Исследование участия почек в поддержании гомеостаза. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию
Терминология |
Определение |
Изоосмия |
Постоянство осмотического давления внутренней среды организма |
Изоиония |
Постоянство концентрации ионов во внутренней среде организма |
Изоволюмия |
Постоянство объема циркулирующей крови |
Диуретики |
Мочегонные средства – увеличивают образование количества мочи |
При участии почек осуществляется поддержание параметров гомеостаза: изоволюмии (V) – постоянства объема плазмы (циркулирующей крови), изоосмии (Росм) – постоянства осмотического давления, изоионии (С ионов) – концентрации ионов во внутренней среде, кислотно-основного состояния крови (показателем постоянства является рН артериальной крови) и других параметров.
Участие почек в регуляции постоянства осмотического давления крови (изоосмии)
Осмотическая концентрация плазмы крови составляет 300 мосм/л и она обусловлена на 96,5% концентрацией ионов натрия. Регулируемым параметром является осмотическое давление плазмы крови (Росм), постоянство которого поддерживается благодаря участию почек. В условиях ограничения употребления воды происходит увеличение осмотического давления плазмы крови (Росм ), что воспринимается осморецепторами гипоталамуса, информация от которых передается на нейроны преимущественно супраоптических ядер (СО) гипоталамуса, а оттуда к нейрогипофизу, где увеличивается секреция гормона вазопресина (ВП), который взаимодействует преимущественно V2-рецепторами мембран эпителия дистальных канальцев нефрона, что приводит к образованию внутриклеточного посредника сАМФ, следствием чего есть увеличение реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона по осмотическому градиенту, это приводит к увеличению объема плазмы крови (V) и уменьшению Росм. Информация, которая поступает от СО ядер гипоталамуса к коре головного мозга, приводит к возникновению жажды.
Упрощенная схема контура регуляции постоянства осмотического давления с участием почек и возникновения жажды показаны на схеме:
Употребление избытка воды приводит к уменьшению Росм плазмы крови и рефлекторному уменьшению секреции гормона вазопресина, благодаря чему уменьшается проницаемость дистального отдела нефрона к воде и уменьшается ее реабсорбция, благодаря этому увеличивается диурез, избыток воды выводится с мочой и поддерживается изоосмия.
Участие почек в поддержании постоянства концентрации ионов (изоионии):
Регуляция постоянства концентрации ионов натрия во внутренней среде. Реабсорбция ионов натрия осуществляется путем активного транспорта в канальцевой части нефрона, где реабсорбируется от профильтрованного:
в проксимальных канальцах – 67%,
в восходящем сегменте петли Генле – 20%,
в дистальных извитых канальцах – 7%, в собирательных трубочках – 5%,
выделяется с конечной мочой – 1%.
Регуляция реабсорбции ионов натрия осуществляется двумя гормонами
А) альдостероном – гормоном коры надпочечников, который увеличивает реабсорбцию ионов натрия. Секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников стимулируется благодаря
системе ренин - ангиотензин ІІ. Ренин секретируется юкстагломерулярными клетками (ЮГК), которые расположены преимущественно в афферентной артериоле и выполняют функцию механорецепторов: при снижении кровяного давления в сосуде ЮГК увеличивают секрецию в кровь фермента ренина, который превращает ангиотензиноген плазмы (альфа-2-глобулін) в ангиотензин-І, последний превращается в ангиотензин-ІІ под воздействием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который продуцируется эндотелием легочных капилляров. Ангиотензин ІІ:
стимулирует секрецию альдостерона, под воздействием которого увеличивается реабсорбция ионов натрия в дистальному отделе нефрона и следом за ним увеличивается реабсорбция воды, что приводит к увеличению объема плазмы, нормализации артериального давления (Ра), которое является регулируемым параметром (РП),
суживает системные сосуды сопротивления, что способствует нормализации Ра,
путем обратной связи тормозит секрецию ренина ЮГК;
уменьшению концентрации ионов натрия или увеличению концентрации ионов калия во внеклеточном пространстве – это непосредственное влияние крови на кору надпочечников при отмеченных параметрах концентрации, благодаря чему одновременно увеличивается: реабсорбция ионов натрия; секреция ионов калию; секреция ионов водорода в дистальном отделе нефрона. Следовательно, РП есть также концентрация отмеченных ионов
адренокортикотропина (АКТГ) – гормона аденогипофиза, концентрация которого увеличивается при неспецифической адаптации организма к действию стрессовых факторов, что важно для увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) благодаря увеличению реабсорбции воды за осмотическим градиентом при увеличении реабсорбции ионов натрия в канальцях нефрона
.
Схема контура регуляции постоянства концентрации ионов натрия при участии почек под воздействием системы регуляции “ангиотензин II – альдостерон” и других факторов:
Б) Предсердный натрий-уретичекий гормон (ПНУГ) уменьшает реабсорбцию ионов натрия.
ПНУГ образуется в предсердиях и поступает в кровь при повышении давления крови в них – растяжении предсердий благодаря увеличению венозного возврата крови при увеличении ОЦК.
Уменьшение реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона приводит к уменьшению реабсорбции воды и уменьшения ОЦК. С мочой выделяется при этом больше натрия (натрийурез), диурез увеличивается.
Схема контура регуляции ОЦК и концентрации ионов натрия при участии ПНУГ:
2. Регуляция постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов: 60% ионов кальция фильтруется из плазмы крови в капсулу нефрона (40% ионов кальция связано с белками плазмы крови и не фильтруется). В проксимальніх канальцах и толстых восходящих отделах петель Генле реабсорбируется 90% профильтрованного кальция (вторичный активный транспорт) – этот транспорт совмещен с реабсорбцией ионов натрия. В дистальных канальцах нефрона и собирательных трубочках 9% ионов кальция реабсорбируется путем активного транспорта.
Регуляция реабсорбции ионов кальция осуществляется под воздействием паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидніх желез, секреция которых увеличивается при уменьшении концентрации ионов кальция в плазме крови (Рп).
ПТГ увеличивает реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов в проксимальніх канальцах, благодаря чему они выводятся с мочой (фосфатурия). 85% профильтрованных фосфатов реабсорбируются в проксимальніх канальцах благодаря транспорту, сопряженного с реабсорбцией ионов натрия, в дистальных отделах нефрона реабсорбция фосфатов не происходит, и они выводятся с мочой.
Упрощенная схема контура регуляции постоянства концентрации ионов кальция и фосфатов в плазме крови при участии почек:
