6) Рецепторы суставов и мышц (проприорецепторы):

• активируются во время движения конечностей;

• важны для стимуляции дыхания при физической нагрузке;

• имеет место обратная связь от дыхательных мышц.

Регуляция дыхания при физической работе

Регуляция дыхания при физической нагрузке в нормальных физиологических условиях осуществляется благодаря:

1. Влиянию высших двигательных центров - коры головного мозга не только на моторные центры ствола мозга и спинальные мотонейроны, которые обеспечивают двигательные акты, но и на дыхательный и гемодинамический центры.

2. Информации от проприорецепторов суставов и мышц, которая поступает не только к моторным центрам, но и приводит к активации дыхательного центра. Даже пассивное движение конечностей увеличивает вентиляцию легких в несколько раз.

Физическая нагрузка вызывает увеличение интенсивности метаболизма, которое сопровождается такими интегрированными изменениями:

1) Увеличивается вентиляция легких (частота, глубина дыхания), потому что увеличивается потребление кислорода и выделение углекислого газа.

2) Средние величины РО₂, РСО₂ в артериальной крови не увеличиваются при средних физических нагрузках благодаря соответствующему увеличению вентиляции легких.

3) В венозной крови, которая будет оттекать от мышц, увеличивается РСО₂, углекислый газ транспортируется к легким, где и выделяется из организма.

4) Стимулы, которые увеличивают вентиляцию легких при физических нагрузках, идут от моторной зоны коры не только к мотонейронам скелетных мышц, а также к локальному дыхательному центру и гемодинамическому центру (ГДЦ).

5) Легочное кровообращение увеличивается, увеличивается поверхность диффузии газов и диффузионная способность легких (ДСЛ).

Адаптация дыхания к высокогорью

Адаптация или акклиматизация к высокогорью осуществляется благодаря таким регуляторным механизмам:

1) Напряжение кислорода в артериальной крови РО₂ уменьшается – возникает гипоксемия, потому что на высокогорье парциальное давление кислорода в воздухе уменьшено.

2) Гипоксемия приводит к стимуляции периферических хеморецепторов, когда напряжение кислорода в артериальной крови 60 мм рт.ст, следствием чего есть возникновение гипервентиляции, гипокапнии, дыхательного алкалоза.

3) Гипоксемия стимулирует образование в почках эритропоэтинов, которые увеличивают эритропоэз в костном мозге, увеличивается количество эритроцитов, количество гемоглобина как средств транспорта кислорода, и, соответственно – кислородная емкость крови (КЄК).

4) В условиях гипоксемии увеличивается в эритроцитах концентрация 2,3-ДФГ, что приводит к смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо – уменьшение сродства гемоглобина к О₂, что облегчает отдачу кислорода к тканям.

5) Следствием гипоксемии является констрикция легочных сосудов, что приводит к увеличению сопротивления и увеличению давления в легочной артерии, увеличению работы правого желудочка и увеличению его массы – гипертрофии.

В тканях также происходят приспособительные реакции – увеличивается количество миоглобина в мышечных волокнах, в тканях увеличивается содержание цитохромоксидазы.

Таким образом, из-за уменьшения РО₂ в артериальной крови увеличивается КЕК, что позволяет обеспечить потребление тканями кислорода, адекватного потребностям метаболизма.