И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ - СТОМАТОЛОГИЯ

Москва

Издательство Российского университета

дружбы народов

2004

	У т в е р ж д е н о РИС Ученого совета
	Российского университета дружбы народов

А в т о р ы:

И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии по специальности – стоматология / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, Н.М.Харченко. – М.: Изд-во РУДН, 2004. - 368с.

Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, тесты для самоконтроля, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена.

Предназначено для выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу патологической анатомии студентами III курса медицинского факультета по специальности – стоматология.

© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Харченко Н.М. (авт.), 2003

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2003

Общая патологическая анатомия

Тема I. Белковые дистрофии.

Д и с т р о ф и я - сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма клеток и который ведет к структурно-функциональному повреждению клеток и тканей.

По виду обмена дистрофии делятся на: белковые, жировые, углеводные и минеральные.

По локализации дистрофии подразделяются на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Дистрофии бывают приобретенного и врожденного происхождения.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют системные и местные дистрофии.

Основными механизмами развития дисторофий являются:

декомпозиция, инфильтрация, резорбция, блокада механизмов выделения и извращенный синтез.

Внутриклеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и вакуольная.

Внеклеточные (мезенхимальные) белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

В основе мукоидного набухания лежит пропитывание плазменными белками соединительной ткани, деполимеризация гликозамингликанов соединительной ткани (ГАГ) с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и глюкуроновой кислот, которые образуют соединения с белками плазмы крови. При этом основное вещество соединительной ткани, при окраске толуидиновым синим, меняет цвет с голубого на красноватый (метахромазия).

Метахромазия- изменение цвета красителя в процессе гистологической окраски тканей.

Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, сопровождается деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань иммуноглобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ соединяются с фибриногеном и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид.

Гиалиноз – вид мезенхимальной белковой дистрофии, для которой характерно образование внеклеточного гиалина – однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалиноз является результатом соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, за счет плазморрагии.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз – являются стадиями процесса дезорганизации соединительной ткани при иммунном воспалении, характерном для различных аутоиммунных заболеваний.

Амилоидоз - стромально – сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Выделяют следующие формы амилоидоза: первичный, наследственный, вторичный, старческий и связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

Основные заболевания, приводящие к вторичному амилоидозу: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, сифилис, лепра, ревматоидный артрит, злокачественные новообразования.

Амилоидоз кожи – отложение амилоида в дерме кожи по периколлагеновому типу. Различают локализованный и системный, первичный и вторичный амилоидоз.

Первичный системный амилоидоз характеризуется высыпаниями на коже лица, шеи и туловища в виде бляшек, бородавчатых разрастаний, узелков. Возможна макрохейлия, макроглоссия, ксеростомия.

Опухолевидный амилоидоз - опухолевидные образования чаще на лице, груди, в области гениталий. Болеют чаще пожилые мужчины, отмечается наследственный фактор. Для диагностики вводят внутрикожно или подкожно 1,5% раствор конго-рот. Участки с амилоидом краснеют через 24-48 часов.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.

66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.

481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана. (Митральный стеноз).

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета, сращены между собой.

2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.

451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка (сальный блеск).

333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.

23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина приобретенного (вторичного) амилоидоза.

82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина приобретенного вторичного амилоидоза.

430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.

226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.

30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

22. Паренхиматозная (зернистая) дистрофия почки.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

Указать на рисунке:	1 -	нефроциты,
	2 -	эозинофильные зерна,
	3 -	просвет канальцев.