов в пользу дифтерии. Отсутствие сдвигов агглютининов не говорит ни за, ни против дифтерии.

О диагнозе «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии». При спорадической заболеваемости дифтерией и отсутствии опыта в ее распо­знавании дифтерия зева у привитых детей и взрослых может диагностироваться как ангина (лакунарная, фолликулярная, некротическая и др.) И лишь высев токсигенной дифтерий­ной палочки ставит вопрос о диагнозе «дифтерия», который решается большей частью ретроспективно и встречает боль­шие трудности из-за неполного отражения симптомов в ме­дицинской документации. На практике высев токсигенных коринебактерий дифтерии из зева или носа у больных ангиной с патологическим выпотом на миндалинах решает воп­рос в пользу диагноза «локализованная дифтерия зева», если по медицинской документации не диагностируется более тяжелая форма. Диагноз «Ангина+носительство токсигенных коринебактерий дифтерии» устанавливаться не должен. Диагноз «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» возможен лишь при ретроспективной оценке комплексного обследования больного в стационаре, включая определение дифтерийного антитоксина крови методом Иенсена. В пользу диагноза «Ангина с сопутствующим носительством токсигенных коринебактерий дифтерии» свидетельствуют отсутствие у больного характерной клинической симптоматики дифтерии, осложнений и высокие титры дифтерийного антитоксина в первые 3–5 дней от начала заболевания.

Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Использование ПЦР позволяет определить наличие гена дифтерийного токсина (tox-гена) в ДНК, выделенной из культуры C. diphtheriae.

Сущность метода ПЦР заключается в накоплении копий (амплификации) биологически активного фрагмента А tox-гена длиной 248 пар нуклеотидов путем прямого ферментного синтеза.