- •Преобладание продуктивной тканевой реакции;
- •Наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;
- •Особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершенный фагацитоз;
- •Связанные с одонтогенным эпителием.
- •Рост опухоли быстрый, с выраженной деструкцией кости.Одонтогенной мезенхимой.
- •Одонтогенные опухоли смешанного генеза.
- •2.Кариес.
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1)Альтерация соед.Ткани.Этапы
- •4)Лкк –лечебно-контрольная комиссия создается при администрации больницы с целью систематического контроля за качеством мед.Помощи
- •Воспалительные изменения эпителия бывают трех основных типов.
- •3)Периодонтит — это заболевание окружающих корень зуба тканей.(периодонта)
- •2. Проявления вич - инфекции в стоматологии.
- •3. Корь. Герпес.
- •4.Диогнозы, их виды.
- •1. Амилоидоз.
- •2. Пульпит.
- •3. Гипертоническая болезнь.
- •1. Атеросклероз.
- •2. Аллергия с гзт.
- •3. Опухоли слюнных желёз.
- •3)Вторичный туберкулез.
- •4)Варианты биопсии.
- •1)Аллергия. Тканевые и морфол-ие проявления гнт.
- •2)Опухоли слюнных желез. Мономорфная, полиморфная аденомы.
- •3) Дифтерия.
- •4)Виды, патогенез сердечной недостаточности.
- •1)Склероз.
- •2)Кисты_челюстных костей.
- •4)Морф особ. Сосуд недостаточности.
- •4). Виды смерти.
- •2). Остеомиелит. Флегмоны.
- •30 .Гипертоническая болезнь.
- •1).Нарушение нейроэндокринной регуляции матки, предстательной и молочной железы
- •2). Предраковые состояния слизистой полости рта.
- •3).Сахарный диабет. Тканевые проявления.
1).Нарушение нейроэндокринной регуляции матки, предстательной и молочной железы
4). Одонтогенный сепсис. При одонтогенном (ротовом) сепсисе большое значение как причине придается кариесу зубов, корневым гранулемам, воспалению околозубных тканей, флегмоне дна полости рта — ангина Людвига. Кроме общих для сепсиса признаков, при ротовом сепсисе отмечается увеличение и болезненная припухлость подчелюстных и шейных лимфатических узлов.
Одонтогенный сепсис - генерализованное инф-ое заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инф-ии служит дефект тв. тк. зуба или зубодесневого прикрепления. Различают несколько фаз развития сепсиса:
1.гнойно-резорбтивная лихорадка, которая является адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
2.начальная фаза сепсиса. Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы.
3.септицемия - сохраняется резко выраженная гнойно-резорбтивная лихорадка, не соответствующая гнойно-воспалительному процессу в челюстно-лицевой области. Из крови высеваются патогенные микроорганизмы. 4.септикопиемия - длительное сохранение гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов высеваются патогенные микроорганизмы, которые обуславливают специфику течения и исход заболевания.
Ротовой сепсис (одонтогенный, стоматогенный) может развиться у больного с хроническим периодонтитом, пульпитом, а также с патологическими десневым и пародонтальным карманами. К септическим очагам в полости рта относят также околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенную подкожную гранулему, осложненные хроническим воспалением, ретинированные, полуретинированные зубы и др.
Этиология.Патогенез. В зависимости от вида возбудителя инфекции различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и другие виды сепсиса.
В осуществлении барьерной функции слизистых оболочек и кожного покрова значительная роль принадлежит клеточным и гуморальным факторам. Нейтрофилы содержат большой набор ферментов и бактерицидных систем, участвующих взаимосвязанно в подавлении активности фагоцитированных бактерий. Появление очага инфекции сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов, которое при развитии С. и нарастании тяжести заболевания становится все более необратимым. Ведущая роль в поддержании антигенного гомеостаза принадлежит лимфоидной системе. Если неспецифические факторы защиты не справляются с проникшими через барьеры возбудителями инфекции, в т.ч. условно-патогенными, генерализация инфекции неизбежна. Такая ситуация обычно возникает без предшествующего иммунодефицитного состояния, которое до развития С. отмечается не более чем у 1—2% больных. Неспецифическая резистентность значительно снижается уже в ранних стадиях развития С.: уменьшаются уровень комплемента, содержание лизоцима и общая бактерицидная активность, относительное и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов. При этом растет число так называемых нулевых клеток, что свидетельствует о нарушении дифференцировки иммунокомпетентных клеток и обусловливает снижение синтеза антител, ослабление бактерицидной ф-ии фагоцитов, замедление синтеза медиаторов, принимающих участие в миграции макрофагов в очаг воспаления. При генерализации инфекции также значительно снижается содержание иммуноглобулинов класса М и G, являющихся активаторами комплементарных систем организма, обеспечивающих активацию фагоцитарных реакций, внутриклеточное разрушение фагоцитированных бактерий, хемотаксис и мембранолиз. Такие изменения резистентности организма вероятно зависят и от его генотипических особенностей, т.к. наиболее часто С. развивается у больных различными формами гнойной инфекции с А (II) и АВ (IV) группами крови, реже у больных с 0 (I) и В (III) группами крови.
Помимо фагоцитарных реакций важную роль в отграничении очага инфекции играют фибринация (блокада возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности фибрином) и «второй коагуляционный барьер» в виде локального синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, препятствующего созданию в зоне поражения бактерицидной концентрации вводимых препаратов. Нарушения гемодинамики при С. занимают одно из центральных мест. Они обусловлены двух- или трехкратным несоответствием сердечного выброса чрезвычайно низкому периферическому сопротивлению сосудов, которое связано с системным раскрытием артериовенозных шунтов. Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают токсическое повреждение легочной паренхимы. Оно сопровождается нарушением функциональных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта, уменьшение содержания которого обусловливает снижение поверхностного натяжения стенок альвеол и их спадение. В формировании этой обструктивной формы дыхательной недостаточности большую роль играют также токсическое повреждение клеток респираторного эпителия, увеличение продукции и вязкости бронхиальной слизи. В результате снижаются артериовенозный градиент и утилизация тканями кислорода. Вследствие повреждающего действия на миокард бактериальных токсинов, продуктов нарушенного метаболизма и дезинтеграции тканей в очагах деструкции нарушается сердечная деятельность, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает постоянную и довольно тяжелую гипоксию. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, и нарушается кислотно-щелочное состояние. Под воздействием бактерий и токсинов быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена, снижаются все ее функции. Вследствие нарушения белково-образовательной функции печени, снижения синтеза гемоглобина и повышенного его распада, потери белков с экссудатом падает буферная емкость плазмы. Нефротоксическое действие бактериальных токсинов обусловливает нарушение резорбтивной функции почек, снижение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и минутного диуреза. Эти изменения обычно сочетаются с угнетением кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка, что усугубляет нарушения кислотно-щелочного состояния и обмена электролитов, особенно К и Na. Интоксикация приводит к угнетению эритропоэза в условиях больших потерь белка, изменений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса и сопровождается быстро нарастающей анемией. Это, в свою очередь, способствует развитию гемической гипоксии.Изменения в лейкоцитарной формуле обычно выражаются в лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистости лейкоцитов. В остром периоде заболевания отмечают увеличение СОЭ. В результате ряда исследований доказано значительное повышение протеолитической активности крови при сепсисе, обусловленное гибелью большого числа нейтрофилов, лизосомы которых богаты протеазами, и активацией калликреин-кининовой системы ферментами, выделяемыми лейкоцитами. Протеолитические ф-ты высокой активности могут вызывать очаговые некрозы в различных тканях и органах, которые, подвергаясь микробному обсеменению и распаду, превращаются во вторичные септические очаги.
2). Сиалоз – патологические изменения в слюнной железе невоспалительного характера. Различают интерстициальный, паренхиматозный и протоковый сиалоз. При интерстициальном образуется мягкая, безболезненная припухлость в области СЖ (слюнной железы). При паренхиматозном сиалозе изменения СЖ выявляют при диспансерном обследовании больных, первым признаком которого является выделение в полость рта слюны солоноватого вкуса. Чаще всего, к стоматологу обращаются больные с интерстициальным сиалозом. В дальнейшем у них диагностируют общесоматические заболевания – сахарный диабет, хронический простатит.
Болезнь Микулича (син.: лимфоцитарная опухоль, лимфомиелоидный сиалоз, лимфоматоз и гранулематоз слюнных желез, аллергический ретикулоэпителиальный сиалоз Микулича) - увеличение больших слюнных и слезных желез.
Этиология и патогенез неизвестны. Ведущим признаком является массивная лимфоидная инфильтрация межуточной ткани желез. Вероятными причинами развития болезни служат инфекционный или паразитарный процесс, нервно-трофические и эндокринные аутоиммунные расстройства. Наблюдается также при заболеваниях крови (лимфолейкоз); в этом случае констатируют синдром Микулича. Изменения в железе могут быть отнесены к признакам интерстициального сиалоза (сиаладеноз).
Клиническая картина. Безболезненное увеличение больших слюнных и слезных желез, а также малых - в полости рта. Они уплотнены, бугристы, кожа над ними в цвете не изменена, собирается в складку. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, секреция СЖ не нарушена, слюна прозрачная, жидкая, без клеточных включений, свидетельствующих о воспалительном процессе. При длительном течении возможно развитие хронического сиаладенита по типу интерстициального. На сиалограммах определяют увеличение слюнной железы, уменьшение тени паренхимы, сужение выводных протоков.
Болезнь Шегрена (сухой синдром) — системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением секретирующих эпителиальных (экзокринных) желез организма.
Заболевание относится к группе системных заболеваний соединительной ткани. Этиология и патогенез
Причины данного заболевания до сих пор не установлены. В патогенезе заболевания важная роль придается эндокринным нарушениям в организме, способствующим развитию аутоиммунных процессов. В пользу аутоиммунного генеза болезни Шегрена свидетельствует частое обнаружение у больных как органоспецифических аутоантител (к эпителию протоков слюнных желез, поджелудочной железы), так и органо-неспецифических (ревматоидный фактор, антиядерные антитела, антинуклеарный фактор).
Существенная роль в патогенезе принадлежит нарушениям в иммунной системе. Наблюдается поликлональная гиперактивность В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих ткани экзокринных желез. Они продуцируют огромное количество иммуноглобулинов ревматоидного фактора, антинуклиарного фактора и других антител. Кроме отличий по антигенам гистосовместимости болезнь Шегрена (первичный синдром Шегрена) отличается от вторичного синдрома большей выраженностью железистых поражений и склонностью к развитию лимфом. Основным морфологическим признаком болезни Шегрена является лимфоплазмоклеточная инфильтрация экзокринных желез. Это приводит к нарушению функции железистого аппарата и постепенному замещению паренхимы. Подобная инфильтрация может принимать генерализованный характер с вовлечением в процесс мышц, лёгких, почек и ретикулоэндотелиальной системы с развитием у 4-15 % лимфом. Клиническая картина.Основным (первым) клиническим признаком поражения слезных желез при болезни Шегрена является сухой кератоконъюнктивит.
Второй основной признак болезни Шегрена — поражение слюнных желез. Характерно уменьшение слюноотделения (ксеростомия), увеличение слюнных желез, развитие хронического паротита. На этом фоне возникают сухость красной каймы губ, "заеды", стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов, множественный, чаще пришеечный, кариес. Из патологии желудочно-кишечного тракта при болезни Шегрена следует отметить хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, хронический холецистит, дискинезию желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
При сиалозе на сиалограммах околоушных желез выявляются следующие изменения: сужение мелких и более крупных протоков, обеднение рисунка паренхимы железы. Сужение всех выводных протоков обусловлено их сжатием из-за гипертрофии и гиперплазии клеток паренхимы железы. Если на фоне сиалоза в железе развиваются воспалительные изменения, то возможна деформация главного выводного протока и протоков I, II порядков, т. е. развивается сиалодохит.
Билет №22
1).Экссудативное воспаление хар-ся преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.
Классификация. Класс-ция экссудативного восп-ия учитывает два ф-ра: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от хар-ра экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации процесса на слиз-ых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катаральной. Серозное воспаление. Харак-ся образ-ем экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпит-ые клетки. Сероз. восп-ие развивается чаще всего в сероз.полостях, слиз-ых обол-ах, мягких мозг-х обол-ах, коже, реже — во внутр-их органах.
Причины. Причины серозного восп-ия разнообразны: инфекционные агенты, терм-кие и физ-ие факторы, аутоинтоксикация. Серозное восп-ние в коже с образ-ем везикул является хар-ым признаком восп-ия, вызванного вирусами сем-ва Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа). Некот. бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное восп-ие. Терм-кие, реже хим-ие ожоги харак-ся образ-ем в коже пузырей, заполненных сероз. экссудатом. Морф-кая хар-ка. При восп-ии сероз. оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая ж-ть, бедная клеточными элементами, среди кот. преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мыш-ми в-ми, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное восп-ие паренхиматозных органов сопров-ся дистрофией паренх-ых клеток. Сероз. восп-ие кожи харак-ся скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накап-ся под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образ-ем крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном восп-ии всегда наблюдается полнокровие сосудов. Сероз. экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов. Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренх-ых органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию ФБ с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное восп-ие чаще локал-ся на сероз.и слиз. обол-ах. Причины фибр-ого восп-ия разнообразны — бактерии, вирусы, хим-ие в-ва экзогенного и эндогенного происх-ия. Среди бактер-ых агентов развитию фибр-ого восп-ия наиболее способствуют дифтерийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное восп-ие может вызываться также диплококками Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибр-ого воспаления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтер-кое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтер-кое восп-ие возникает на стенках зева, на слиз. об-ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах. Исход. На слиз. и сероз. об-ах исход фибринозного восп-ия неодинаков. На слиз. оболочках пленки фибрина отторгаются с образ-ем язв — поверх-ых при крупозном восп-ии и глубоких при дифтер-ом. Поверх-ые язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ф-ми нейтрофилов и рассасывается МФ. При недостаточной протеолитической ф-ии НФ на месте экссудата появляется соед-ая ткань (организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На сероз. обол-ах фибр-ый экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образ-ем спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лимфоциты и макрофаги. НФ погибают через 8—12 ч после попадания в очаг восп-ия, такие распадающиеся клетки называют гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроорганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество ф-ов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеиназы НФ вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических в-в и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактерицидными свойствами. Неферментные катионные белки, содержащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируются на мембране бактериальной клетки, в результате чего наступает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами. Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бактерии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие вещества). Морф-кая хар-ка. Гн. восп- ие может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного восп-ия являются абсцесс, флегмона, эмпиема. Абсцесс — очаговое гнойное восп-ие, харак-ся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса форм-ся вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении восп-ия грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью.
Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаиная и лизируя тканевые элементы. Развивается где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренх-ных органах.. Эмпиема — гнойное восп-ие полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образ-ся при наличии гн. очагов в соседних органах. Эмпиема полых органов разв-ся при нарушении оттока гноя при гнойном восп-ии.
Исходы и осложнения. Как исходы, так и ослож-ия гн. восп-ия зависят от множества факторов: вирулентности МО, состояния защитных сил орг-ма, распространенности восп-ия. При спонтанном или хирур-ом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подвергнуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образ-ем грубого рубца. При неблаг-ом течении гн. восп-ие может распространяться на кровеносные и лимф. сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инф-ии с развитием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может развиться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внешней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хрон-ое гн. вос-ие часто ведет к развитию амилоидоза. Гнилостное восп-ие. Разв-ся при попадании в очаг восп-ия гнилостных МО. Причины. Гнилостное восп-ие вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инф-ии — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Морф-ская хар-ка. Гнил-ое восп-ие развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением ткани, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом восп-ие называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и бледные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется серозное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменяется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.
Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выздоровление возможно при активной АБтерапии в сочетании с хирургическим лечением. Геморрагическое восп-ие. Хар-ся преобладанием в экссудате ЭЦ. В развитии этого вида восп-ия основное значение принадлежит резкому повышению прониц-ти микрососудов, а также отриц-ому хемотаксису НФ.
Морф-кая хар-ка. Макроск-ки участки геморрагического восп-ия напоминают кровоизлияния. Микроск-ки в очаге восп-ия опред-ся большое кол-во ЭЦ, единичные НФ и МФ. Хар-но значительное повреждение тканей. Геморрагическое восп-ие бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния. Исход. часто неблагоприятный.
Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В результате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления. Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблюдается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему восп-ию нередко изм-ся хар-р экссудата.
Морф-кая хар-ка. Опред-ся сочетанием изм-ий, хар-ых для различных видов экссудативного восп-ия.
Катаральное восп-ие. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида восп-ия. Отличительной особенностью катарального восп-ия является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Следует отметить, что секреция слизи является физиол-кой защитной р-ей, которая усиливается в условиях воспаления. Причины. Бактер-ые и вирусные инф-ии, аллерг-ие р-ии на инфек-ные и неинф-ые агенты (аллергический ринит), действие хим-их и терм-ких ф-ов, эндогенные токсины (уремический катаральный колит и гастрит). Морф-кая хар-ка. Слиз-ая об-ка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Хар-р экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроск-ом исслед-ии в экссудате опред-ся ЛЦ, спущенные клетки покровного эпителия и слиз. ж-з. Сама слизистая об-ка имеет признаки отека, гиперемии, инфильтрирована ЛЦ, плазм-ими кл-ми, в эпителии много бокаловидных клеток. Исход. Острые катар-ые восп-ия продол-ся 2- 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением.
4). ДВС-синдром.
СТАДИИ.Стадия 1 — гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация других плазменных ферментных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микро-циркуляторного русла в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микроциркуляторного русла и распределение ее в органах зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клинически I стадия проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбопластинемии часто не диагностируется).Стадия II — коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образо-вание фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипо-коагуляции, которая проявляется кровотечениями и/или геморрагическим диатезом. Следует помнить, что эта стадия является следствием как использования факторов свертывания для обра-зования микротромбов, так и удаления их из кровотока клетками, способными к фагоцитозу. Результаты проведенных экспериментальных исследований на ультраструктурном уровне свидетельствуют, что уже на самых ранних этапах мелкие свертки фа-гоцитируются клетками эндотелия сосудов и лейкоцитами. Основную роль в процессе ликвидации последствий активации системы свертывания крови играют печень и селезенка, что морф-ки проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах. При умеренной тромбопластинемии внутрисосудистые образования могут полностью удаляться из кровотока, и лишь наличие фибрина в фагоцитах свидетельствует о ДВС.Стадия III — активация фибринолиза обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микроцирку-ляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. Диагностировать морфологически III стадию довольно трудно. Высокий фибринолиз при ДВС-синдроме обусловлен появлением в крови активной протеазы — плазмина, который расщепляет фибриноген и фибрин до ранних продуктов деградации — фрагментов X и Y с высокой молекулярной массой, а затем поздних — фрагментов D и Е с меньшей молекулярной массой. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами распада фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Наличие растворимых комплексов мономера фибрина с продуктами распада фибриногена расценивается как свидетельство внутрисосу-дистого свертывания и вторичного фибринолиза. Важным свето-оптическим признаком этой стадии некоторые считают наличие большого количества "гиалиновых" микротромбов. Они образуются в условиях циркуляции большого количества ПДФ, что мешает образованию полноценного свертка фибрина.
Стадию IV называют восстановительной, или стадией остаточных проявлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников; некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном — развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной,печеночной, надпочечниковой.
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.) характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями). Термин "ДВС-синдром" был предложен в 1950 г. американским патологом D.McKay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагии, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях. Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома следующие состояния:
а инфекционно-септические, особенно вызванные грамотрица-тельными микроорганизмами, менингококкемия и стафилококковый сепсис с очаговой десрукцией легких, поражениями кожи; а все виды шока — анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический; синдром длительного раздавливания и др.;
- трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами и др.; - злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка;
-обширные травмы и травматичные хирургические вмешательства;
-акушерская патология; преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, тяжелый поздний токсикоз беременных, или гес-тоз, эклампсия); рансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование аппаратов, в которых осуществ-пяется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (аппарат искусственного кровообращения — АИК, "искусственная почка");
-сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.;
- аутоиммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит Шенлейна — Гено-ха, осгрый гломерулонефрит и др.; - аллергические реакции лекарственного генеза; - лекарственные ятрогенные формы: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающие се противосвертывающий и фиори-нолитический потенциал; - отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.
Распространенность ДВС-синдрома настолько велика, что трудно назвать область практической медицины, в которой бы он не встречался.
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
Причины "запускающие" механизм ДВС крови, неоднозначны. Они включают такие факторы, как амниотиче-екая жидкость, гемолизат эритроцитов, эллаговая кислота, ацидоз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолити-ческиеферменты, АДФ, адреналин, иммунные комплексы, некоторые липидные фракции, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрик-ции, дилатации капилляров и венул, увеличения вязкости крови и многие другие.
Патогенез. Многообразие ДВС-синдрома более полно раскрывают механизмы его развития. В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома:
- с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; - с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;
- с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-i ромбоцитарного звеньев.
ДВС-синдром с преобладающей активностью прокоагулянтного звена гемостаза развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов: попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирую-щем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме, синдроме раздавливания. При этом происходит активация прежде всего внешней системы свертывания крови (см. лекцию 9). В эксперименте этот вариант ДВС воспроизводится при инфузии тромбина, тканевого тромбопластина.
ЛВС-синдром с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза следует рассматривать как следствие генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных (вирусные, бактериальные, риккетсиоз-ные) заболеваниях, аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантата. Предполагают, что при инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген — антитело, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. В эксперименте этот вариант ДВС может быть показан на модели генерализованного феномена Са-нарелли — Шварцмана. При этом обнажаются субэндотелиаль-ные структуры, активирующие тромбоциты и внутреннюю систему свертывания крови через контактный фактор XII (фактор Хагемана). Последний активирует калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента.
ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев (формы смешанного патогенеза) сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови (моноклоновые парапроте-инемии, эритремии, тромбоцитемии), шок.
Способствует развитию ДВС повреждение или блокада системы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют равновесие активных факторов свертывания. Патогенез ДВС-синдрома сложен различные факторы могут либо непосредственно "запускать" ДВС (тромбопластин, большие концентрации тромбина), либо действуют через медиаторы (эндотоксин, иммунные комплексы), повреждающие эндотелий. Возникающие при этом гиперкоагуляция и тромбиногенез являются первичными процессами. Тромбин активирует противосвертывающую систему, обеспечивающую повышение защитного антикоагулянтного и фибринолити-ческого фона. Однако массивный тромбиногенез ведет к необратимой агрегации тромбоцитов, к активации, а затем интенсивному потреблению факторов свертывания, в первую очередь VIII, V и XIII. Одновременно происходит активация фибринолитиче-ской системы с появлением в крови плазмина, способного гидро лизовать или инактивировать факторы V, VIII, IX, XI. Наличие в крови активных протеиназ — тромбина и плазмина, обусловли-вает при ДВС как образование фибрин-мономера, так и расщепление фибриногена и фибрина с образованием продуктов дегра-дации фибрина и фибриногена (ПДФ) — ранних продуктов X и Y и поздних D и Е. ПДФ препятствуют полимеризации фибрин-мо номеров и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Некоторые из этих фрагментов имеют высокое сродство к фибрин-мономеру и вступают с ним в комплекс, образуя так называемые комплексы растворимого фибрина, теряющего способность к полимеризации. В то же время часть фибрин-мономеров полимеризуется, создавая затруднения кровотоку в микрососудах, вызывая гипоксию тканей. Образующийся в микрососудах фибрин захватывает тромбоциты, часть из которых уже проактивирована тромбином, коллагеном или другими индукторами и секретировала тромбо-спондин, фибронектин и другие адгезивные белки. Развиваются тромбоцитопения, реакция фибрин — эритроцит и микроангио-патическая гемолитическая анемия. Микрогемолиз приводит к выделению из эритроцитов фосфолипидов и АДФ — индукторов ДВС. В этих условиях естественные защитные механизмы проти-восвертывающей системы истощаются или нарушаются. Дисфункция противосвертывающих механизмов, потребление факторов свертывания, ингибиторов протеиназ, особенно антитромбина III, снижение уровня фактора XIII, нарушающее стабилизацию фибрина, тромбоцитопения и высокий уровень растворимых комплексов фибрина ведут к реализации вторичного процесса — гипокоагулядии и кровотечениям.
Клинические проявления. Неоднородность ДВС-синдрома демонстрирует и разнообразие его клинических проявлений. Наиболее известными являются геморрагические проявления. Термин "тромбогеморрагический синдром" многими рассматривается как единственный эквивалент ДВС. Однако частота случаев ДВС-синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40%. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагии и гипотонии, ДВС-синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов. Наиболее часто вовлекаются такие органы, как легкие (68 %), почки (66 %), печень (50 %), селезенка (52 %). Микроцир-куляторные нарушения сердца и мозга могут определять различную мозговую симптоматику и нарушения ритма. Усиленное вну-трисосудистое микротромбообразование может осложняться окклюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предшествующими изменениями (в частности, атеросклеротическими).
Как видно, ДВС-синдром — понятие неоднородное: оно отражает феномен перманентного образования в организме человека микротромбов с различной степенью участия в их формировании белков-прокоагулянтов, тромбоцитов и фибринолиза (процесс формирования микротромбов может протекать с различной скоростью, степенью выраженности и полиморфными клиническими проявлениями).
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ
Морфология и морфогенез ДВС-синдрома обусловлены рядом факторов, среди которых важную роль играют: 1) основное заболевание; 2) пусковые механизмы ДВС; 3) длительность процесса; 4) лечебные мероприятия, проводимые по поводу коагуло-патии.
Независимо от сочетания этих факторов основными морфологическими проявлениями ДВС-синдрома служат микротромбы, некрозы и кровоизлияния.
Микротромбы. Состав и строение их не соответствуют структуре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные тромбы. Решающая роль при диагностике ДВС отводится фибриновым микротромбам. Они представляют собой округлые или цилиндрические образования, имеющие петлистое либо волокнистое строение. Лишь изредка между нитями фибрина обнаруживаются единичные эритроциты. Значительное количество фибриновых микротромбов встречается у больных, ДВС-синдром у которых развивался постепенно, т.е. I стадия (гиперкоагуляция) была довольно длительной. Считают, что в морфогенезе чисто фибриновых тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови, завершающееся формированием стабилизированного свертка крови.
Гиалиновые тромбы, как считают большинство исследователей, также состоят преимущественно из фибрина. Однако, как показали результаты иммуногистохимических и электронно-микроскопических исследований, в состав гиалиновых тромбов наряду с фибрином входит фибриноген. Улыраструк-турно они отличаются от обычных фибриновых тромбон степенью полимеризации. Эти гомогенные округлые образована встречаются во всех отделах микроциркуляторного русла, однако преимущественно локализуются в капиллярах. Возникнете ние гиалиновых тромбов связывают с уплотнением фибрина при продвижении в более мелкие сосуды. Возможно также, что имеет место нарушение формирования фибринового свертка во II— III стадиях, когда происходит активация фибринолитической системы и в крови циркулируют ПДФ, мешающие нормальной полимеризации фибрина. Глобулярные тромбы локализуются в различных отделах микроциркуляторного русла. Каркасом для их образования служат сладжированные эритроциты, на которые откладываются фибриновые массы. В ходе образования этого вида тромбов эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их оболочки, которые иногда полностью разрушаются. Эритроцитар-ный сладж — обязательный этап в возникновении глобулярных тромбов, поэтому они обнаруживаются у большинства больных с локальными или общими нарушениями кровообращения, сопровождающимися повышением коагуляционного потенциала крови. Тромбоцитарные (пластинчатые) тром-б ы — частое проявление внутрисосудистой коагуляции. Они представляют собой окрашиваемые эозином зернистые массы, среди которых обнаруживаются отдельные нити фибрина, могут включаться также единичные эритроциты и лейкоциты. Такие тромбы нередко обтурируют даже крупные сосуды. В клинической практике их наличие патогномонично для ДВС при эмболии околоплодными водами. В эксперименте отмечено, что тромбо-цитарные тромбы образуются чаще всего в месте повреждения эндотелия сосудов вследствие его травмы или токсического воздействия. Лейкоцитарным (белым) тромбам отводится важное место среди морфологических проявлений ДВС-синдрома. Они обнаруживаются в венулах кожи при менингококкемии и лейкозах (лейкозные тромбы). Состоят преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями фибрина. Чаще всего лейкоцитарные тромбы обнаруживаются в венозном конце сосудистого русла (медленный ток крови способствует их образованию).
Эритроцитарные (красные) тромбы встречаются в различных внутренних органах и на всех участках мик-роциркуляторного русла чаще при перитоните, шоке и некоторых других состояниях. Как и классические тромбы, состоят из фибрина, тромбоцитов и большого количества гемолизирован-ных эритроцитов. Термин "эритроцитарный тромб" лишь подчеркивает, что основным компонентом тромба являются эритроциты.
Морфологические изменения в органах. В финале развития ДВС-синдрома возникают два типа нарушений, которые зависят от его распространенности, локализации и степени выраженности: 1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза; 2) некрозы вследствие нарушения кровотока в микроциркуляторном русле различных органов с нарушением их функции. Многообразие этиологических факторов, нозологических форм, патогенетических процессов, приводящих к развитию ДВС-синдрома, обусловили многогранность проявлений внутрисосудистой коагуляции, участие в процессе различных органов и систем.
Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, значительно реже — печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях признаки внутрисосудистого свертывания отмечены в миокарде, головном мозге. Особое место среди пораженных органов занимает селезенка.
Почки увеличены в размерах, набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым отенком, при длительности процесса 2—3 сут нередко видны очаговые или тотальные кортикальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Часты субкапсулярные кровоизлияния. Определяются выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев вплоть до развития некробиоза и некроза. В микроциркуляторном русле микро тромбы в капиллярах клубочков, приводящих и отводящих арте-риолах, сосудах мозгового вещества. Тромбы могут быть чисто фибриновыми, гиалиновыми, глобулярными, эритроцитарными или смешанными (фибрино-эритроцитарными). В ряде случаев при наличии выраженных изменений в канальцах микротромбы не обнаруживаются. В легких при ДВС-синдроме внутрисосудистая коагуляция выражена наиболее ярко. Встречаются все варианты микротромбов, а также агрегация, сладж и агглютинация форменных элементов крови. Объясняется это тем, что легкие являются своеобразным сосудистым фильтром, который задерживает инородные частицы, встречающиеся в кровотоке и служащие триггером для запуска ДВС-синдрома — чешуйки, сыровидная смазка при эмболии околоплодными водами, капельки жира при жировой эмболии, клетки синцитиотрофобласта при преждевременной отслойке плаценты, клетки злокачественных опухолей при гематогенном метаста зирования или тканевой эмболии. Все другие макро-и микроскопические признаки (резкое полнокровие, отек, скопление альвеолярных макрофагов и кровоизлияния в альвеолы), часто обнаруживаемые при ДВС-синдроме, считаются неспецифичными . Изменения гепатоцитов обычо резко выражены в центрах долек, где часто развиваются центролобулярные некрозы. Последние нередко сочетаются с кровоизлияниями, что придает органу пестрый вид. Наиболее частым проявлением ДВС в печени являются тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в печеночных синусоидах. В центральных венах встречаются часто фибриновые тромбы. Другие виды микротромбов в сосудах печени наблюдаются редко. Повреждение поджелудочной железы при ДВС-синдроме может варьировать от минимального до панкреонекро-за. Степень повреждения железы коррелирует с выраженностью микротромбов. Выход ферментов при панкреонекрозе поддерживает процесс внутрисосудистой коагуляции и ведет к формированию новых микротромбов в железе. В ЖКТ характерными проявлениями ДВС-синдрома являются кровоизлияния в слизистую оболочку, эрозии, иногда острые язвы. В микроциркуля-торном русле желудка и тонкой кишки обнаруживаются резкое полнокровие, сладж и агглютинация эритроцитов; изредка выявляются чисто фибриновые и эритроцитарные микротромбы.
Кожные проявления ДВС-синдрома носят преимущественно геморрагический характер: петехиальная, мелко- и крупнопетлистая, иногда сливная геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния в местах инъекций, операционных разрезах. Иногда в центре высыпаний можно обнаружить очаги некроза. При гистологическом исследовании находят единичные фибриновые, лейкоцитарные и смешанные микротромбы сосудов дермы. Для поражения аденогипофиза характерна распространенная внутрисосудистая коагуляция с образованием гиалиновых и чисто фибриновых тромбов, приводящая к дистрофии и некрозу клеток передней доли гипофиза, что у выживших больных приводит к гипофизарной недостаточности (синдром III и хена). В миокарде проявление распространенного свертывания крови наблюдается редко. Единичные гиалиновые микротромбы обтурируют капилляры. Довольно часто обнаруживают геморрагии под эпи- и эндокардом. КЛАССИФИКАЦИЯ Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны. Они определяются степенью нарушения кровотока в системе микроциркуляции отдельных органов, интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома. В зависимости от распространенности выделяют генерализованные и локальные формы ДВС-синдрома.
В зависимости от скорости развития и характе-р а течения ДВС-синдрома выделяют острую (развивается в сроки от нескольких часов до суток), подострую (развивается в течение нескольких дней или 1 нед) и хроническую (развивается в течение недель и месяцев) формы. Острая форма ДВС-синдрома чаще имеет генерализованный характер. Развивается она в условиях быстрого поступления в кровоток тромбопластинового компонента при эмболии околоплодными водами, переливании несовместимой крови, жировой эмболии (при переломе костей), обширных хирургических операциях, укусах ядовитых змей. Острая форма сопровождается шоковым состоянием: гипотензией, острой дыхательной недостаточностью, затемнением сознания и пр. Параллельно развивается геморрагический синдром. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие синдромы, в основе которых лежит окклюзия микроциркуляторного русла тромбами: острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, очаговая ишемичсская дистрофия миокарда, нарушение мозгового кровообращения, эрозивно-язвенный гастроэнтерит, очаговый панкреокекроз. Подострая форма ДВС синдрома может носить локальный характер. Для нее типично более благоприятное течение. Она нередко сопутствует развитию злокачественных новообразований, лейкозов. реакция отторжения трансплантата, наблюдается при введении некоторых препаратов. Признаки повышенной кровоточивости варьируют от умеренно выраженных до минимальных. Мозаичность симптомов свидетельствует о поражении разных органов и систем. Такое состояние может продолжаться довольно долго, однако присоединение какого-либо даже небольшого экзо- или эндогенного стимула переводит синдром из подострой локальной формы в острую генерализованную. Предотвратить такой исход можно, своевременно диагностируя признаки коагулопатии потребления и определяя уровень ПДФ. При хрон-ой форме ДВС-с., длящейся неделями и месяцами, на первый план выступают медленно нарастающие функциональные нарушения в органах. Подобные варианты течения ДВС соответствуют клин-ой картине хрон-их восп-ных заб-ний — хрон-ого нефрита, гепатита, панкреатита, пневмонии и др. Хрон. ДВС развивается также при аутоиммунных заболеваниях, ревматических заболеваниях, миелоидных лейкозах, гигантских гемангиомах, злокачественных новообразованиях. Прогноз. При ДВС-с.прогноз определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины дает основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность пока составляет 50 %.