Эпидемический паротит

Эпидемический паротит – острое инфекционное заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением слюнных желез (особенно околоушных), реже – других железистых органов (репродуктивных, поджелудочной железы), а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).

Этиология. Возбудитель болезни – вирус из семейства па-рамиксовирусов. Его вирион содержит спираль РНК, заключенную в оболочку из белков и липидов. В состав оболочки входят гемагглютинины, гемолизин и нейраминидаза. Вирус чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию жирорастворителей, но устойчив к действию низкой температуры. К химиопрепаратам и антибиотикам не чувствителен. Возбудитель паротита обнаруживается в слюне за 3-4 дня до начала заболевания и про­должает выделяться в окружающую среду со слюной, мочой на протяжении 8-10 дней и более.

Эпидемиология. Человек является единственным естественным хозяином вируса эпидемического паротита. Источник инфекции – больной человек, который становится заразным для окружающих в конце инкубационного периода. Наибольшая заразительность наблюдается в первые 3-5 дней заболевания. Длительность заразительного периода прекращается к 10-му дню от начала болезни. Большую эпидемиологическую значимость представляют больные стертыми и бессимптомными формами эпидемического паротита.

Доминирующий путь передачи – воздушно-капельный. Инфицирование через третье лицо или предметы ухода за больным сколько-нибудь существенного значения не имеет. Степень заразительности больного возрастает при сочетанном течении паротита и ОРЗ. Восприимчивость к эпидемическому паротиту высокая. Индекс контагиозности, вопреки сложившимся представлениям, составляет не 30-50%, а 70-80%, поскольку 30-40% инфицированных имеют стертые и бессимптомные формы заболевания. Эпидемический паротит встречается в любом возрасте, но наибольшая восприимчивость к данному заболеванию отмечается в возрасте от 1 года до 15 лет. Дети в возрасте до 1 года очень редко заболевают паротитом. В довакцинальный период максимальный уровень заболеваемости приходился на дошкольный и младший школьный возраст.

Проведение однократной вакцинации живой паротитной вакциной, обеспечивающее временную (на срок не более 6 лет), невосприимчивость к данной инфекции, при отсутствии своевременной ревакцинации привело в ряде стран Европы, в том числе в России, к эпидемическому подъему заболеваемости паротитом; при этом максимальный уровень заболеваемости пришелся на пре-и пубертатный возраст – детей 10-14 лет, среди которых удельный вес ранее привитых детей достигает 40-60%. После перенесенного заболевания, как правило, вырабатывается стойкий пожизненный постинфекционный иммунитет. Повторные заболевания очень редки – составляют не более 0,4-3,0%.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Последние, как правило, наблюдаются в закрытых и полузакрытых коллективах (школы, детские сады, интернаты, казармы и др.). Вспышки отличаются медленным, постепенным распространением заболеваемости, волнообразностью и четко выраженной зимне-весенней сезонностью.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. После стадии первоначальной фиксации и накопления вируса в области входных ворот он проникает в кровь. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы-мишени, проявляя особый тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). В слюнных железах вирус адаптируется, происходит его интенсивная репликация, и он вновь поступает в кровеносное русло (вторичная вирусемия). В целом вирусемия при эпидемическом паротите сохраняется около 5 дней. Поражение нервной системы и железистых органов может наступать не только после увеличения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без их видимого припухания. В зависимости от пораженных органов-мишеней и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть различными. Вариативность клинических вариантов и саногенез при эпидемическом паротите зависят от состояния как клеточных, так и гуморальных факторов иммунитета, таких, как уровень противо-паротитных антител, паротитного антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов.

Патоморфология. Патоморфологические изменения при эпидемическом паротите изучены главным образом по результатам биопсии пораженных органов (слюнных желез, тестикул), на модели экспериментального паротита у обезьян, а также при единичных летальных исходах. Патогистологические исследования пунктатов показали, что в слюнных железах наблюдаются гиперемия и отек межуточной ткани и ее капсулы. Очаги воспаления локализуются около выводных протоков слюнных желез. Протоки расширены и заполнены белковой массой с примесью клеток.

При паротитном орхите отмечаются инфильтрация интерсти-циальной ткани, очаги кровоизлияния, реже – некроз железистого эпителия. Морфологические изменения при атрофии тестикул после перенесенного орхита характеризуются уменьшением размеров семенных канатиков, частичной их непроходимостью из-за пролиферации соединительной ткани.

В тяжелых случаях паротитного панкреатита в поджелудочной железе обнаруживаются проявления некротического характера, причем пораженной оказывается как эндокринная, так и экзокринная ткань железы. В легких случаях превалируют явления отека.

При паротитном менингите, закончившемся летальным исходом, выявляются гиперемия, отечность, полнокровие мозга и серозно-фибринозный экссудат в его бороздках и периваскулярно. Иногда обнаруживаются кровоизлияния в вещество мозга. В ред­ких случаях встречаются очаговые и диффузные энцефалиты.

Клиника. Инкубационный период составляет 11─21 день (чаще 15─19 дней), иногда увеличивается до 23─26 дней. Продромальные явления у детей наблюдаются редко и выражаются небольшим подъемом температуры, миалгиями (чаще в области шеи), головной болью, чувством недомогания, которые сохраняются 1─ 2 дня.

Как правило, заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38─39°С, нарушения самочувствия и появления припухлости околоушной слюнной железы с той или другой стороны. Спустя 1─2 дня, а иногда и позже в процесс вовлекается контрлатеральная слюнная железа. Помимо околоушных слюнных желез при эпидемическом паротите поражаются и другие группы слюнных желез – подчелюстные, подъязычные. Это сопровождается усилением симптомов интоксикации и появлением симптомов, сопряженных с поражением слюнных желез, - боли в области слухового прохода, усиливающиеся при жевании, разговоре, и сухость во рту. Признаки поражения слюнных желез прогрессируют в течение 3─5 дней, после чего они постепенно нивелируются. На этом фоне в патологический процесс могут вовлекаться другие железистые органы, ЦНС и т.д., обусловливая вариабельность клинических проявлений данного заболевания. Предлагается следующая классификация форм эпидемического паротита у детей.

А. Манифестные (типичные) формы:

Неосложненные – поражаются только слюнные железы.

Осложненные – поражение слюнных желез сочетается с вовлечением других органов и систем организма (панкреатит, орхит, менингит, миокардит, тиреоидит, артрит, цистит и др.).

По тяжести течения:

легкие;

среднетяжелые;

тяжелые.

Б. Атипичные формы: стертые и инаппарантные (бессимптомные).

Критерии тяжести течения заболевания определяются выраженностью лихорадочной реакции, симптомов интоксикации, наличием или отсутствием осложнений.

Легкие формы характеризуются отсутствием или слабой выраженностью симптомов интоксикации, субфебрилитетом, неосложненным течением. При среднетяжелых формах заболевания отмечаются выраженная лихорадочная реакция (38─39,9°С), нередко длительная, интоксикационный синдром (головная боль, озноб, снижение аппетита, миалгии), значительное увеличение различных групп слюнных желез, наличие осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита манифестируют высокой и длительной лихорадкой (40°С и выше на протяжении 1 недели и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: выраженная слабость, нарушение сна, анорексия, астенизация и др. Явления паротита, как правило, двусторонние и значительно выраженные, осложнения сочетанные.

Стертые формы заболевания часто остаются нераспознанными, поскольку температура тела при них обычно нормальная, самочувствие ребенка заметно не страдает, а местные изменения сводятся к небольшому увеличению околоушных или подчелюстных слюнных желез. Бессимптомные формы выявляются только лишь при серологическом обследовании ребенка в очаге инфекции по нарастанию титров антигемагглютининов в крови.

Поражение околоушных желез (паротит) – наиболее частая локализация патологического процесса. Поражается одна, но чаще обе околоушные слюнные железы. В начальной стадии отмечается болезненность при жевании и глотании твердой пищи, вслед за этим появляется припухлость, расположенная вдоль восходящей ветви нижней челюсти, под мочкой уха и позади ушной раковины. Увеличенная слюнная железа выполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительной припухлости ушная раковина оттопыривается, а мочка уха приподнимается вверх. Воспаление контрлатеральной слюнной железы обычно появляется через 2─3 суток. Консистенция припухлости чаще эластически-плотноватая.

При особенно значительном увеличении слюнной железы появляется отечность окружающей клетчатки, которая распространяется на щеку, височную область и область сосцевидного отростка. Местная температура и цвет кожного покрова в области пораженной железы не изменяются. Небольшая гиперемия отмечается в очень редких случаях. Кожа над железой напряжена и с трудом собирается в складку. Наибольшая болезненность наблюдается в центре припухлости. В полости рта, помимо сухости слизистых оболочек, примерно у половины больных выявляются отечность и гиперемия устья протока околоушной железы (стенонова протока). При незначительном увеличении околоушных желез диагностическую значимость приобретают следующие болевые точки: в области височно-челюстного сочленения, верхушечная часть сосцевидного отростка, точка за мочкой уха. Увеличение слюнных желез достигает максимума в течение 3─ 4 дней и сохраняется обычно 8-11 дней. В то же время функциональная способность пораженных слюнных желез восстанавливается только к концу 3─4-й недели от начала заболевания.

Поражение подчелюстных желез (субмаксиллит) регистрируется в 10─15% случаев среди заболевших детей. Диагностируется он по наличию в подчелюстной области медиальнее от края нижней челюсти продолговатого округлого образования, умеренно болезненного при пальпации. Субмаксиллит чаще бывает двухсторонним и, как правило, сочетается с поражением околоушных желез. В ряде случаев при этом выявляется выраженный отек клетчатки, распространяющийся на область шеи и даже грудной клетки.

Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) встречается редко – не более 5% случаев и всегда в сочетании с паротитом или субмаксиллитом. Припухлость и болезненность при этом обнаруживается в подбородочной области и под языком, отечность может распространяться на верхнюю часть шеи.

Течение неосложненных форм эпидемического паротита гладкое; выздоровление, как правило, полное, и ближайшие исходы благоприятные.

Осложненные формы. Поражение поджелудочной железы (панкреатит, панкреопатия).

Панкреатит (частота 20─40%) чаще возникает на 4-6-й день болезни, иногда одновременно или предшествуя поражению слюнных желез. В очень редких случаях панкреатит может быть единственной локализацией эпидемического паротита. У детей панкреатит обычно протекает в легкой или стертой форме и проявляется клинически только болью в верхней половине живота, тошнотой, анорексией, запором, иногда рвотой. Температура тела чаще субфебрильная. В качестве метода лабораторной диагностики панкреатита используется определение уровня альфа-амилазы крови и мочи, а также учитываются данные эхографического обследования поджелудочной железы. Течение панкреатита у детей относительно благоприятное: летальных исходов не зарегистрировано, однако возможна хронизация процесса.

Панкреопатия, в отличие от панкреатита, характеризуется отсутствием болевого синдрома и других его клинических проявлений. Диагноз панкреопатии устанавливается только в тех случаях, когда уровень амилазы крови и мочи сохраняется на высоких цифрах уже после нормализации размеров слюнных желез или даже имеет тенденцию к нарастанию.

Поражение половых желез (орхит) наиболее часто встречается среди мужчин молодого возраста (16─ 66%), реже – у мальчиков пре- и пубертатного возраста. Чаще развивается на 6─8-й день болезни, реже – в более поздние сроки; поражение носит преимущественно односторонний характер. Чаще поражается левое яичко, что, возможно, связано с особенностями кровоснабжения тестикул. Орхит проявляется новым выраженным подъемом температуры тела, ознобом, головной болью, рвотой и сильными болями в области пораженного яичка, иррадиирующими в пах, бедренную область. Яичко увеличивается в размерах в 2─3, реже в 4 раза, уплотняется. Боли усиливаются при движении, пальпация яичка резко болезненна. Мошонка растягивается, становится отечной, кожа гиперемирована. Увеличение яичка держится на максимальном уровне 3─5 дней, затем постепенно уменьшается и полностью исчезает через 7─12 дней. В острой фазе болезни отмечаются выраженные нарушения андрогенеза.

Поражение предстательной железы (простатит) может наблюдаться у детей старшего школьного возраста. В этом случае отмечаются неприятные ощущения, боли в промежности и в области заднего прохода. Пальцевое обследование прямой кишки выявляет опухоль предстательной железы.

Оофорит (5%) проявляется резкой болезненностью в подвздошной области, высокой лихорадкой, симптомами интоксикации. Это осложнение отличается быстрой обратной динамикой (в течение 5─7 дней). Ближайшие исходы оофорита благоприятные.

Другие осложнения (маститы, бартолиниты, тиреоидиты, нефриты, миокардиты) наблюдаются редко.

Эмбриопатический эффект при эпидемическом паротите реализуется формированием эндокардиального фиброэластоза, обусловленного внутриутробным инфицированием плода. Кроме того, эпидемический паротит, перенесенный в первом триместре беременности, значительно повышает риск спонтанного аборта.

Поражение ЦНС (менингит, синдром менингизма, менингоэнцефалит и др.). В последнее десятилетие прослеживается отчетливая тенденция к нарастанию частоты осложненных форм эпидемического паротита, проявляющихся поражением ЦНС. В структуре всех поражений ЦНС доминирует серозный менингит, удельный вес которого достигает 80% и более; значительно реже развиваются энцефалит и изолированное поражение черепных нервов. В довакцинальную эру паротитный менингит чаще регистрировался у детей в возрасте 3─ 9 лет. В период массовой иммунизации детского населения это осложнение чаще отмечается у детей в более старшем возрасте – 8─11 лет. На первом году жизни менингит встречается исключительно редко. Сроки развития менингита различны: у большинства детей – на 6─ 8-й день болезни, реже – одновременно с увеличением слюнных желез или позже 10-го дня. В еще более редких случаях эпидемический паротит начинается проявлениями менингита. Описаны случаи, когда это осложнение являлось единственным клиническим проявлением эпидемического паротита. Начало данного осложнения всегда острое – повышается температура тела, общее недомогание, головная боль, повторная рвота. Менингеальные симптомы проявляются с первых часов заболевания и выражены умеренно. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диссоциация менингеального симп-томокомплекса наблюдается в 60─70% случаев.

Плеоцитоз обычно превышает 330х10⁶/л клеток лимфоцитарного профиля. В первые дни болезни цитоз в цереброспинальной жидкости может носить смешанный характер с существенным преобладанием нейтрофилов – от 60 до 90%. Содержание белка чаще нормальное, реже – незначительно повышенное. Нормализация клеточного состава цереброспинальной жидкости варьирует от 14 до 21─25 дней в зависимости от возраста ребенка и методов терапии. Клинические проявления менингита редуцируют значительно раньше (к 8─10-му дню болезни), нежели изменения в цереброспинальной жидкости. Атипичный вариант паротитного менингита (асимптомный плеоцитоз) отличается от типичного варианта более поздним началом (на 8─15-й день болезни), скудностью клинической симптоматики, когда менингеальные симптомы либо кратковременны и сомнительны, либо полностью отсутствуют. Явления интоксикации также выражены незначительно. В цереброспинальной жидкости, как правило, небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Диагностика этой клинической формы паротитного менингита существенно затруднена, и нередко она остается нераспознанной.

Синдром менингизма проявляется умеренно выраженной ме-нингеальной симптоматикой, кратковременной лихорадкой, головной болью, тошнотой, рвотой. Возникает этот синдром только в первые 5 дней от начала эпидемического паротита и отличается исчезновением всех клинических проявлений (интоксикационного, оболочечного синдромов) в течение 3─4 дней.

Менингоэнцефалит встречается значительно реже (2─4%) и развивается чаще у детей до 6 лет, проявляясь общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения головного мозга и вовлечения в процесс черепных нервов. Ведущими симптомами являются сильная головная боль, гиперестезия, рвота (нередко многократная), заторможенность, сонливость, нарушение сознания или психомоторное возбуждение, галлюцинации, судорожный синдром.

Изолированное поражение черепных нервов чаще всего реализуется при эпидемическом паротите в виде неврита VIII пары. Вестибулярная ветвь нерва поражается чаще, чем слуховая. При лабиринтите дети жалуются на головокружение, отмечаются повторная рвота, горизонтальный нистагм, усиливающиеся при движении головы и глаз. При кохлеите наблюдается шум в ушах, свист, выпадение зоны высоких частот и увеличение интервала между воздушной и костной проводимостью. Слух при этом внезапно снижается, но затем слуховая функция быстро восстанавливается. Для неврита слухового нерва типично постепенное снижение слуха вплоть до полной глухоты без тенденции к восстановлению. Тугоухость носит, как правило, односторонний характер.

Помимо поражения VIII пары черепных нервов наблюдаются расстройства конвергенции, сходящееся косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка. Эти нарушения регрессируют в течение 1-2 месяцев.

Диагноз. В типичных случаях при выраженном поражении слюнных желез распознавание эпидемического паротита не вызывает затруднений. Трудности возникают при изолированном поражении ЦНС и поджелудочной железы, при других локализациях процесса, а также в случаях, когда эти клинические симптомы предшествуют увеличению слюнных желез. Существенное значение имеют эпидемиологические данные, увеличение уровня альфа-амилазы крови и мочи.

Лабораторная диагностика. Вирусологические исследования проводятся редко. Более доступными являются серологические методы диагностики. РСК и PITA используются наиболее часто. При однократном исследовании в РСК диагностический титр 1:80. Четырехкратное нарастание титров антигемагглютининов в процессе заболевания считается диагностическим. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ.

Применение внутрикожной пробы с паротитным антигеном отражает состояние гиперчувствительности замедленного типа и сенсибилизацию к паротитному антигену. Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Постановка этой пробы рекомендуется для ретроспективной диагностики и в очагах инфекции для выявления стертых и бессимптом­ных форм эпидемического паротита.

Лечение. При неосложненных формах лечение проводится в домашних условиях. В целях уменьшения риска развития осложнений (менингита, орхита, панкреатита) обязательным является соблюдение постельного режима в течение 7-10 дней. В комплекс симптоматической терапии входят обильное питье, уход за полостью рта, механически щадящая диета. Для профилактики панкреатита следует избегать переедания, уменьшить потребление белого хлеба, макарон, капусты и жиров. На область поражен­ных слюнных желез применяют сухое тепло, внутрь принимают стимуляторы метаболических процессов– пентоксил, метилурацил, гипосенсибилизирующие препараты, при гипертермии – препараты парацетамола в возрастных дозах, диклофенак Детям пубертатного возраста, отличающихся повышенным риском развития орхита, целесообразно с первых дней заболевания превентивно назначать курс этиотропной терапии вифероном или неовиром. Выписка детей, лечившихся в домашних условиях, производится не ранее 14-15-го дня от начала болезни.

Осложненные формы требуют лечения в условиях стационара. При панкреатите для устранения болевого синдрома применяются спазмолитики, анальгетики, антигистаминные препараты, новокаин, местно – пузырь со льдом. При тяжелых формах панкреатита, помимо постельного режима, назначается режим голодания (на 2-3 суток), парентеральное введение жидкости (физиологический раствор) с обязательным добавлением в инфузию ингибиторов ферментов – трасилола (контрикала) в дозе от 10 000 до 20 000 ЕД 2 раза в сутки до нормализации уровня альфа-амилазы в крови и моче. Заместительную ферментную терапию назначают не ранее 10-го дня пищевой разгрузки. При отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии необходима консультация хирурга. При панкреопатии комплекс лечеб­ных воздействий ограничивается созданием условий для физиологического покоя поджелудочной железы и снижения ее секреторной деятельности – постельный режим в течение 5–7 дней, стол № 5^а с ограничением жиров и углеводов, стимуляторы метаболических процессов – метилурацил, пентоксил, а также ЛИВ-52. В целях профилактики хронизации процесса и развития сахарного диабета 1-го типа рекомендуется на протяжении 6 12 месяцев соблюдение диеты с исключением жареной, жирной, копченой, острой и соленой пищи.

В случаях развития орхита назначается постельный режим до полного исчезновения местных явлений. Для предупреждения атрофии яичек (и других резидуальных явлений) важным является немедленное (при появлении первых клинических симптомов) назначение преднизолона в дозе 1,5 мг/кг/сут. в течение 5-10 дней. В первые 2-4 дня орхита показано применение холода (пузырь со льдом), позже используются тепловые процедуры (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского на область тестикул). По показаниям используются жаропонижающие и анальгезирующие средства. Этиотропная терапия является методом выбора в лечении паротитного орхита; применяется либо рекомбинантный интерферон – виферон (ректально), либо индуктор интерферонов – неовир (внутримышечно). Выписка из стационара детей, перенесших орхит, производится не ранее чем через 6 дней после купирования местных симптомов.

При возникновении менингита, как и при других осложнениях, целесообразно использование этиотропных препаратов: неовира и виферона, существенно улучшающих ближайший и отдаленный исход заболевания. В комплексе базисной терапии важное место принадлежит дегидратационной терапии, включающей в себя люмбальную пункцию, а также медикаментозные средства – диакарб, медицинский глицерин, сернокислую магнезию, лазикс, фуросемид. Выбор того или иного препарата осуществляется строго индивидуально. Показано использование препаратов, нормализующих трофику головного мозга – ноотропов (пирацетама, энцефабола, фенибута, пантогама, кавинтона). Оправдано применение гипосенсибилизирующей терапии, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Использование кортикостероидов целесообразно только при развитии менингоэнцефалита или менингомиелита. Выписка реконвалесцентов менингита из ста­ционара допустима только после клинического выздоровления и нормализации клеточного состава ликвора.

Прогноз. Ближайший прогноз, как правило, благоприятный. Летальные исходы – редкость (при менингоэнцефалитах). Отдаленный прогноз: при панкреатите – хронический панкреатит (до 13%), сахарный диабет. При орхите – бесплодие (азооспермия), атрофия яичек с синдромом первичного гипогонадизма, тестикулярные опухоли; при паротитном менингите (энцефалите) – церебрастения (до 70%), гипертензионный синдром (10–15%), иногда – нейросенсорная тугоухость вплоть до полной глухоты.

Профилактика и мероприятия в очаге. Заболевших эпид­мическим паротитом детей изолируют из коллектива до исчезновения клинических проявлений (не менее чем на 10 дней). В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания, устанавливается карантин на 21 день. Пассивная профилактика, заключающаяся во введении иммуноглобулина, малоэффективна. Дезинфекция в очагах инфекции не производится. В целях специфической профилактики используется живая паротитная вакцина (см. календарь прививок).