3).Сахарный диабет. Тканевые проявления.
Билет №23 1. Теория опухолевого роста. Противоопухолевый иммунитет 2. Стоматиты при ВИЧ 3. Очаговая пневмония 4. Категории расхождения диагнозов.
Вопрос №1
В зависимости от степени дифферециировки опухоли различают три вида ее роста: экспансивный аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).
При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.
При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна; на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью. Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ. На пути создания эффективной вакцины стоят реальные трудности, связанные с природой и особенностями противоопухолевого иммунитета. Противоопухолевый иммунитет представляет собой систему, которая включает в себя две линии защиты с различными характеристиками и функциями. Первая из них – природный (естественный, неспецифический) иммунитет – реагирует на присутствие в организме чужеродного начала, в том числе измененных (мутированных) клеток, которые могут быть потенциальными источниками развития опухоли. Вторая – адоптивный (специфический) иммунитет – служит для реализации иммунного ответа путем формирования популяции (клона) лимфоидных клеток, призванных вести борьбу с развивающейся опухолью. Для этого адоптивный иммунитет, в отличие от природного, обладает характерными свойствами – иммунологической памятью по отношению к конкретному опухолевому фактору (антигену) и способностью распознавать этот фактор (т. е. специфичностью), в результате чего формируется и поддерживается иммунный ответ, а в конечном счете разрушаются атипичные для организма опухолевые клетки. Именно на основе специфичности и иммунологической памяти строится создание любых вакцин. Природный иммунитет реализуется за счет нескольких типов клеток: 1) больших гранулярных лимфоцитов – NК-клеток, природных киллеров (от англ. killer – убийца); 2) мононуклеарных клеток (моноцитов циркулирующей крови и тканевых макрофагов); 3) нейтрофильных гранулоцитов. Функция природного иммунитета заключается, во-первых, в распознавании и уничтожении микробных, инфицированных вирусом, злокачественных клеток путем фагоцитоза (лейкоциты, мононуклеары) или цитотоксического эффекта (NК-лимфоциты) и, во-вторых, в представлении (презентации) чужеродного материала системе адоптивного иммунитета. Для презентации формируется структура, состоящая из фрагментированного при фагоцитозе антигена и элементов моноцитарно-макрофагальной клетки – главного комплекса гистосовместимости (МНС). Межклеточное взаимодействие с участием МНС определяет дальнейшее развитие ответа в системе адоптивного иммунитета: формирование цитотоксической клеточной реакции и продукцию специфических противоопухолевых антител. Лимфоциты, участвующие в реакциях адоптивного иммунитета, обладают различными функциями: так, хелперы вырабатывают факторы, стимулирующие функцию киллеров; киллеры продуцируют токсические факторы, разрушающие опухолевые клетки. Различные типы клеток, участвующие в иммунологических реакциях, взаимодействуют между собой с помощью секреции соответствующих факторов (тканевых медиаторов) – цитокинов (лимфокинов – для лимфоцитов, монокинов – для моноцитов и макрофагов).
Природный и адоптивный иммунитет – это, как уже упоминалось, звенья единого механизма иммунологической защиты, реализация которого направлена на поддержание постоянства внутренней среды организма и обезвреживание чужеродных субстанций, в том числе и трансформированных клеток. Современная наука располагает данными о природе комплекса, распознающего опухолевый антиген и способного вызвать развитие эффективной иммунной реакции. Этот комплекс объединяет несколько факторов. Опухолевый антиген, фагоцитированный и переработанный клетками природного иммунитета, представляет собой пептидную молекулу, которая связана с различными молекулами гистосовместимости, представленными на моноцитах или тканевых макрофагах (классы молекул носят название МНС-1 или МНС-2). В таком виде (опухолевый пептид + молекулы гистосовместимости + вспомогательные факторы) антиген взаимодействует с соответствующими рецепторами лимфоцитов – Т-хелперов и Т-клеток, предшественников цитотоксических клеток. Для каждого типа клеток необходима связь опухолевого антигена со своей молекулой гистосовместимости: для Т-цитотоксических клеток – с МНС-1, для хелперов – с МНС-2. СD-маркеры – это рецепторные структуры (дифференцировочные антигены) на поверхности Т-лимфоцитов, определяющие их функциональные свойства (различные субпопуляции лимфоцитов: СD8 – хелперов, СD4 – цитотоксических клеток); В7 (СD28/В7) – вспомогательные молекулы, необходимые для взаимодействия клеток и передачи стимулирующего сигнала; IL-2 – фактор межлимфоцитарного взаимодействия, обеспечивающий активацию цитотоксического (противоопухолевого) ответа. Эффект IL-2 реализуется за счет увеличения количества активированных лимфоцитов (лимфокин-активированных клеток, ЛАК), обладающих, по сравнению с NК-клетками, более выраженной противоопухолевой цитотоксичностью. Активность IL-2 была установлена в экспериментах на животных, а впоследствии был убедительно показан терапевтический эффект этого фактора по отношению к некоторым видам опухолей человека, в частности метастатическим очагам при меланоме и опухоли почки. Лечение дает положительные результаты в 15-20 % случаев, причем приблизительно в половине из них отмечается полное рассасывание метастазов (Rosenberg S.А., 2001). IL-2 стимулирует рост субпопуляции ЛАК при сочетанном культивировании лимфоидных клеток с антигенами из опухолевой ткани. Даже при многократном повышении концентрации IL-2 не обладает прямым цитотоксическим эффектом (т.е. без участия ЛАК) по отношению к злокачественным клеткам. Отсюда следует вывод, что IL-2, в отличие от средств химиотерапии, является противоопухолевым иммуномодулятором. Все необходимые факторы противоопухолевой защиты заложены в природе иммунитета здорового человека, и тем не менее развивающейся опухоли удается преодолеть этот барьер. Почему так происходит? Проблема заключается в природе самой опухоли и закономерностях злокачественного роста. Во-первых, опухоль происходит из тканей организма и ее отличие (степень чужеродности, антигенность) от здоровых клеток не столь значительно, чтобы вызвать развитие выраженного иммунного ответа. Антигены опухоли (ОАА – опухольассоциированные антигены) – это слабые антигены, в отличие от антигенов бактерий или вирусов, обнаруживающих более выраженные различия, т. е. более сильные антигенные свойства, которые используются при создании эффективных (антибактериальных, противовирусных) вакцин. Во-вторых, со стороны формирующейся опухоли действует свой защитный механизм отбора клеток, способных наиболее эффективно противодействовать системе иммунного надзора (Дейчман Г.И., 2000). Этот механизм включает в себя активную антиоксидантную систему и синтез простагландина Е2. Указанные факторы противостоят механизмам антиканцерогенеза (в том числе иммунитета), поддерживают выживание трансформирующихся клеток и таким образом содействуют формированию их клона, образующего опухоль. В-третьих, растущая опухоль угнетающе воздействует на иммунитет массой своих клеток и продуктами их жизнедеятельности, включая те, которые подавляют иммунитет и оказывают общее токсическое влияние на организм больного. В четвертых, добавляется иммунодепрессивный эффект противоопухолевой химиотерапии и облучения. Итак, причинами недостаточной эффективности иммунологических механизмов защиты в ходе развития опухолевой болезни являются: • слабая антигенность ОАА • отбор опухолевых клеток по мере усиления злокачественности • продукция опухолью иммунодепрессивных факторов • общее токсическое воздействие опухолевого процесса на организм больного • побочный иммунодепрессивный эффект терапии Перечисленные факторы, проявляющие свое действие на разных стадиях онкологического процесса, указывают на особенности, которые определяют недостаточность противоопухолевого иммунитета: ускользание злокачественных клеток от иммунного надзора и повышение их устойчивости к действию механизмов иммунитета по мере увеличения массы опухоли. Как показывают расчеты, при количестве опухолевых клеток на уровне 109 иммунологические защитные механизмы оказываются недостаточными. Между тем это количество является близким к минимуму для проявления первых симптомов новообразования. При массе клеток 108 опухоль клинически себя еще не обнаруживает, хотя и доступна для диагностики с помощью определения соответствующих маркеров – ракового эмбрионального антигена (РЭА), СА-125 (при раке яичников) и др. Понимание этих закономерностей позволяет сделать важный вывод о том, что принципиально возможно использовать иммунотерапию как метод противорецидивного и антиметастатического лечения, когда основная масса опухоли удалена и прогноз болезни зависит от эффективного подавления уцелевших злокачественных клеток. А отсюда логично следует заключение о возможностях и перспективах применения противоопухолевых вакцин.
Вопрос №2
Поражение слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных больных проявляется в виде рецидивирующего герпетического стоматита или язвенно-некротического стоматита.
ВИЧ-стоматит − это инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта , возникающее на фоне снижения защитных сил организма и сопровождающееся некрозом и изъязвлением участков слизистой оболочки полости рта .
Возбудитель язвенно-некротического стоматита − анаэробная микрофлора в норме присутствующая в полости рта в межзубных промежутках, пародонтальных карманах, кариозных полостях, корневых каналах разрушенных зубов. На фоне иммунодефицита при ВИЧ-инфекции флора активизируется, и возникает заболевание.
Проявления заболевания. Вначале появляется слабость, головная боль, ломота в суставах, повышается температура тела. Беспокоит кровоточивость десен, ощущение жжения и сухости слизистой оболочки. Этот период может длиться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от формы течения заболевания.
Постепенно усиливается общая слабость, повышается температура тела, усиливается головная боль, снижается трудоспособность. Резко усиливаются боли в полости рта от малейшего прикосновения. Прием пищи и чистка зубов становятся практически невозможны. Повышается слюноотделение, появляется сильный гнилостный запах изо рта. Чаще всего изъязвление слизистой оболочки начинается с десен, с участков. где присутствуют местные раздражающие факторы: зубной камень, разрушенные зубы, зубные коронки, травмирующие десну. Постепенно изъязвление распространяется на соседние участки слизистой оболочки.
Диагноз ставится после сбора анамнеза и анализов (наличие ВИЧ-инфекции), осмотра и лабораторных исследований (бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой).
Лечение. Местное лечение при язвенно-некротическом стоматите заключается в медикаментозной обработке изъязвленной слизистой оболочки. Для уменьшения болевого синдрома назначают обезболивающие препараты. Проводится антисептическая обработка полости рта и очагов поражения (перекись водорода, калия перманганат, хлоргексидин). Назначаются антибиотики, подавляющие анаэробную микрофлору в сочетании с протеолитическими ферментами. Проводится хирургическая обработка пораженных участков слизистой − удаляются некротизированные ткани.
Для улучшения заживления слизистой оболочки назначают средства способствующие скорейшей регенерации (солкосерил, витамин А, масло облепихи, шиповника, олазоль, ромазулан, цитраль, сок каланхоэ, алоэ и другие).
Вопрос №3
Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях - см.), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.
Этиология. Болезнь имеет разнообразную этиологию. Ее могут вызывать различные микробные агенты - пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы и др. В зависимости от характера возбудителя имеются особенности как клинической, так и морфологической картины пневмонии. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.
Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции {септические пневмонии) . В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.
Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависи¬мости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева; при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы.
Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и зад-ненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссу- дата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.
Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.
Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.
Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба. Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение.
Вирусные бронхопневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Встречаются при вирусных респираторных инфекциях (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции), цитомегалии, ветряной оспе, кори.
Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов; если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.
Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.
Вопрос №4
расхождение диагнозов * по сущности , гиподиагностика или гипердиагностика *по локализации *по этиологии *по характеру пат процесса * случай поздней диагностики Объективные причины расхождения диагнозов: *Кратковременное прибывание больного в мед учереждении(до 5 сут) *трудность диагностики заболевания * тяж состояние больного
Билет ХХХ
1. Трансплантационный иммунитет.
Трансплантационный иммунитет — состояние повышенной иммунной реактивности организма, возникающее в ответ на пересадку органа или ткани, взятых от другой, генетически отличающейся особи. Реакции трансплантационною иммунитета тем сильнее, чем больше выражены генетические различия между донором и реципиентом. Развитие Т. и. приводит к гибели пересаженной ткани. Состояние иммунитета при аллотрансплантации развивается в основном по типу гиперчувствительности замедленного типа. Повышенная чувствительность к пересаженной ткани возникает примерно через 1—2 нед. после трансплантации и сохраняется в течение от 1 мес. до нескольких лет. На протяжении этого периода повторная трансплантация сопровождается отторжением пересаженной ткани в более короткий срок. Сенсибилизация обусловлена в первую очередь реакцией регионарных к трансплантату лимфатических узлов, через которые происходит отток лимфы от пересаженной ткани: далее включаются другие участки лимфоидной ткани хозяина. Иммунитет при аллотрансплантациях не обладает органной специфичностью, реакция имеет индивидуально специфический характер. Она направлена как против той ткани, которая пересаживалась, так и против других тканей того же донора. Основным клеточным компонентом при этом является Т-популяция стимулированных лимфоцитов, хотя гуморальные факторы реципиента также принимают участие в формировании трансплантационного иммунитета. В период реакции тканевой несовместимости установлено появление в крови реципиента антител, оказывающих комплементзависимое цитотоксическое, а также агглютинирующее действие на клетки донорской антигенной принадлежности. Антитела обнаружены также в трансплантате во время его гибели. При аллотрансплантации почек отмечено быстрое отторжение пересаженного органа из-за воздействия на него a- и b-антител в высоком титре. Полной ясности в механизме отторжения трансплантатов еще нет. Полагают, что генетически чужеродный трансплантат отторгается в результате инфильтрации пересаженной ткани лимфоцитами — Т-киллерами, которые оказывают разрушающее действие на клетки-мишени, выделяя биологически активное вещество — лимфотоксин. Разрушение лимфоцитами усиливается при воздействии иммунных антител (антителозависимый цитолиз).
В результате клеточной инфильтрации местно (в области трансплантата) достигается высокая концентрация иммунологических эффекторов, приводящая к его гибели. Иммунологическая реакция при пересадке аллогенных клеток может иметь прямо противоположную форму и исходить со стороны иммунокомпетентных клеток пересаженной ткани против организма реципиента — реакция трансплантата против хозяина (РТПХ). Эта реакция наблюдается преимущественно при трансплантации костного мозга, когда иммунная реактивность реципиента понижена (гомологичная, «вторичная» болезнь), или при трансплантации иммунокомпетентных клеток в организм животного в период эмбрионального развития (рант-болезнь, или болезнь отставания), когда иммунная реактивность организма еще не до конца сформирована. Одним из основных признаков развития рант-болезни является отставание в массе тела и росте животного — феномен карликовости.
Клинически РТПХ может протекать в двух фирмах. Для первой характерна гемолитическая анемия, при которой на эритроцитах обнаруживаются неполные аутогемагглютинины (положительная прямая проба Кумбса), наличие и крови антител, реагирующих с собственными лимфоцитами (аутолимфоцитотоксины). Кроме того, нередки дерматиты с гиперкератозом и гиперпигментацией, спленомегалия, поражения суставов. Для второй формы характерна аплазия как лимфоидной, так и миелоидной ткани. Первую форму РТПХ связывают с преобладанием в организме хозяина лимфоцитов преимущественно хелперного типа, а вторую — объясняют активацией Т-лимфоцитов супрессорного типа.
Реакции Т. и. к пересаженным тканям и РТПХ могут быть ослаблены путем подбора донора по антигенам гистосовместимости, в результате облучения организма реципиента, применения адренокортикотропных гормонов, антиметаболитов, антилимфоцитарной сыворотки, ингибирующих различные стороны обменных процессов и оказывающих иммунодепрессивное действие.
Необходимым условием возникновения Т. и. и реакции трансплантат против хозяина являются различия между организмом больного и пересаженной тканью по антигенам гистосовместимости, которые представляют собой самую сложную систему среди известных генетических маркеров человека и контролируются генами, расположенными на хромосоме рядом или в тех же областях. Эти гены определяют силу иммунного ответа, продукцию антител и клеточные реакции. В первую очередь к антителам совместимости относится система HLA (Human leucocyte antigens), в которой насчитывают приблизительно 120 антигенов.
2. Пульпит.
Пульпит – воспаление пульпы – возникает в большинстве случаев при проникновении в пульпу бактерий из разрушающегося кариозным процессом участка дентина через расширенные дентинные канальцы или при пенетрирующем кариесе. Причиной пульпита является травма или вывих зуба, медикаменты, оставленные на длительный срок в кариозной полости, но и в этих случаях главная роль в возникновении пульпита принадлежит инфекции. Пульпит всегда сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения в такни пульпы, возникает венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита.
Острый пульпит встречается в 3-ех формах:
1. острый серозный, или простой, пульпит;
2. острый гнойный пульпит;
3. острый гангренозный пульпит; Острый серозный – пульпит развивается обычно при приближении кариозного фокуса в полости пульпы и проникновении в неё через дентинные канальцы бактерий или их токсинов; в пульпе наблюдается гиперемия, особенного его венулярного отдела, явления серозного отека ткани пульпы, назначительные скопления полинуклеарных и мононуклеарных лейкоцитов, слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон.
Острый гнойный – развивается в результате проникновения в пульпу гноеродных микробов и начинается как и серозное воспаление, которое, имея кратковременный характер переходит в гнойный. Такие же изменения как и при серозном, но к ним еще присоединяется резко выраженная эмиграция полинуклеарных лейкоцитов, они первоначально накапливаются в большом количестве в венулах, а затем пронизывают ткань пульпы. Слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон пульпы с распадом миелина.
Острый гангренозный – развивается при внедрении в пульпу при глубоком и перетрирующем кариесе бактерий, вызывающий гнилостный распад. Пульпа макроскопически имеет вид серо-черной маркой массы, издающий гнилостый запах, микроскопические исследования – бесструктурная зернистая масса, кристаллы жирных кислот и массы бактерий.
Хронический пульпит обычно возникает на основе предшествующих острых, бывает 3-ех видов:
1. простой, или фиброзный, хронический пульпит;
2. гнойный, или язвенный, хронический пульпит;
3. хронический гранулирующий пульпит;
Простой хронический – чаще всего продолжение острого серозного, иногда развивается вокруг детиклей, очагов обезыствления, рассасывающих фокусов кровоизлияния при формировании камеры внутрипульпарных кист. Микроскопически возможны кровоизлияия с образованием гемосидерина. В исходе процесса развивается склероз и даже гиалиноз ткани пульпы.
Гнойный хронический – возникает из острого гнойного воспаления, в пульпе находят 1-2 мелких гнойничка, наполненные гнойем и окаймленных стенкой гнойника – пиогенная мембрана. В ней различают: внутренний слой грануляционной ткани и наружный фиброзно – волокнистый слой. Вне гнойника пульпа склерозирована. Вследствии пенитрации и нарушения целостности стенки полости зуба гнойный экссудат выделяется наружу, а дефект в пульпе, образованный освободившимися от экссудата гнойником, стонавоится язвенной поверхностью пульпы.
Хронический гранулирующий – развивается как продолжение язвенного хрноического пульпита и характреризуется разрастанием обильных грануляций вокруг язвенного дефекта пульпы. Грануляции расзастаются за пределы зуба и могут иметь выступающего из него полипа красного цвета. По краям стенки полипа, соприкасающегося с деснами , иногда при микро.исследовании можно видеть разрастание плоского эпителия, а в центре отмечается некроз и распад ткани, глубже под ними – слой обильной инфильтрации полунуклеарными лейкоцитами, а глубже – типично построенная грануляционная ткань. В более глубоких слоях полипа наблюдается картина хронического воспаления с образованием мелких гнойных очагов. Стихание воспаления в результате лечсения приводит к тому, что грануляционная ткань постепенно созревает, превращается в фиброзную соед.тк, а на месте резорбированного дентина обр плотная ткань, похожая и на дентин, и на кость – остеодентин (по Б. И. Мигунову).
Осложнения и исход пульпитов зависит от характера воспаления. После острого серозного пульпита не остается никаких следов. После гнойного или хронического – возникают остаточные явления, которые приводят к постпульпарным состояниям (например : атрофические, склеротические, дистрофические изменения в тканях пульпы).
3. Сепсис.
Сепсис (σῆψις — гниение) — тяжёлое инфекционное заболевание человека, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. В непрофессиональной речи сепсис нередко называют заражением крови.
Воспалительные изменения при сепсисе носят распространенный характер и обнаруживаются во многих органах:
легких;
печени;
почках;
сердце;
головном мозге;
кишечнике.
В легких наблюдается паретическое расширение бронхов со скоплением в них слизи и развитием бронхитов. В альвеолах также имеется воспалительный экссудат серозного или гнойного характера.
Развитие такого рода воспалительных процессов в легких чаще связано не с гематогенным заносом инфекции, а с аутоинфекцией в результате местной тканевой резистентности. В большинстве таких случаев сепсиса микробная флора отличается от возбудителей пневмонического процесса. Такие пневмонии не следует смешивать с гематогенными абсцедирующими пневмониями при септикопиемии, когда возбудители в гнойниках-метастазах и крови идентичны.
При сепсисе возможно развитие интерстициального пиелонефрита и различных видов гломерулопатий, в основе которых лежит активизация аутоинфекции. Морфологические изменения в органах в основном зависят от длительности заболевания и лечения.
В селезенке имеются:
гиперемия кровоизлияния;
редукция лимфоидных фолликул;
скопление лейкоцитов.
Постоянно обнаруживаются очаги миелоза, которые являются динамическим признаком сепсиса.
Лимфатические узлы имеют различную степень изменений. В лимфоидных органах выделяют 2 типа иммуно-морфологических сдвигов. К изменениям первого типа относятся интерпластические компенсаторно-приспособительные процессы. Изменения второго типа характеризуют развитие декомпенсации лимфоидной системы. Степень выраженности этих процессов неодинакова при различной длительности течения сепсиса и разных его формах.
Гиперпластические процессы в лимфоидной ткани отражают стимуляцию иммуногенеза.
Иммунная реакция в этом случае представлена 3 типами ответных реакций (3 звена):
афферентные;
центральные;
эфферентные.
Отмечаются изменения со стороны Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляции, продукты антител - иммуноглобулинов IgM, IgG, npoтивоспалительных цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, фагоцитарной активности клеток гранулоцитарного ряда.
Морфологические признаки декомпенсации иммуногенеза при сепсисе заключаются в развитии дистрофических изменений микрофагов, уменьшением их содержания в синусах лимфоузлов. Ослабляется миграция лимфоидных клеток, падает митотическая активность. В тяжелых случаях сепсиса происходит опустошение лимфоузлов и селезенки. Активность ферментов в лимфоцитах снижается, угнетен синтез иммуноглобулинов и др. Отмечается некробиоз ретикулярных элементов.
Итерстициальное воспаление довольно постоянно выявляется:
в легких;
в почках;
в миокарде;
особенно в тех органах, которые поражаются септическими метастазами.
Со стороны сердца наиболее постоянными являются дистрофические изменения миокарда, относительно редко встречаются токсические миокардиты.
Изменения в центральной нервной системе при сепсисе неспецифичны и в качественном отношении тождественны инфекционно- токсическим заболеваниям. Часто в мягкой мозговой оболочке наблюдается расстройство кровообращения, которое выражается в отеке, периваскулярных, диапедезных кровоизлияниях, набухании эндотелия, разрыхлении стенки сосудов.
Весьма редко в центральной нервной системе обнаруживаются метастатический гнойный лептопахименингит и острые абсцессы мозга. При редко выраженном токсическом процессе, когда клинически на первый план выступают энцефалитические признаки заболевания в подкорковых узлах, субталамической области, варолиевом мосту, продолговатом мозгу, передних и задних рогах спинного мозга, наблюдается дистрофия нервных клеток, пролиферация клеток глии.
Изменения в эндокринных органах зависят от:
длительности;
тяжести заболевания;
применении гормональной терапии.
При сепсисе различают местные и общие изменения.
Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии. Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.
Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной ) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистиоцитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.
4. Определение болезни и смерти.
Болезнь (лат. morbus) — это возникающие в ответ на действие патогенных факторов нарушения нормальной жизнедеятельности, работоспособности, социально полезной деятельности, продолжительности жизни организма и его способности адаптироваться к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней сред при одновременной активизации защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов.
Факторы болезни
Причины болезней разнообразны, но все они могут быть сведены в группы:
механические;
физические;
химические;
биологические;
психогенные (для человека).
Любой из этих факторов вызывает состояние болезни, если он неадекватен (то есть чрезвычаен, непривычен) для организма. Неадекватность может быть количественной (количество раздражителя является чрезмерным для организма), качественной (на организм воздействует фактор, по отношению к качеству которого в организме не выработано защитно-приспособительных механизмов), временной (количественно и качественно адекватный раздражитель воздействует длительно или в такие промежутки времени и в таком ритме, которые непривычны для организма) и зависящей от индивидуальных свойств данного организма (то есть определяемой индивидуальной реактивностью данного организма в виде повышенной чувствительности). Существующее в условиях капитализма социальное неравенство и национальный гнёт служат причиной ряда заболеваний и даже вымирания целых народностей, например австралийцев, бушменов, индейцев и др.
В современном представлении болезнь характеризуется следующими основными чертами:
В развитии болезни ведущую роль играет внешняя среда, а для человека — прежде всего социальная. Изменения внутренних свойств организма, вызванные факторами среды и стойко закреплённые (в том числе и наследственными механизмами), в дальнейшем сами могут играть ведущую роль в возникновении болезни.
Большое значение в развитии болезни, кроме этиологического фактора (то есть причины болезни) и внешних условий, имеют защитно-приспособительные механизмы организма. Развитие болезни в значительной степени зависит от совершенства этих механизмов, объёма и скорости их включения в патологический процесс. У человека на развитие и течение болезни большое влияние оказывает психогенный фактор.
Болезнь — страдание целостного организма. Не существует совершенно изолированных болезнью органов и тканей, то есть местных болезней. При всякой болезни в большей или меньшей степени вовлекается весь организм, что не исключает наличия основного поражения в том или ином органе или части организма. Различают следующие периоды болезни: скрытый, или латентный (для инфекционных болезней — инкубационный), — период между началом воздействия болезнетворного агента и появлением первых симптомов болезни. Он может длиться от нескольких секунд (например, при отравлении сильными ядами) до десятков лет (например, при проказе). Продромальный период — период появления первых признаков болезни, которые могут носить неопределённый неспецифический характер (повышение температуры, разбитость, общее недомогание) или в ряде случаев быть типичными для данного заболевания (например, пятна Филатова — Коплика при кори). Период полного развития болезни, длительность которого колеблется от нескольких суток до десятков лет (туберкулёз, сифилис, проказа). Период завершения болезни (выздоровление, реконвалесценция) может протекать быстро, критически (см. Кризис) или постепенно, литически. В зависимости от длительности течения и быстроты нарастания и исчезновения проявлений болезни различают острые и хронические. Присоединение к основным проявлениям болезни дополнительных изменений, не связанных с непосредственной причиной болезни, но развивающихся в результате её течения, называется осложнением. Оно может возникать в разгаре болезни и по миновании основных её проявлений. Осложнения отягчают болезнь, а иногда становятся причиной неблагоприятного исхода. Исходом болезни могут быть: полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями, стойкое изменение органов, иногда возникновение новых форм заболевания в виде отдалённых последствий и смерть. Смерть как завершение болезни может наступить внезапно, после краткой агонии или постепенно, через более или менее длительное агональное состояние.
Классификация болезней
по характеру течения:
острые;
хронические болезни
по уровню, на котором в организме выявляются специфические патологические изменения при болезни:
молекулярные;
хромосомные;
клеточные;
тканевые;
органные;
заболевания всего организма;
по этиологическому фактору:
вызванные механическими;
физическими;
химическими;
биологическими;
психогенными факторами;
по способу их лечения
терапевтические;
хирургические и др.
Наиболее принятым является нозологический принцип, то есть такая классификация болезней, в основу которой положена группировка болезней по родственным признакам. Необходимо отметить, что ни одна из существующих классификаций болезней не является полностью удовлетворительной. Так, при классификации по нозологическому принципу пневмонию, например, можно отнести к заболеваниям органов дыхания, к инфекционным болезням и к аллергическим состояниям. Но вместе с тем, существует общепринятая классификация болезней:
Внутренние болезни (терапия) — это заболевания, главным методом лечения которых являются лекарства
Хирургические болезни (хирургия) — это заболевания, главным методом лечения которых является операция
Злокачественные заболевания (онкология) — это заболевания, в основе которых лежит неконтролируемый процесс размножения одного из видов клеток
Наследственные болезни — это заболевания, причиной которых является дефект гена
Болезни органов, участвующих в вынашивании беременности и родах (гинекология)
Кожные болезни — это болезни, ключевым клиническим проявлением которых является поражение кожи
Глазные болезни — это болезни, ключевым клиническим проявлением которых являются поражения глаза
Инфекционные болезни — это болезни, вызванные микроорганизмами или паразитами
Венерические болезни — это болезни, которые передаются главным образом половым путем
Болезни, ключевым клиническим феноменом которых является нарушение объективного восприятия действительности (психиатрия)
Болезни уха, носа и горла (отоларингология)
Детские болезни (педиатрия) — изучение особенностей протекания заболеваний в детском возрасте.
Болезни неправильного питания (диетология) (от недостатка, от избытка)
Интеркуррентные болезни — заболевания, возникающее на фоне уже имеющейся болезни, по происхождению не связанное с ней и отягощающее её течение (например, грипп у больного острым инфарктом миокарда).
Смерть (гибель) — прекращение, остановка жизнедеятельности организма. Для одноклеточных живых форм завершением периода существования отдельного организма может являться как смерть, так и митотическое деление клетки.
Выделяют несколько видов смерти:
клиническая смерть,
биологическая (истинная) смерть,
смерть мозга.
Агония — попытка организма в условиях угнетения функций жизненно важных органов использовать последние оставшиеся возможности для сохранения жизни. В начале агонии увеличивается давление, восстанавливается сердечный ритм, начинаются сильные дыхательные движения (но лёгкие при этом практически не вентилируются — одновременно сокращаются дыхательные мышцы, ответственные и за вдох, и за выдох). Может кратковременно восстановиться сознание.
Из-за отсутствия кислорода в тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена. Обмен веществ идёт преимущественно по анаэробной схеме, во время агонии организм теряет 50—80 г массы за счёт сжигания АТФ в тканях. Продолжительность агонии обычно невелика, не более 5—6 минут (в отдельных случаях — до получаса). Затем артериальное давление падает, сердечные сокращения прекращаются, дыхание останавливается, и наступает клиническая смерть.
Клиническая смерть продолжается с момента прекращения сердечной деятельности, дыхания и функционирования ЦНС и до момента, пока в мозгу не разовьются необратимые патологические изменения. В состоянии клинической смерти анаэробный обмен веществ в тканях продолжается за счёт накопленных в клетках запасов. Как только эти запасы в нервной ткани заканчиваются, она умирает. При полном отсутствии кислорода в тканях омертвение клеток коры головного мозга и мозжечка (наиболее чувствительных к кислородному голоданию отделов мозга) начинается через 2—2,5 минуты. После смерти коры восстановление жизненных функций организма становится невозможным, то есть клиническая смерть переходит в биологическую.
В случае успешного проведения активных реанимационных мероприятий за длительность клинической смерти принимают обычно время, прошедшее от момента остановки сердца до начала реанимации (поскольку современные методы реанимации, такие как поддержание минимально необходимого артериального давления, очистка крови, искусственная вентиляция лёгких, обменное переливание крови или донорское искусственное кровообращение, позволяют поддержать жизнь нервной ткани достаточно долгое время).
В обычных условиях продолжительность клинической смерти составляет не более 5—6 минут. На длительность клинической смерти влияет причина умирания, условия, продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела во время умирания и другие факторы. В отдельных случаях клиническая смерть может продолжаться до получаса, например при утоплении в холодной воде, когда из-за пониженной температуры обменные процессы в организме, в том числе и в головном мозге, существенно замедляются. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов. С другой стороны, некоторые обстоятельства могут сильно сократить длительность клинической смерти, например, в случае умирания от сильной кровопотери патологические изменения в нервной ткани, делающие невозможным восстановление жизни, могут развиться ещё до остановки сердца.
Клиническая смерть в принципе обратима — современная технология реанимации позволяет в ряде случаев восстановить функционирование жизненно важных органов, после чего «включается» ЦНС, возвращается сознание. Однако в действительности количество людей, переживших клиническую смерть без серьёзных последствий, невелико: после клинической смерти в условиях медицинского стационара выживают и полностью восстанавливаются порядка 4—6 % больных, ещё 3—4 % выживают, но получают тяжёлые нарушения высшей нервной деятельности, остальные умирают. В ряде случаев, при позднем начале реанимационных мероприятий или их неэффективности, обусловленной тяжестью состояния пациента, пациент может перейти к так называемой «вегетативной жизни». При этом необходимо различать два состояния: состояние полной декортикации и состояние смерти мозга.
Классификация смертей.
Несмотря на сложность проблемы смерти, в медицине уже давно существует чёткая конкретная классификация, которая позволяет врачу в каждом случае наступления смерти установить признаки, определяющие категорию, род, вид смерти и её причину.
В медицине выделяют две категории смерти — смерть насильственную и смерть ненасильственную.
Вторым квалифицирующим признаком смерти является род. И в той, и в другой категории принято выделять три рода смерти. К родам ненасильственной смерти относятся — смерть физиологическая, смерть патологическая и смерть скоропостижная. Родами насильственной смерти являются убийство, самоубийство и смерть в результате несчастного случая.
Третьим квалифицирующим признаком является вид смерти. Установление вида смерти связано с определением группы факторов, вызвавших смерть, и объединённых по своему происхождению или воздействию на организм человека. В частности, как отдельный вид смерти, отличающийся от классической смерти с первичной остановкой кровообращения, рассматривают смерть мозга.
Одним из сложнейших этапов классификации смерти является установление причины её наступления. Независимо от категории, рода и вида смерти, причины её наступления делятся на основную, промежуточную и непосредственную. В настоящее время в медицине не разрешается использовать термин «смерть от старости» — всегда нужно устанавливать более конкретную причину смерти.