3)Периодонтит — это заболевание окружающих корень зуба тканей.(периодонта)

Различают три формы хронического периодонтита:

-фиброзный;

-гранулирующий;

-гранулематозный

При фиброзном периодонтите ткань периодонта, вовлеченная в воспалительный процесс, замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Эта форма хронического периодонтита характеризуется вялым течением, бедностью клинического проявления. Симптом боли отсутствует.

При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмачается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами.

Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы,цемента а иногда и дентина корня пораженного зуба.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула,которая плотно спаяна с тканями окружающими верхушку зуба.этот вариант носит название простой гранулемы.

При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита-сложная или эпителиальная гранулема, ее отличие от простой гранулемы в том что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия,пронизывающего грануляционную ткань

Третий вариант –кистогранулема, морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой, формирование кистогранулемы связывают с нагноением,дистрофическими и некробиотическими процессами

4)

Билет 13

Билет13

1. 1.Аутоиммунные болезни. Принципы классификации. Общая морфологическая характеристика тканевых проявлений.

Аутоиммунными или аутоаллергическими заболеваниями называют болезни, в основе которых лежит первичное извращение иммунных реакций. Болезнь развивается вследствие повреждения антителами, вырабатывающимися против собственных клеточных и субклеточных структур.

Альтерация, запускающая болезнь, возникает вследствие иммунной реакции, направленной «на себя» аутоагрессии.

Основные черты аутоиммунных заболеваний:

-Системность поражения,

-Самопрогрессирование с вероятным летальным исходом, генерализованное поражение гемомикрососудов,

-Увеличение лимфатических узлов,

-Увеличение содержания иммуноглобулинов в крови,

-Лимфоплазмоцитарная инфильтрация тканей поражаемых органов,

-Положительный эффект от иммуносупрессивной терапии (например, лечение стероидными гормонами).

Аутоиммунные болезни характеризует выработка аутоантител (аАТ) на собственные антигены (аАГ). Однако аутоиммунные процессы происходят в организме постоянно и являются физиологической реакцией регуляции гомеостаза. Физиологическая выработка аАТ происходит для осуществления элиминации и утилизации отмирающих клеток (это, так называемые, «санитарные» аутоиммунные процессы (В.В.Серов, 1994). Благодаря этим процессам регулируются процессы физиологического аутолиза, т.к. ИГ-М стабилизирует состояние мембран лизосом. Кроме того, аутоиммунные процессы регулируют взаимодействие звеньев эндокринной системы – установлено образование аАТ к гормонам, медиаторам и к их рецепторам, которые находятся на клеточных мембранах. Таким образом, физиологические аутоиммунные процессы регулируют взаимодействие звеньев в эндокринной и иммунной системе и межклеточные взаимодействия в иммунной системе. Эти аутоиммунные процессы называют регуляторными.

Патологические аутоиммунные процессы могут быть разделены на аутоиммунные болезни и болезни с аутоиммунными нарушениями (вторичные). Патологические аутоиммунные процессы представляют нарушения регуляции иммунного ответа на АГ. При этом другие функции иммунной системы, а именно, распознавание и элиминация АГ сохраняются неискаженными Аутоиммунные болезни разделяют на органоспецифические и органонеспецифические.

Органонеспецифические АИБ возникают на основе нарушения «санитарных» аутоиммунных процессов. К ним относятся: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дермато- и полимиозиты, узелковый периартериит, неспецифический язвенный колит, первичный билиарный цирроз печени, синдром Шегрена и другие болезни (список этот все время растет).

Органоспецифические АИБ возникают на основе нарушения регуляторных физиологических аутоиммунных процессов. Это – различные эндокринопатии, гемоцитопении, тяжелейшие болезни нервной системы, глаз, пернициозная анемия, синдром Гудпасчера, аутоиммунное мужское бесплодие и др.

Предрасполагающие факторы – генетическая предрасположенность, гормональные влияния (у женщин АИБ чаще в 7-10 раз), врожденные нарушения ИС.

Инициирующие факторы – повреждающие воздействия на ИС, повреждение тканей и органов, что приводит к появлению измененных, комплексных и перекрестно-реагирующих АГ.

Реализует АИБ развитие дефицита Т-супрессоров.

Морфология аутоиммунных процессов и болезней довольно стереотипна, хотя зависит от особенностей иммунологических реакций и длительности антигенной стимуляции.

В лимфатических узлах, селезенке наблюдается пролиферация Т- и В-лимфоцитов в зонах их представительства, что отражает процессы клеточной секреции иммуноглобулинов и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов. В легких, печени и почках могут проявляться инфильтраты, представленные лимфоцитами, макрофагами, плазматическими и ретикулярными клетками, имитируя картину межуточного воспаления и продуктивных васкулитов. Основная роль в развитии тканевых повреждений принадлежит реакциям клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов. При это в тканях преобладает инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, ведущая к разрушению паренхиматозных клеток. Возможно повреждение и за счет развития реакций гиперчувствительности немедленного типа. Это повреждение иммунными комплексами, что приводит к появлению гематоксилиновых телец, кариорексису, выщелачиванию ядер при системной красной волчанке. В основном веществе соединительной ткани развивается дезорганизация, приводящая к развитию мукоидного и фибриноидного набухания.

2.кариес выражается в прогрессивном разрушении твердых тканей зуба с развитием дефекта с неровными стенками который называется кариозной полостью.

Классификация по Блэку:1-полости расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверности зуба,2-полости на апроксимальных поверхн моляров и премоляров,3-на контакт поверностях клыков и резцов без поврежден резущего края,4-с пореждением режущего края,5-в пришеечной области все групп зубов,6-иммунные зоны.ведущими этииологческими факторами возникновения кариеса являются:несоблюдение гигиены полости рта,недостаточная и нерегулярная чистка зубов.в результате на эмали появляется мягкий налет в тех местах где при жевании он механически не стирается.Он состоит из полисахариов протеинов в меньшей степени липидов содержит скопление бактерий прежде всего различных стрептококков,грубов.при включении в состав матрикса мягкого налета минеральных солей происходит его уплотнение формируется зубная бляшка бактерии в бляшке выделяют молочнуюкислоту вызывающую деминерализацию эмали-начало кариеса.Устойчивость к возникновению кариеса связанна с общей реактивностью организма и индувидуальным составом слюны у лиц более подверженных кариесу слюна более вязкая в ней больше минеральных солей доказано наличие нарушения минерального обмена в раннем периоде развития кариеса процесс начинается с разрыва связей минерального и белкового компонентов мали повышается проницаемость эмали в развитии кариеса велика роль функциональной нагрузки на зубы а таке наличие микротравм-трещин и сколов эмали.

3.Хронический бронхит-хроническое воспаление бронхов возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических физических или хим факторов.по классификации ВЫОЗ-это заболевание с гиперсекрецией слизи в бронхиальном дереве не менее 3- месяцев в году не менее 2-х лет подряд.формы ХБ:катаральный-наблюдаются явления слизистого или гнойного катара и нарастающей атрофией слизистой кистозным превращением желез метаплазией эпителия в многослойный плоский увелич числа бокаловидных клеток.полипозный-в стенке бронха выражена клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани которая набухает в просвет бронха в виде полипа.Деформирующий-в стенке бронха разрастается соединительная ткань и бронх деформир.также выделяют простой ХБ-отмечается кашель с мокротой без признаков обструкции воздухоносных путей,астматический-наблюдаются явления увеличения реактивности дыхатеьных путей с перемежающимся бронхоспазмом и стридором,Обструктивный-хронич обструкция воздухоносных путей с эмфиземой легких.Этиология и патогенез:повреждение реснитчатого эпителия легких-этому способствеут курение)загрязнение атмосферы професс вредности климат инфекции.аллергизация-вследствии недостаточности иои извращения иммунных реакций при развитии и прогрессировании заболевания отмечается снижение кол-ва и функц лейкоцитов ослаб функц моноцитарной фагоцитирующей системы это создает условия для сенсибилизации организма к дыму олоду примесям во вдых воздухе.решающим фактором является внедрение инфекции.Патологичекая анатомия:происходт утолщение стенки бронхов за счет разрастания соединт тк клеточной инфильтрации и гиперплазии бронхиальных желез.макроскопически легкие с участками энфиземы и ателектаза с сетчатым пневмосклерозом.В просвете больших бронхов-много мокроты,слизистая утолщена тусклая стенки бронхов толстые склерозированные возможно с бронхоэкстазами мелкие бронхи на поверхности разреза выступают в виде гусиных перьев из них могут выделятся гнойные пробки.микроскопически-в стенке бронха можно увидеть увеличение кол-ва соеднит такни вокруг бронха увеличение кол-ва и обьема брониальных желез инфильтрацию лимфоцитами макрофагами плазматческими клетками,а также лейкоцитами(в период обострения)эпителей бронов с дистрофическими изменениями без ресничек с участками слущиваня в период обострения,иногда с метаплпзией в многослойный плоский ветви легосной артерии-с толстыми стенками за счет гипертрофии мышечного слоя и склероза в сердце увелич толщина стенки правого желудочка до 4-6мм.

4.Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

Патологическая анатомия

Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Билет 14:

1. Предопухоли. Прогрессия опухолей.

Предопухоль(предрак) – это структурно-функциональная перестройка, которая является начальной стадией опухолеродного превращения или фоном его развития.

Понятие о предопухоли делится на:

1. Теоретическое - понятие биологического предрака включает период о начала действия канцерогенных факторов, т.е от инициативной фазы канцерогенеза до конца латентного периода и начала фазы промоции (promotion – продвижение, содействие) – период, в котором проявляется набор факторов, способствующих формированию раковой клетки. Только в этой фазе и рождается собственно раковая клетка, когда появляется опухолевый зачаток, предопухоль сменяется опухолью.

2. Практическое – предрак начинается морфологически доказываемыми изменениями ткани и кончается развитием истинной опухоли на фоне этих изменений. К изменениям отночится:

а. хроническое течение процессов полиферации ткани при:

- воспалении;

- гормональной гиперплазии;

- патологии регенерации;

б. нарушение дифференцировки пролиферирующей ткани с образованием метапластических изменений.

Выделяют:

- диффузные фоновые процессы;

- предрак - дисплазия, избыточная очаговая пролиферация;

- «рак на месте» - опухолевый зачаток до момента активного преодоления местных иммунологических барьеров.

Предопухоли (предаки) делятся на 2 разновидности:

1)облигатные – состояния, которые в большинстве случаев сменяются злокачественными образованиями. (Например : лейкоплакия языка, пролиферирующие формы мастопатий, полипы кишечника);

2)факультативные – это те заболевания, для которых существует возможность возникновения рака на их почве, но частота относительно низка. (Например : хронический гастрит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь).

Прогрессия опухолей(теория Фулдса, 1969 г.). Согласно данной теории опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой, путем отбора клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей автономности клеток и максимальной приспособленности их к среде. По теории прогрессии опухолей сроки прохождения стадий, отдельные свойства, характеризующие злокачественную опухоль, могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и создавать различные комбинации признаков (независимая прогрессия различных признаков опухоли) . Опухоли одного и того же типа не достигают конечного результата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательные свойства сразу (прямой путь), другие - пройдя ряд промежуточных стадий (непрямой путь) - в ходе прогрессии происходит отбор альтернативного пути развития. При этом развитие опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считать завершенным. По теории прогрессии опухолей доброкачественные опухоли представляют собой одну из фаз прогрессии, не всегда реализующихся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные опухоли, разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии различных признаков опухоли позволяет объяснить непредсказуемость поведения опухоли, например наличие метастазов при гистологически доброкачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в ряде случаев при определенных опухолях может появиться относительная самостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивный рост и способность к метастазированию. Но это не является правилом для большинства злокачественных опухолей. Положение Фулдса о независимой прогрессии различных признаков опухоли далеко не всегда оправдывается. Например, как правило, наблюдается зависимость между уровнем дифференцировки злокачественной опухоли и ее клиническим поведением. На этом основывается прогнозирование течения опухоли, исходя из определенных морфологических признаков.