62)Острый приступ глаукомы. Этиопатогенез, клиника, диагностика. Оказание первой помощи. Лечение.

Угол пер камеры блокируется корнем рад обол, пов ВГД. В начале закр на неск участках, в конечном итоге-острый приступ закрытоуг глПри отхождении рад приступ прекращ и ВГД пониж. Но могут образ спайки и тогда стойкое пов ВГД. Кл-Застойн инъекц гл.яблока, помутнение роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок,давл выше 60-80мм.рт.ст.

Леч-1)при пониж секреции ВГЖ-в-адренобл(тимолола малеат,бетоксалол, бетоптек,бетаган),адренергич(клофелин),ингиб карбоангидразы(диакарб 2-3% капли).2)при повыш оттоке ВГЖ(пилокарпин, латанопрост, глицерол,мочевина,маннитол,горчичники на икры,ножные ванны)

Хир леч при некупир приступе в теч 24 час.Премедикация-преп ул трофику тк, антиоксид,сосудорасш ср..Виды опер -синусконъюнктивэктомия, глубокая непроникающая склерэктомия(удал нар стенки шк и юкстаканаликул эпителия)

63)Вторичная глаукома (увеальная, неоваскулярная, факогенная). Этиология, лечение.

Воспалительная гл возн в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склери­тах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распро­страненном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае об­разования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Факогенная гл. Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Факотопическая глаукома связа­на с вывихом хрусталика в стекло­видное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболева­ние протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хру­сталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая гл возн вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возраст­ной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развива­ется острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глауко­мы. Экстракция катаракты (с пред­варительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от гл.

Факолитическая гл разв в глазах с перезрелой катарак­той. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через изме­ненную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболева­ние напоминает острый пристуг глаукомы с выраженным болевые синдромом, гиперемией глазного яб­лока и высоким ВГД. Леч- экстракция катаракты

Сосудистая глаукома проявляется в двух формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возника­ет как осл гипокс забол сетчатки, (пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС). При этом образую­щиеся в сетчатке (в зонах гипоксии вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю ка­меру глаза. Новообразованные сосу­ды, возникающие сначала у зрачко­вого края радужки, затем по ее пе­редней поверхности распространя­ются на структуры УПК В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Кл картина неоваскулярной гл, кроме рубеоза радужки, не­редко включает бол синд, расш сос эписклеры, отек рог и внутриглазные кровоизл (гифема, гемофтальм, гемор­рагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукома воз­никает в результате стойкого пов давл в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расш и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа—Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном со­устье, отечном эндокринном экзоф­тальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идио-патической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесе­ны те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофи­ческого характера.

Иридокорнеальный эндотелиалъный синдром проявляется неполноценно­стью заднего эпителия роговицы, ат­рофией радужки, образованием тон­кой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структу­рах УПК и передней поверхности ра­дужки. Рубцовое сокращение мем­браны приводит к частичной облите­рации УПК, деформации и смеще­нию зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяже­нию радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первич­ном системном амипоидозе и обшир­ных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).