Исследование регуляции кровообращения. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию

Терминология	Определение
Гемодинамический центр	Центр регуляции кровообращения.
Прессорные рефлексы	Это автономные рефлексы, которые обеспечивают при участии симпатоадреналовой системы повышение системного артериального давления благодаря увеличению сердечного выброса и увеличению сопротивления кровеносных сосудов.
Депрессорные рефлексы	Это автономные рефлексы, которые обеспечивают уменьшение системного артериального давления при участии парасимпатических волокон вагуса, благодаря чему уменьшается сердечный выброс, и угнетению симпато-адреналовой системы, что приводит к уменьшению сопротивления кровеносных сосудов.
Ортостатическая функциональная проба	Дает возможность обнаружить механизмы регуляции системного кровообращения при изменении положения тела человека из горизонтального на вертикальное.
Вазоконстрикторы	Факторы, которые суживают кровеносные сосуды
Вазодилятаторы	Факторы, которые расширяют кровеносные сосуды
Активная гиперемия	Местное увеличение кровоснабжения органа или ткани при увеличении ее метаболической активности.

Центральные механизмы регуляции кровообращения

Регуляция системного кровообращения обеспечивает приспособление минутного объема крови (МОК) к метаболическим потребностям организма в транспортировке к клеткам организма в первую очередь кислорода. Регулируемым параметром в контурах регуляции является величина системного артериального давления крови (Ра.), об изменениях которого сигнализируют барорецепторы (БР), расположенные преимущественно в основных рефлексогенных зонах – каротидном синусе и аорте. Исполнительными структурами, от которых зависит непосредственно минутный объем крови, является сердце как насос и периферическое сопротивление системных сосудов, а также состояние емкостных сосудов и объем циркулирующей крови, от которых зависит венозное возвращение крови к сердцу и, соответственно, сердечный выброс.

Важнейшими центральными механизмами регуляции системного артериального давления являются нервные и гуморальные механизмы, которые развиваются во времени поэтапно и по продолжительности и механизмам, поэтому их принято классифицировать так:

1) быстрые механизмы регуляции - это нервная регуляция, которая осуществляется рефлекторно преимущественно при участии барорецепторов (волюморецепторов) кровеносных сосудов (“собственные рефлексы”) или рецепторов, которые расположены в других органах (“сопряженные рефлексы”) и приводит к изменению артериального давления благодаря прессорным или депрессорным рефлексам;

2) промежуточные механизмы - это нейрогуморальная регуляция при участии гормона вазопрессина, благодаря которому сужаются сосуды и увеличивается ОЦК, потому что увеличивается реабсорбция воды в дистальных отделах нефронов почек;

3) медленные механизмы – это гуморальная регуляция при участии ренин-ангиотензиновой системы, которая приводит к образованию ангиотензина ІІ, что суживает сосуды и стимулирует выделение корой надпочечников альдостерона, благодаря которому увеличивается реабсорбция ионов натрия в почках, а следом за ними – воды, следствием чего становится увеличение ОЦК.

Упрощенные механизмы регуляции системного кровообращения – артериального давления как регулируемого параметра в контуре регуляции, показаны на схеме:

Нервная регуляция осуществляется при участии гемодинамического центра, локальные структуры которого расположены в заднем мозге (локальный центр регуляции кровообращения).

Здесь можно выделить группы нейронов, расположенные в верхней части продолговатого мозга в вентролатеральном отделе, активация их приводит к увеличению активности симпатических нейронов спинного мозга и сужения сосудов, увеличения частоты и силы сокращения сердца. Эту группу нейронов называют прессорным отделом или прессорним центром (ПЦ). Другая группа нейронов расположена в вентролатеральномм отделе нижней половины продолговатого мозга, активация их приводит к угнетению активности нейронов прессорного центра, следствием чего является расширение системных сосудов и уменьшение частоты сокращения сердца в результате активации ядра вагуса. Эту группу нейронов называют депрессорным центром (ДЦ). Сенсорная информация от барорецепторов каротидного синусу и дуги аорту через сенсорное ядро одиночного тракта поступает лишь к депрессорного центру, а от хеморецепторов тех же зон – к прессорному центру. Активация этих центров приводит или к уменьшению системного артериального давления благодаря депрессорным рефлексам, или к увеличению его – благодаря прессорным рефлексам.

Уменьшение среднего артериального давления до 100 мм рт.ст. осуществляется благодаря депрессорному рефлексу тогда, когда человек изменяет позу тела: с вертикальной – на горизонтальную (поза лежа), или после физической нагрузки на протяжении 3-5 мин. при переходе организма к состоянию покоя.

Увеличение артериального давления (или отсутствие его уменьшения) благодаря прессорному рефлексу происходит при выполнении функциональной ортостатической пробы, когда человек изменяет позу тела с горизонтальной – на вертикальную.

В условиях кровопотери регуляция системного артериального давления осуществляется также при участии прессорного рефлекса - активации симпатоадреналовой системы, что позволяет быстро поддерживать среднее артериальное давление, обеспечивая кровообращение, при этом вазоконстрикция приводит к увеличению диастолического давления, а тахикардия сопровождается уменьшением пульсового давления.

Прессорные рефлексы возникают также при активации прессорного центра благодаря импульсации, которая поступает от хеморецепторов аортальной и каротидной рефлексогенных зон при увеличении в артериальной крови рСО₂, [Н⁺], уменьшению рО₂ в каротидном синусе до ≤60 мм рт.ст., потому что система кровообращения обеспечивает транспортировку газов кровью, потому отмеченные величины являются также регулируемыми параметрами.

Таким образом, регуляторные механизмы поддерживают газовый гомеостаз, увеличивая благодаря прессорному рефлексу сердечный выброс, что приводит к увеличению системного артериального давления и вследствие этого возникает увеличение линейной скорости движения крови, что ускоряет выделение углекислого газа и увеличение напряжения кислорода в артериальной крови.

Кора головного мозга и лимбическая система через гипоталамус осуществляются как активирующее, так и подавляющее влияния на структуры локального гемодинамического центра, обеспечивая приспособительные реакции системы кровообращения при разных функциональных состояниях организма.

В условиях кровопотери (уменьшение ОЦК) поэтапно действуют нервные и нейрогуморальные механизмы регуляции системного артериального давления в такой последовательности: 1) прессорный рефлекс с барорецепторів; 2) рефлекторное увеличение в крови вазопрессина с тех же барорецепторов; 3) гуморальные механизмы ренин-ангиотензиновой системы.

Контуры регуляции состояния кровообращения, направленные на нормализацию системного артериального давления в условиях кровопотери, показаны на схеме:

В условиях кровопотери благодаря прессорным рефлексам активируется симпато-адреналовая система, под влияниям которой быстро происходят: 1) сужение системных сосудов сопротивления, что обеспечивает уменьшение кровоснабжения периферических органов и централизацию кровообращения (поддерживается кровоснабжение головного мозга и сердца); 2) сужение вен – емкостных сосудов, что увеличивает венозное возвращение крови к сердцу; 3) возникает тахикардия, благодаря которой поддерживается сердечный выброс.

При уменьшении артериального давления и меньшей стимуляции барорецепторов основных рефлексогенных зон и рецепторов предсердий (волюморецепторів) осуществляется рефлекторная активация гипоталамуса (супраоптических ядер), чтоприводит к рефлекторному выделению гормона вазопрессина, который вызывает вазоконстрикцию именно в условиях кровопотери. Кроме сужения сосудов вазопрессин в дистальном отделе нефронов увеличивает реабсорбцию воды и тем самым поддерживает ОЦК в условиях кровопотери.

Через более длительное время проявляется действие системы ренин-ангиотензин-альдостерон, именно эти механизмы могут длительное время поддерживать уровень артериального давления. Уменьшение системного артериального давления приводит к уменьшению перфузионного давления в почках, благодаря этому юкстагломерулярные клетки (ЮГК) секретируют фермент ренин, под воздействием которого белок плазмы ангиотензиноген превращается в ангиотензин І последний превращается на ангиотензин ІІ под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который выделяется в кровь преимущественно ендотелиальными клетками легочных сосудов и почечным эпителием. Ангиотензин ІІ является сильным вазоконстриктором системных сосудов и главным стимулятором выделения корой надпочечников гормона альдостерона, который увеличивает в канальцах нефрона реабсорбцию ионов натрия, что приводит к увеличению реабсорбции воды за осмотическим градиентом в канальцах нефронов почек и увеличению ОЦК.

Таким образом, поддерживается какое-то среднее артериальное давление в условиях кровопотери.

В регуляции системного кровообращения важную роль играют предсердные натийуретические пептиды (ANP) которые выделяются в кровь из предсердий при увеличении венозного возвращения крови к сердцу и повышении в них давления крови, которая приводит к розтяжению предсердий и выделению гормона. ANP имеет такое действие: 1) подавляет реабсорбцию ионов натрия в канальцах нефронов, соответственно уменьшается осмотическая реабсорбция воды, что приводит к уменьшению ОЦК – уменьшению венозного возвращения крови к сердцу и нормализации давления крови в предсердиях; 2) вызывает расслабление гладких мышц артериолл и венул; 3) вызывает дилатацию афферентных артериолл в клубочках нефронов, что приводит к увеличению клубочковой фильтрации и уменьшении ОЦК; 4) увеличивает проницаемость стенки капилляров к воде, что уменьшает внутрисосудистый ОЦК; 5) уменьшает секрецию ренина и образование ангиотензина ІІ. Отмеченное действие в регуляции системного кровообращения представлено на схеме:

Концентрация APN увеличивается при увеличении ОЦК в результате вливании в кровь изотонического раствора хлорида натрия или диеты с высоким содержанием натрия; а так же в случае погружения в воду до шеи, когда возникает увеличение центрального венозного давления и, как следствие – увеличению давления крови в предсердии.