2.Кариес.

В стадии меловидного пятна-зона повреждения имеет треугольную или клиновидную форму.выделяют следующие зоны:по степени минерализации-зоны с сохранивш минерализацией,подповерхностная деминерализация эмали,зона наиболее выраженной деминерализации,зона гиперминерализации.По степени оптической плотности и преломления света:зона прозрачной эмали-наибольшая потеря минералов,темная зона-большая потеря минералов.в стадии поверностного кариеса:(деструкция эмалии образование дефектов)Зоны поражения:зона некроза эмали-характерно значительное разрушение эмали,деструкция минеральных веществ,беспорядочное расположение малевы призм,клинически видна зона размягченной эмали.Зона прозрачного склерозированного дентина-структкрные изменения соответствуют гиперминералиизаци одонтобластов.Зона нормально дентина-выраженный процесс зернистой дистрофии.Зона гиперминерализованного дентина.В стадии среднего кариеса:(зона некроза захватывает эмаль и дентин)В дентинных канальцах у дентино-малевой границы выраженный процесс деминерализации дентинные канальцы некротизированны.Зона размягченной эмали и дентина,зона выраженной микробной колонизации.зона декальцинации.зона прозрачного дентина но с выраженной альтерацией отростков одонтобластов,зона нормального дентина,зона вторичного дентина.В стадии глубокого кариеса(обшираное поражение эмали и дентина)Зона некроза,зона микробных колний(сосредоточенены на границе с пульпой),зона декальцинации,зона заместительного дентина.измененя в пульпе:дистрофия,атрофия одонтобластов путем апоптоза,сохраняются одонтальные вакуоли.наблюдается полнокровие,стазы,могут образ петрификаты(это обызвествленные конгломераты)Появляется большое кол-во лимфоцитов и плазмоцитов наруш лимодренаж нарастает отек добавляются пульсирующие боли.

3.Пиелонефрит-инфекц заболевание при котором в процессе вовлекаются почечная лоханка ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани(интерстиция)Он может быть односторонним или двухсторонним.возбудители-кишечная палочка,энтерококк стрептококк стафилококк протей и др.классификация:по течению:острый и хронический.по путям проникновения урогенный восодящий и гематогенно нисходящий.патогенез:микробы с током крови попадают в сосудстые петли почечных клубочков где вызывают воспалительно-дегенеративные изменения эндотелия и проникают в просвет канальцев.Вокруг бактериальныхтромбов образуется лейкоцитарный инфильтрат в меуточной ткани.при бблагоприятном течени болезни инфильтраты замещ соед тк с последующ рубцеванием.а при прогрессировании процесса образуются множественные гнойники .острый пиелонефрит-почка увеличена ткань набухшая полнокровная капсула лугко снимается полости лоханок и чашек расширены заполнены мутной мочей или гноем их слизистая тусклая с очагами кровоизлияний.на разрезе почечная ткань пестрая желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии встрецаются абсцессы.Межуточная ткань всех слоев почки отечна инфильтрирована лейкоцитами канальцы в состоянии дистрофии просветы и забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов.нередки множественные милиарные абсцессы кровоизлияния.микроскопически в межуточной ткани определяются многочислен периваскулярные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов.Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев милиарные абсцессы в корковом веществе считащиеся характерной чертой апостематозного нефрита образ в клубочках.одновременно на почве эмболии капилляров вокруг канальцев могут возникать гнойнички и в мозговом веществе почки,в мозговом веществе образуются серо-желтые гнойные полоски распростр вплоть до сосочков.при микроскапическом исследовании скопление лейкоцитов находят как в прямых канальцах так и в окружающей ткани."Этот процесс может привести к некрозу сосочка причиной некроза сосочка считают нарушение кровоснабжения в нем.Мелкие абсцессы могут слиться образия гнойник.исход-выздоровление тяж осложнения острого пиелонеф-пионефроз сепсис папиллонекроз могут быть причиной смерти.Хронический пиелонефрит-участки межуточного воспаления атрофи и склероза окружены окружены нормальной почечной тканьб с признаками регенерайионной гипертрофии.размеры почек неодинак поверхность крупнобугристая на разрезе видны поля рубцовой ткани чередующиеся с полями сохранившейся почечной паренхимы.лоханки расширены стенки утолщены белесоваты могут развиваться воспалительные разрастания эпителия-полипы или метаплазия.в ткани почки хроническое межуточное воспаление с разрастанием соедн тк. инкапсуляцией абсцессов.канальцы подвергаются атрофии и дстрофииоставшиеся канальцы расширены и заполнены густым коллодием почка напоминает по строению щитовидную железу.исход-пиелонефрическая сморщенная почка с азотемической уремией и нефрогенной артериальной гипертензией.

4.СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) - патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др,), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.Патологическая анатомия

Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.Патологическая анатомия

Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

Билет 6

Вопрос №1

Злокачественные опухоли из эпителия

различают след.раки изи покровного эпителия:

-плоскоклеточный ороговевающий эпителий

плоскоклеточный неороговевающий рак

базальный рак

недифференцированный рак

переходноклеточный рак

классиф.рака их железистого эпителия:

аденокарцинома

солидный рак

слизистый рак

дополнит классиф.основана на соотноше паренхиматоз и стромального компонентов опухоли

-медулярный рак(паренхима преобладает надо стромой)

опухоль мягкая,белорозового цвета

-простой,вульграный рак(паренхима=строме)

-фиброзный рак(строма над паренхимой)

раки их покоровного эпителия

-плоскоклеточный ороговевающий рак-это дифференц.рак из покровного эпителия,паренхима формирует комплексы,напоминающ многослойный плоский эпителий.эпителиальн.комплексы врастают в подлеж.ткани и разрушают их,они окружены стромой.при выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде розовых образований)раковые жемчужины)ПОР развивается в коже,в слизистых оболочках,покрытых плоским или переходным эпителием(полость рта,пищевод,шейка матки идр)

Плоскоклеточный неороговевающий рак -нету»раковых жемчужин»отсуствует тендеция опухолевых клеток к созреванию и ороговеванию.полиморфизм клеток и ядер,много митозов.в клетках можно выявить кератин.десмосомы,тонофибрилл

Базальноклеточный рак-характериз.образованием полиморфных опухолевых комплексов,сост.из клеток(напоминающ.кл.базального слоя многослойного плоского эпителия.клетики мелкие с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы.клетки располагаются в виде частокола перпендик.базальной мембране.

Мелкоклеточный рак-форма недифференц.рака,который состоит из мономорфорных лимфоцитоподобных клеток,не образующ каких-либо структур.

Раки из железистого эпителия.

1)цистаденоидный рак (аденокистозная карцинома, цилиндрома)поражаются малые слюнные железы,железы неба.узловатая или диффузная форма, сероватого цвета без четких границ.

Клетки мономорфны,мелкие ,без четких границ.накопление м-ду клетками базафильного и гиалиноподобного вещ-ва

2)аденокарцинома и эпидермоидный ракмслюнных желез.

Аденокарцинома-опуходи образ.железистые и папиллярные структуры,плоскоклеточные структуры-эпидермоидный рак-характер

3)низкодиффренцированнаый рак-рак из низкодифференц.клеток.не обладают органоспециф.высокая степень злокачественн.

-солидный рак-форма железистого недифф.рака.в псевдлжел.косплексах нету просветов,заполнен.пролиферирующ.опухолевыми клетками.клеточныц атипизм.частые митозы.растет быстро ,рано дает метастазы

-слизистый рак - морфологич.и функциональный атипизм. Раковые кл.продуцируют слизь(слизь накапливается в строме)

Локализация рак из покровного эпителия рак локализ.на кожа,губах.бронхах,пищеводе,мочевом пузыре

из железистого эпителия-в желудке,кишечнике ,молочной железе,печени,слюнной железе

Путь метастазирования-лимфогенный.затем гаматогенный(в печень ,легкие)головной мозг,надпочечники

Вопрос №2

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность заболевания составляет 7-9 дней, реже - дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС

Вопрос №3

Гастри́т - собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание (из-за неправильного питания), и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией.

выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей.

Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарственных препаратов, употребления недоброкачественной пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.

Катаральный гастрит — острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.

Фибринозный гастрит — острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.

Коррозийный гастрит — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.

Флегмонозный гастрит — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

Хронический гастрит— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

1. тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori - составляет до 90% всех случаев хронического гастрита.

2. тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи в желудок при дуоденогастральном рефлюксе

3. тип A (аутоиммунный[9]) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

Вопрос №4

Тромбоз — прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Развитию тромбоза способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови.

Выделяют следующие три фактора способствующие развитию тромбоза (триада

стаз крови;системная или локальная гиперкоагуляция;

дисфункция эндотелия

Чаще встречается тромбоз периферических вен (см. Тромбофлебит), реже — тромбоз в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом.

ромбоз в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда, тромбоз сосудов мозга — к инсульту. В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные тромбозы капилляров (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке, кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т. д.

Эмболи́я— типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм и переломов, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой

о локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца.

Билет №8

Вопрос №1

Иммунодефицитные состояния (ИДС) - это сбои в иммунной системе человека и нарушения в ее функционировании, ведущие к невозможности нормального иммунного ответа на антигены, а также к нарушению других функций иммунитета.

Классификация:

1. возрастные и физиологические-у новорожденн.беременных

2. первичные (врожденные)

3. вторичные (приобретенные)

1. Гуморвльные - связаны с гумор.звеном

2. Клеточные - с вклетчоным звено

3. Неспецифические - фагоцитарная недостаточность

4. Смешанные (комбинированные)

Первичные - Заболевания, в которых участвует клеточноопосредованный (Т-лимфоциты) или антительный (В-лимфоциты) ответ иммунной системы; некоторые расстройства проявляются в результате их нарушения. У больных развиваются рецидивирующие инфекции и, при определенной патологии, лимфопролиферативные новообразования

примеры:

Тяжелый комбинированный иммунодефицит:

Швейцарский тип: аутосомнорецессивный; тяжелая лимфопения, поражены В - и Т-лимфоциты.
• Недостаточность аденозиндезаминазы: аутосомнорецессивный тип, лечение с помощью генной терапии.
• Хсцепленные: у ряда больных содержание В-лимфоцитов нормально, а Т-лимфоцитов снижено, вплоть до их отсутствия в крови. В лечении применяют трансплантацию костного мозга.

Т-клеточный иммунодефицит

• Синдром Ди Джорджи: аномалия развития закладывается в эмбриональном периоде ; сочетается с врожденными пороками сердца, патологией развития лица, аплазией тимуса; содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови может быть нормальным, но специфический иммунный ответ нарушен.
• Наследственный дефицит пуриновой нуклеозидфосфорилазы: функция сохраняется, благодаря альтернативному пути через аденозиндезаминазу; нарушение функции клеток вызвано внутриклеточным накоплением метаболитов.


Вторичные идс связаны с:

подраздел на специфичн и неспецифичн,на т-клеточные и на b-клеточные

Причины:лечени глюкорокрт-уменьшают кол-во лимфоцитов,нарушение

образование цитокинов,ил-12,фно,т-хелперов 1 тип

радиационное повреждении

корь,цитамегаловирус,вирус грепеса

онкологич .заболевания

голодания,сахарный диабет

Вопрос №2

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.инфаркты могут быть крупноочаговые и мелкоочаговые.им почти всегда локализуется в левом желудочке.размеры и локализация определяются:типом кровоснобжения сердца-степенью и местом стенозирования коронарных артерии атеросклеротической бляшкой-возможн.коллатерального кроватока-наличием и степенью тяжести фоновых заболеваний

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Вопрос №3

Амелобластома (адамантиома эпителиальная одонтома)-доброкачественная опухоль их одонтогенного эпителия с признаками местно деструктивного роста.рентгенологически -поликистозная деструкция кости

макроскопически-челюбсть утолщена,кортикальная пластина истончена,выходить опухоль из кости в окурж.ткани

гистологически -варианты строения:

1. фоликулярный тип-эпителиальные комплексы различной величины,напоминающ.эмалевый орган.по периферии-высокие цилиндрический клетки,в центр кл.лежат рыхло ,имеет звездачатую форму

2. акантаматозный тип-отличается от фолликулярного появлением в опухоли полей клеток,напоминающ.шиповатый слой плоского эпителия с формирование образований

3. плексиформный тип-наличие тяжей эпителия неправильных очертаний,переплетающ.в виде сети.основная масса клеток тяжей цилиндрич и кубич формы с единичными фокусами звездачтых клеток в их центрах

4. базальноклеточный тип-содеражт комплексы клеток,напоминающ.элементы базалиомы кожи

5. зернистоклеточный тип-представлен комплексами центральные отделы состоят из клеток с крупными оксифильными гранулами в цитоплазме

Вопрос №4

Искусственная вентиляция лёгких — обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолами легких.

Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно условно разделить на простые и аппаратные. Простые методы обычно применяют в экстренных ситуациях: при отсутствии самостоятельного дыхания (апноэ), при остро развившемся нарушении ритма дыхания, его патологическом ритме, дыхании агонального типа: при учащении дыхания более 40 в 1 мин, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°) или выраженной неустраненной гиповолемией; при нарастающей гипоксемии и (или) гиперкапнии, если они не исчезают после обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, кислородной терапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушений метаболизма.

Во время ИВЛ фактор некроза опухолей, интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-8 и целый ряд других цитокинов, относящихся к провоспалительным медиаторам, способны высвобождаться из легких в системный кровоток и вызывать дистанционное повреждение во многих органах в том числе - ЖКТ Было показано, что указанный механизм может быть вовлечен в патогенез синдрома спланхической гипоперфузии, а так же участвовать в гипотонии и атонии кишечника . С другой стороны, по некоторым экспериментальным данным, выбор режима ИВЛ способен оказывать корригирующее воздействие на локальную продукцию цитокинов в ишемизированном кишечникеСреди лекарственных препаратов, используемых у данной группы больных, с наибольшей частотой приводят к различным дисфункциям ЖКТ опиаты и седативные средства Назначение медикаментов из этих групп способно привести к угнетению моторики желудка и кишечника, а также вызвать дилятацию венозного русла в ЖКТ и снижение перфузии кишечника.Эрозивные и язвенные кровотечения. Повреждения мукозного слоя (ПМС) ЖКТ, обусловленные стрессом, представляют собой наиболее частую причину возникновения желудочных и кишечных кровотечений .

Билет №9