Местные механизмы регуляции кровообращения
Местные механизмы регуляции кровообращения – это регуляция кровоснабжения органов и тканей адекватно к их метаболизму путем местной регуляции тонуса сосудов, благодаря чему увеличивается кровоснабжение именно в тех структурах, где увеличивается интенсивность метаболизма - активная гиперемия.
1) Миогенная саморегуляция – это ответ гладких мышц сосудов на их растяжение в зависимости от наполнения их кровью: сосуды расширяются при уменьшении давления крови в них и сужаются, когда давление увеличивается.
2) Метаболическая регуляция.
Факторы, которые приводят к расширению сосудов микроциркуляторного русла –расслабление артериолл и прекапиллярных сфинктеров, это, прежде всего, уменьшение в крови: 1) напряжения кислорода (рО2), 2) увеличение напряжения углекислого газа (рСО2), 3) увеличение концентрации ионов водорода (уменьшение рН). В скелетных мышцах вазодилятацию вызывает локальное повышение концентрации ионов К+, а в сердечной мышце – аденозина (продукта деградации АТФ).
3) Регуляция при участии ендотелиальных факторов: к вазоактивным факторам, которые выделяют эндотелиальные клетки, принадлежат: оксид азота (NO), простагландины, тромбоксаны, эндотелиины.
Оксид азота (NO) или эндотелиальнорасширяющий фактор выделяется клетками эндотелия под воздействием многих факторов, в том числе гидродинамических (линейная скорость движения крови), ацетилхолина, брадикинина, вещества Р, которые приводят к увеличению концентрации ионов Са2+ в клетке. Оксид азота действует паракринно: диффундирует в гладкомышечные клетки сосуда, где активирует растворимую гуанилатциклазу, следствием чего есть образование цГМФ и расслабление гладких мышц.
Простациклин образуется эндотелиальными клетками и есть вазодилятатором. Его предшественником является простагландин – ПГН2, который образуется с арахидоновой кислоты под воздействием циклооксигеназы. Следует помнить, что в тромбоцитах при их адгезии и агрегации при повреждении эндотелия образуется из того же предшественника ПГН2 образуется тромбоксан А2, который вызывает местную вазоконстрикцию. Именно благодаря простациклину – вазодилятатору сужение сосудов под воздействием тромбоксана А2 ограничивается зоной повреждения.
Эндотелин-1 есть местным паракринным сосудосуживающим фактором, среди стимуляторов его выделения есть много факторов, среди которых ангиотензин ІІ, катехоламины, инсулин, тромбин, гипоксия, уменьшенная линейная скорость движения крови, другие. Ингибиторами секреции является вазодилятаторы NO, ANP, ПГЕ2, простациклин.
4) Регуляция при участии тканевых гормонов: к ним принадлежат гистамин и кинины.
Гистамин – выделяется любыми клетками при их повреждении, а также базофилами, он расслябляет прекапиллярные сфинктеры и увеличивает проницаемость стенки капилляров для воды, что приводит к местному возникновению отека.
Кинины – это пептиды брадикинин и лизилбрадикинин (калидин), которые образуются из своих предшественников под воздействием каликреинов, они являются вазодилятаторами. Каликреин плазмы находится в неактивной форме (прекаликреин), его активация осуществляется под воздействием ХІІ активного фактора коагуляционного гемостаза (ХІІа). Каликреин плазмы превращает кининоген в брадикинин. Тканевый каликреин содержится на апикальной поверхности мембраны клеток во многих тканях (слюнные железы, поджелудочная железа, кишки, почки, предстательная железа), под его влиянием образуется из кининогена вазодилятатор лизилбрадикинин. Кинины вызывают вазодилятацию опосредовано через NO.
Действие факторов местной регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного русла представлено на упрощенной схеме:
Так осуществляется единство центральных и местных механизмов регуляции кровообращения в зависимости от функционального состояния организма, следствием чего есть увеличение системного артериального давления при активации факторов, которые приводят к увеличению интенсивности метаболизма, при этом местные механизмы регуляции, как правило, приводят к активной гиперемии в структурах с интенсивным метаболизмом.