Туберкулезный менингит

Характерно постепенное начало болезни с преимущественным развитием общетоксического синдрома при более позднем присоединении менингеальных симптомов, в начальном периоде менингеальный синдром диссоциирован, в дальнейшем, в отличие от серозного менингита, нарастает, нередко трансформируется в менингоэнцефалический с выявлением характерной неврологической симптоматики (парезы глазодвигательных мышц, симптом Лассега и др.). Характерны нарастающие головные боли, нередко вегетативные расстройства (красные пятна на шее, грудной клетке, красный дермографизм). Закономерны изменения крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) при развитии милиарной диссеминации туберкулеза.

Решающим является исследование цереброспинальной жидкости, обнаруживают умеренное повышение ликворного давления. СМЖ прозрачная или слегка опалесцирующая. Белок повышается от незначительных до очень высоких цифр. Глобулиновые реакции при туберкулезном менингите резко положительные. Цитоз смешанного характера редко превышает 200 – 300 ×10⁹ /л. Содержание сахара и хлоридов значительно снижается.

Бруцеллезный менингит

Обычно встречается у лиц, контактировавших с больными бруцеллезом животными. Клинические проявления бруцеллезного менингита варьируют в зависимости от формы бруцеллеза. Острый бруцеллезный менингит манифестирует головными болями, повторной рвотой, повышением температуры, ознобом, проливным потом, выраженной слабостью и отчетливыми оболочечными симптомами. Температура тела носит ремиттирующий, ундулирующий или волнообразный характер и по завершении острого периода может длительно удерживаться на субфебрильных цифрах. Ликворное давление повышено, жидкость содержит лимфоциты 150–200 ×10⁹ /л и 0,6–1 г/л белка. Серологические реакции Райта и Хеддльсона в ликворе часто бывают положительными.

При хронической форме бруцеллеза менингит отличается вялым течением и слабо выраженными оболочечными симптомами. Для диагностики имеют значение общие симптомы бруцеллеза, в том числе увеличение печени и селезенки, артралгии, бурситы, миозиты, тендовагиниты, увеличение лимфатических узлов, а также частые признаки поражения периферической нервной системы, обычно типа множественного поражения отдельных нервов (мультиневриты). Среди лабораторных методов диагностики применяют серологические реакции Райта и Хеддльсона, РСК и РПГА, кожно-аллергическую пробу Бюрне и выделение возбудителя из крови и ликвора.

Лептоспирозный менингит

Менингеальный синдром при лептоспирозе отмечается у 10– 15% больных. Выраженность его достигает пика на 2–5-й день болезни, однако он может проявляться и в более поздние сроки. Состояние больных при развитии лептоспирозного менингита чаще тяжелое: отмечается резкая головная боль, рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц выражены умеренно, отмечаются боли в глазных яблоках, светобоязнь, возбуждение. Цереброспинальная жидкость чаще прозрачная или опалесцирующая, у отдельных больных – гнойная. При исследовании ликвора выявляется плеоцитоз в пределах 100–2000×10 /л клеток смешанного лимфоцитарно-нейтрофильного состава. Количество белка умеренно повышено. В ликворе можно обнаружить лептоспиры. Для диагностики имеет значение эпидемиологический анамнез, клинические признаки, лабораторные данные (микроскопические, биологические и серологические методы исследования).

Листериозный менингит.

Одна из клинических форм типичной зоонозной инфекции – листериоза. Нервная форма наблюдается у 5–10% больных и сопровождается менингеальными, менингоэнцефалическиими явлениями. При этой форме, наряду с интоксикацией, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, выражены ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского, повышенные рефлексы, парестезия и гипертензия. В части случаев преобладает симптоматика очаговых поражений черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, страбизм, патологические рефлексы, иногда параличи и психические расстройства. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечается увеличение белка и цитоз смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного) характера.

В этиологической диагностике используются исследование крови и ликвора с помощью метода люминесцентной микроскопии, посевы инфицированных биоматериалов на питательные среды, а также серологические методы. Диагноз листериоза ставят на основании клинических данных подтвержденных лабораторно. Лабораторная диагностика листериоза включает бактериологические, биологические и серологические методы исследования.

Сифилитические менингиты

Чаще всего возникают во вторичной стадия сифилиса, реже – в первичном и третичном периодах. Для вторичного периода сифилиса характерно развитие ранних сифилитических менингитов. Заболевание начинается постепенно. Появляются резкие головные боли, головокружения, раздражительность, слабость, бессонница, неврозоподобные жалобы. Очаговая неврологическая симптоматика скудная; непостоянны и очень слабо выражены оболочечные симптомы. Решающее значение в диагностике имеет исследование ликвора. Он прозрачен, бесцветен, давление слегка повышено. При микроскопии – лимфоцитарный плеоцитоз; количество белка нормально или несколько повышено. Реакции Вассермана, Кана и Закса–Витебского в ликворе положительны.

В третичном периоде клиника более разнообразна – могут наблюдаться сифилитический базилярный и конвекситальный менингиты, менингомиелит, цереброспинальный сифилис, солитарные гуммы головного или спинного мозга. В третичном периоде наиболее часто встречаются базилирный гуммозный менингит.

Заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре тела, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, и поражением III, IV, VI черепно–мозговых нервов. Патогномоничен для нейролюиса симптом Аргайла–Робертсона: отсутствие реакции на аккомодацию и конвергенцию. Менингеальные симптомы слабо выражены или отсутствуют. В ликворе – лимфоцитарный плеоцитоз до 150–1500×10⁹ /л, увеличение содержания белка до 1–2 г/л.

В распознавании сифилитических менингитов редко помогают анамнестические сведения. Подозрение относительно сифилитической этиологии возникает на основании развития менингеального синдрома с ранним поражением черепных нервов и зрачковыми расстройствами. Диагноз подтверждается положительными серологическими реакциями в крови и ликворе, включая реакции иммунофлюоресценции и реакцию иммобилизации бледной трепонемы, а также исследование ликвора с применением коллоидных растворов (реакции Ланге, Такаба –Ада и др.).

В литературе есть сведения об асептическом медикаментозном менингите, в основе поражения которого лежат два фактора – предрасположенность к менингеальным реакциям и аутоиммунный.

Из средств с антибактериальной активностью самые опасные в плане асептического менингита агенты – триметоприм/сульфаметоксазол и сульфаметизол/триосульфилфорте. В этом же списке пенициллин, феназопиридина гидрохлорид и с недавних пор – ципрофлоксацин. Вторая опасная в отношении асептического менингита группа препаратов представлена нестероидными противовоспалительными средствами. Чаще других называют ибупрофен (особенно при системной красной волчанке). В специальной литературе можно найти указания на причастность к асептическому менингиту также напроксена, сулиндака, толметина натрия. Третья группа опасных агентов – смешанная: здесь и противоэпилептический карбамазепин, и иммунодепрессор азатиоприн, и даже иммуноглобулин для внутривенных вливаний. Диагноз асептического менингита нуждается в жестком исключении инфекционной причины. Лечение состоит в приостановке лекарственной терапии.