Участие почек в регуляции постоянства кислотно-основной реакции (кор) артериальной крови.

Почки принимают участие в регуляции КОР артериальной крови путем секреции (экскреции) в проксимальных и дистальных канальцах:

а) ионов водорода,

б) аммиака

в) реабсорбции щелочных компонентов буферных систем (бикарбонатов, фосфатов),

и тем самым, способствуют поддержанию постоянства буферной емкости бикарбонатной и фосфатной буферных систем. Ионы водорода образуются в процессе катаболизма белков и фосфолипидов. В канальцевом эпителии продуцируется угольная кислота из СО₂ и Н₂О под воздействием фермента карбоангідрази (КА). Ионы водорода экскретируются, а ионы НСО₃^- реабсорбируются. Этот процесс совмещается с выделением с мочой кислых фосфатов (Н₂РО₄^-) вместо щелочных компонентов буферных систем (НРО₄^2-), следствием этого является уменьшение рН конечной мочи до 5,8; минимальная величина рН мочи может равняться 4,4.

Около 85% общей секреции ионов водорода осуществляется в проксимальных канальцах, 10% - в дистальных канальцах, 5% - в собирательных трубочках.

Схема секреции ионов водорода в проксимальных канальцах:

Схема секреции ионов водорола в собирательных трубочках вставочными кеітками типа А:

Физиологические основы действия диуретиков.

Диуретики (мочегонные лекарственные препараты) преимущественно применяются с целью уменьшения объема циркулирующей крови (например при гипертензии, отеках и другое).

1.Осмотические диуретики (манитол, глюкоза) – их действие основано на экскреции веществ, которые фильтруются, но не реабсорбируются, остаются в канальцах нефрона и повышают осмотическую концентрацию мочи, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и увеличению объема выделенной мочи. Так, например, увеличение концентрации глюкозы выше пороговой величины (> 10 ммоль/л) приводит к увеличению ее концентрации в канальцевой части нефрона и уменьшению реабсорбции воды за осмотическим градиентом, это имеет место также при сахарном диабете.

2.Ингибиторы карбоангидразі (ацетазоламид) – их действие основано на угнетении действия фермента карбоангидразі в эпителии преимущественно проксимальных канальцев, что приводит к угнетению образования угольной кислоты из углекислого газа и воды, следствием чего есть уменьшение реабсорбции ионов НСО₃^- в проксимальных канальцах, увеличение осмотической концентрации мочи, следствием чего есть уменьшение реабсорбции воды и увеличения диуреза.

3.Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметамид) – их действие основано на угнетении реабсорбции ионов Na⁺ и сопряженному с ним (котранспорт) транспорта ионов K⁺, 2Cl^-, а также ионов Са²⁺ (применение при гиперкальциемии) что приводит к увеличению экскреции с мочой NаCl, K⁺, Са²⁺, не способности концентрировать и разводить мочу (угнетение действия поворотно-протипоточного механизма петли Генле), следствием чего является уменьшение реабсорбции воды и увеличения диуреза.

4.Тиазидовые диуретики (хлортиазид, гдрохлортиазид) – их действие основано на угнетении реабсорбции NаCl в начале дистальных канальцев, что приводит к уменьшению реабсорбции воды, увеличению экскреции К⁺ благодаря увеличению скорости потока мочи, увеличению диуреза.

5.Калий-сохраняющие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид) – их действие основано на угнетении реабсорбции ионов Na⁺, угнетении секреции ионов K⁺ (спиронолактон является антагонистом альдостерона, другие действуют непосредственно!) в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что приводит к увеличению экскреции ионов Na⁺, уменьшению реабсорбции воды и увеличению диуреза.