Глава 14 гнойный перитонит

Перитонит — воспаление брюшины. Это общее определение, и следовательно, оно может иметь широкое толкование. Слово «пе­ритонит» известно не только в медицинской среде, но и на бытовом уровне. В сознании больных и их родственников это слово нередко обретает фатальный смысл, если употребляется как основа, главная сущность диагноза. Вместе с тем, существуют и относительно лёг­кие, реактивные формы местного перитонита в ответ на воспали­тельные заболевания или повреждения органов брюшной полости, когда излечение больных достигается одной лишь своевременной и адекватно выполненной операцией. В абсолютном своём боль­шинстве перитонит проявляется как вторичное патологическое состо­яние, осложняющее течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника — воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости. Тяжесть перитонита в решающей мере определяется харак­тером источника и ещё в большей степени зависит от длительности его существования. Наличие гнойного, тем более распространён­ного перитонита всегда свидетельствует о запущенном, неблаго­приятном характере не только первичного страдания, послужив­шего причиной возникновения источника, но и самого перитонита как осложнения этого источника. От способности врача распознать столь грозную ситуацию на раннем этапе, от сроков доставки па­циента в хирургический стационар и выполнения необходимого оперативного вмешательства целиком и полностью зависит судь­ба больного или раненого с перитонитом. Беспристрастная статис­тика послеоперационной летальности при тяжёлых формах пери­тонита, несмотря на прогресс, наблюдаемый в медицинской науке и практике, упорно удерживается на недопустимо высоких пока­зателях, достигающих 40% в течение столетия, когда в лечении пе­ритонита стала применяться лапаротомия. Отсюда — необходимость для любого врача обретения и пополнения соответствующих зна­ний и практических навыков диагностики этого патологического состояния.

Основные черты патологии

Как и многие разделы большой клинической хирургии, хирур­гия перитонита на ранних этапах своего развития определялась глав­ным образом задачами лечения боевых повреждений. При этом до­вольно скоро сложилось суждение о приоритетном значении устра­нения источника воспаления в брюшной полости. Особенно отчётливо это проявилось после изобретения и распространения ог­нестрельного оружия. Между тем, представление о возможном ис­точнике поначалу было не во всём адекватным. Долгое время основ­ным источником считался сам ранящий снаряд — пуля либо картечь. Удаление ранящего снаряда полагалось основной целью лечебных ме­роприятий. Главным методом удаления ранящего снаряда из живота, а также из других частей тела, было зондирование раны, которое про­водилось в те времена без обезболивания. Образцы предназначенных для этой цели зондов, крючков и «щупов» хранятся в запасниках Эр­митажа. Приходится удивляться стойкости и мужеству раненых, спо­собных перенести подобные страдания, и упорству военных хирур­гов, причинявших эти страдания в твёрдой уверенности, что делают благое дело во имя спасения жизни людей.

Современная история перитонита начинается с конца XIX века, когда стало возможным использовать широкую лапаротомию в кли­нической практике. Несмотря на то, что прошло уже больше века с тех пор и клиническая хирургия достигла чрезвычайно многого, в том числе и в изучении перитонита, летальность от тяжёлого распрост­ранённого (разлитого) перитонита продолжает оставаться стабильно высокой.

Диагноз перитонита подразумевает любую форму и степень вы­раженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости являются наиболее час­той причиной (до 80%) различных форм перитонита, представляю­щего собой, за редким исключением, осложнение местных, орган­ных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке, жёлчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом перфорация язвенных поражений желуд­ка и двенадцатиперстной кишки составляет приблизительно 30%, Деструктивный аппендицит — 22%, поражение толстой кишки — 21%, тонкой кишки — 13%. Особые группы составляют пациенты с последствиями повреждения органов живота при ранениях и зак­рытых травмах, а также с послеоперационными осложнениями — несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.

В настоящее время принято наиболее тяжёлые формы распро­странённого перитонита ассоциировать с клиническими проявле­ниями абдоминального сепсиса. Сепсис — одно из наиболее устояв­шихся и получивших признание мирового профессионального сооб­щества обозначений генерализованного инфекционного процесса. Понятие об абдоминальном сепсисе выражает собой системную вос­палительную реакцию организма в ответ на развитие инфекцион-но-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также в отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинного простран­ства. В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становит­ся достаточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих клинических проявлений распространённых форм перитони­та. Имеется в виду, что он может являться следствием локальных ин-фекционно-воспалительных процессов.

В абдоминальном сепсисе предлагают выделить четыре разно­видности: перитонеальный (т.е. обусловленный собственно распро­странённым перитонитом, когда воспалённая и инфицированная брюшина начинает играть роль основного источника сепсиса), хо-лангиогенный, панкреатогенный, связанный с деструктивным пан­креатитом, и интестинальный (кишечный), связанный с теми или иными воспалительными процессами, имеющими в качестве источ­ника просвет кишечника. Выделение названных форм абдоминаль­ного сепсиса отражает отличительные особенности их развития, ди­агностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:

• наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отгра­ниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают труд­ности одномоментной санации;

• длительным существованием синхронных и метахронных инфек-ционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или ис­кусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;

• сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (стерильного панкреонекроза, дис-бактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и про-грессированием инфекционно-воспалительной деструкции по мере развёртывания клинической картины абдоминального сепсиса;

• быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: систем­ной полиорганной дисфункции, септического шока.

Классификация

• Этиологическая характеристика:

• первичный;

• вторичный;

• третичный.

• Распространённость:

• местный: отграниченный, неотграниченный;

• распространённый (разлитой).

• Характер экссудата:

• серозно-фибринозный;

• фибринозно-гнойный;

• гнойный;

• каловый;

• жёлчный;

• геморрагический;

• химический.

• Фаза течения процесса:

• отсутствие сепсиса;

• сепсис;

• тяжёлый сепсис;

• септический (инфекционно-токсический) шок.

Основу классификации составляет выделение трёх этиологичес­ких категорий первичного, вторичного, и третичного перитонита.

В качестве первичного перитонита (1-5%) рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развива­ется без нарушения целостности полых органов, а перитонит являет­ся результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорга­низмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первич­ного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтан­ный перитонит взрослых и туберкулёзный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.

* «Спонтанный» перитонит у детей возникает в периоде новорождён­ное или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагаю­щим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

• Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дре­нирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагали­ща через фаллопиевы трубы.

• Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного ин­фицирования брюшины при специфических поражений кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и туберкулёзном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего­рия, она объединяет несколько разновидностей перитонита.

• Перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюш­ной полости.

• Послеоперационный перитонит.

• Посттравматический перитонит:

— вследствие закрытой (тупой) травмы живота;

— вследствие проникающих ранений живота. Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от пост­травматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствийповреждения тканей существенно снижается посредством совершен­ствования техники операций и инструментария, а реакция организ­ма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиоло­гическим обеспечением.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третич­ный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюши­ны, носящее «рецидивирующий» характер, обозначаемое иногда как «персистирующий», или «возвратный» перитонит. Обычно он раз­вивается в послеоперационном периоде у больных (или раненных, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситу­ации, у которых имеется выраженное истощение механизмов про-тивоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, возможной полиорганной дисфун­кцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндо-токсикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (ис­тощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся орган­ную недостаточность.

Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключа­ется в том, что клиническая картина вторичного перитонита обус­ловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения боль­шого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный пери­тонит, по мнению большинства авторов, рассматривают как неспо­собность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования про­тивовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспа-лительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекцион­ный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда.

Принципиально важным в практическом плане можно считать разделение перитонита на местный и распространённый (разли­той). При этом местный перитонит подразделяют на отграничен­ный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неограниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюши­ны. Если при местном перитоните, начиная с доступа, наряду с уст­ранением источника задача сводится к санации лишь области пора­жения с проведением мероприятий, препятствующих распростра­нению процесса, то при распространённом перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюш­ной полости.

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологи­ческих примесей, поступающих из полых органов живота. Перечис­ленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фиб-Ринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирурга­ми с ориентацией на данный классификационный принцип при по­становке послеоперационного диагноза.

Перечень характеристик в зависимости от патологических приме-^Сей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перито­нит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и их обычно указывают в послеоперационном диагнозе. Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клини­ческое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и гра-мотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой пи­тательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее дей­ствие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный про­цесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдёт вторичного инфи­цирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссуда­ту примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжён с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обога­щенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма. Наконец, о химичес­ком перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфициро-ванного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клиничес­кой манифестации данной формы перитонита, следствием чего ста­новятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном перитоните), а это в свою очередь создаёт более благоприятные ус­ловия для эффективного лечения.

После введения в последние годы в отечественную литературу по­нятия «абдоминальный сепсис» стало возможным с достаточной оп­ределённостью разграничивать фазы развития патологического про­цесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.

Помимо указанных характеристик перитонита, в клиническом диагнозе на первом месте должна быть указана его нозологическая причина (основное заболевание).

Патогенез распространённого перитонита

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Строго го­воря, воспаление, даже если оно распространяется на большую часть брюшинного покрова, является местным реактивным процессом, поскольку соотносится с одной из полостей тела — животом. Именно в этом смысле перитониту присущи все патологические механиз­мы острого местного воспаления.

• Сосудистая реакция, выражающаяся сначала в спазме прекапил-лярных сфинктеров, а затем — впаралитическом расширении мик-роваскулярного ложа.

• Экссудация — выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов.

• Инфильтрация и клеточная пролиферация за счёт миграции из кро­ви в окружающую ткань форменных элементов.

• Фагоцитоз — захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами.

• Регенерация и репарация повреждённых структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной систе­мой биологических факторов — медиаторов воспаления.

В зависимости от силы и длительности воздействия повреждаю­щего агента, а также от реактивности организма воспаление брюши­ны приобретает более или менее выраженные признаки патологичес­кого процесса. Одновременно, в большей или меньшей степени, при перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются и меха­низмы противоинфекционной защиты, выражающиеся в отграниче­нии и подавлении воспалительного процесса.

Инфекционный характер воспаления

Инфекционный характер воспаления, т.е. зависимость его от па­тогенной микрофлоры, при вторичном перитоните проявляется по мере формирования его источника. Чаще всего им служит воспали­тельно-деструктивный процесс в одном из полых органов живота либо повреждение полого органа. Условно-патогенная микрофлора полых органов пищеварительного тракта — основной этиологический фак­тор, определяющим микробиологическую природу вторичного пери­тонита. Патоморфология источника, а ещё в большей степени — дли­тельность его существования в брюшной полости в решающей мере определяют тяжесть клинического течения перитонита, а также его исход. При неустранённом источнике позитивное влияние на разви­тие и исход перитонита может оказать активность отграничительных процессов, которая во многом определяется индивидуальными воз­можностями пролиферативных тенденций местного воспаления.

В такой связи становятся понятными данные, приведённые ещё Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865), о том, что до 5% раненых в живот с повреждением полых ор­ганов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идёт о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота ещё не применялась, а исполь­зовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пище­вой кашицы».

В отсутствии тенденции к отграничению воспалительного процес­са уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться по­рочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровенос­ном русле с соответствующим повышением напряжения воспалитель­ной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилиза­ция организма, которая может проявиться бурным распространени­ем воспаления в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойни­ка в свободную брюшную полость. Такая последовательность разви­тия событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности деструктивных форм острого аппен­дицита, холецистита и панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреж­дение полых органов живота. В этом случае возникает несколько оча­гов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических об­ластях. Мёртвые и погибающие ткани в разных областях тела ста­новятся «чужими» для организма и индуцируют системную воспа­лительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает разви­тием компенсаторной противовоспалительной системной реакции, физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимун-ных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

При обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалитель­ная реакция может оказаться неконтролируемой. Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внут-рибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на 2-е сутки после крайне тяжёлой сочетанной травмы с повреждени­ем полых органов живота, на секции не обнаруживают выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреж­дение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного со­держимого.

Энтеральная недостаточность

В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распрост­ранённым перитонитом, особое место принадлежит энтеральной не­достаточности, которая служит одним из главных пусковых механиз­мов эндотоксикоза. Прочие висцеральные нарушения уже опосре­дованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Ещё 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы рас­сматривалась главным образом в связи с центральным нейротропным тормозящим или стимулирующим влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию соответ­ственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механиз­мы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом, рас­ценивался как следствие симпатического гипертонуса, обусловленно­го реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и в «местной эндокринной системе» тонкой кишки. Однако эта, ка­залось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжёлых формах распространённого перитонита медикаментоз­ная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающую­ся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купиру­ется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после раскрытия роли авто­номной, органной метасимпатической нервной системы: автономной интрамуральной нервной структуры органов, в частности кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпати-ческая иннервация регулируется миотропным механизмом, работа­ющим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм рит­ма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигриру­ющий миоэлектрический комплекс». В отличие от сердечного авто­матизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создаёт сложную и нестабильную осциллографическую картину.

В целом последовательность событий при прогрессирующем пе­ритоните может быть представлена следующим образом. Вначале под Сиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брю-

шины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пище­варительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэн-докринными механизмами. При этом сохраняется функция водите­ля ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включе­нием в комплексное лечение перитонита различных блокад с мест­ными анестетиками — блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при ес­тественном развитии патологического процесса паретическое расши­рение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению её инт-рамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачива­ет способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клет­ки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

Нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы

В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один механизм — нарушение внутриполостной микробиологической эко­системы. При этом микроорганизмы, мигрирующие в верхние отде­лы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопле­ния пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократитель­ной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг на­рушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нару­шению активной реабсорбции, что ведёт к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки — барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения про­дуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Ток­сические продукты из просвета кишечника проникают во внутрен­ние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диф­фузной кишечной эндокринной системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной фун­кции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространённого перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических про­явлений и могут существенно снижать эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация

Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) представляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутрен­них (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие систем­ные нарушения тканевого метаболизма. Отличительная особенность эндотоксикоза при перитоните — его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воз­действию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространённом (разлитом) перитоните источниками эн­дотоксикоза могут быть очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота, содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и богато крово-снабжаемым полем брюшины, содержимое кишечника с его биохи­мическим и бактериальным факторами.

Распространению и усугублению тяжести эндотоксикоза и воспа­ления брюшины может также способствовать относительно недавно установленный факт способности эндотелиоцитов посткапиллярных венул брюшины (т.е. наиболее заполненного в условиях застоя крови звена микроциркуляции) принять на себя функцию «непрофессио­нальных» (т.е. необлигатных) антигенпрезентирующих клеток, уси­ливающих провоспалительное действие медиаторов иммуногенеза.

Такова в кратком изложении сопряжённость патогенетических механизмов вторичного распространённого тяжёлого перитонита.

Клиническая картина и диагностика

Клинические признаки перитонита определяются, во-первых, локализацией первичного источника процесса, а во-вторых, местны­ми и общими признаками непосредственно воспалительного процес­са в брюшине.

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характер­ным признаком является рвота, не приносящая облегчения, в развёрнутой стадии — застойным содержимым. Стул чаще отсутствует, иногда могут быть тенезмы.

При осмотре обращают внимание на вынужденное положение больного — на боку, с приведёнными к животу коленями. В запущен­ных случаях выявляют fades Hyppocratica. При осмотре живота может обнаруживаться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжён, болезнен. Симптомы Щёткина-Блюм-берга, Воскресенкого, Раздольского положительны.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро про­грессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степени выраженности последнего, это могут быть классические при­знаки системной воспалительной реакции, полиорганной недоста­точности, в крайней стадии — септического шока (см. главу 3).

Клиническая картина и диагностика местного перитонита не тре­буют отдельного описания в настоящей главе, поскольку не могут рассматриваться в отрыве от клинической картины и диагностики обусловивших его заболеваний, которые изложены в соответствую­щих разделах учебника.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением наи­более сложных вопросов, связанных с диагностикой перитонита. Речь идёт о своевременном распознавании так называемых «стёртых, вя­лотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, например, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или возникающих в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитони­та в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 сут, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиоти­ков, затушёвывающих остроту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных по­жилого возраста, истощённых, с тяжёлым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде> не существует. Поэтому многое зависит от правильной организаций динамического наблюдения за больными в послеоперационном пери­оде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяю­щих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикаций.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной полости, до 120—140 ударов в минуту при отсутствии выра­женной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря _на рацио-нальную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-лёгочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о на­растающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося пе­ритонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удаётся ликви­дировать с помощью мероприятий, устраняющих гипертонус симпа­тической нервной системы. Важный признак развития ранних пос­леоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, — наличие так называемого «светлого промежутка», когда на фоне отно­сительно благоприятного раннего послеоперационного периода в тече­ние 3-4 дней наблюдают внезапное изменение состояния, сопровож­дающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишечника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных лучевых методов исследования. Прежде всего, это относится к УЗИ-диагностике, которая может быть использована повторно в динами­ке и при наличии опытного специалиста оказывается весьма инфор­мативной. Достаточно информативным исследованием является КТ. В ходе этих исследований выявляют участки свободной жидкости и газа в брюшной полости, которые могут быть признаками несостоя­тельности анастомоза, перфорации полого органа, формирующегося абсцесса. В некоторых случаях используют методику КТ с усилением рентгенконтрастными средствами, используемыми как перорально (диагностика дефекта целостности стенки кишечника) так и внутри­венно (определение зоны некроза в паренхиматозных органах).

В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяют два вида таких релапаротомий: запланирован­ная (запрограммированная) и «по показаниям». Релапаротомию «по показаниям» выполняют в любое время независимо от сроков. Ре­шение о релапаротомий по возникшим показаниям принимает стар­ший хирург с учётом данных динамического наблюдения и сведений °б особенностях первичной операции. К выполнению релапарото­мий также привлекается старший хирург, но с обязательным участи­ем врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представ-яющего её особенности.

Лечение

Лечение тяжёлых форм перитонита представляет собой сложную задачу, требующую комплексного подхода. Хирургическая опера­ция — центральное звено лечебной программы при тяжёлых формах перитонита. Она должна включать мероприятия, определяемые осо­бенностями реакции организма на местный воспалительный процесс, а также наличием сопутствующих заболеваний. При перитонеальном тяжёлом сепсисе, и, особенно, септическом шоке реализация строй­ной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реанимации), продолжается в ходе анес­тезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а за­тем — в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка

Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигие­ническими мерами включает, с учётом некоторых индивидуальных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболева­ний, следующие мероприятия:

• струйное (при наличии сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных поли­ионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000-1500 мл под контролем ЦВД;

• введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения ОЦК;

• внутривенное применение антибиотиков широкого спектра дей­ствия за 30-40 мин до начала операции;

• коррекцию нарушений центральной и периферической гемоди­намики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предо­перационном периоде определяется неизбежным механическим раз­рушением в ходе хирургического вмешательства биологических ба­рьеров, отграничивающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при пе­ритоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях ле­чебной концентрации антибактериальных препаратов.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установ­ления диагноза и завершается в операционной, последовательно пепеходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространённого (разлитого) перитонита всегда выполняют под многокомпонентной общей анестезией с ИВЛ.

Оперативное вмешательство

Оперативное вмешательство при распространённом (разлитом) перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

• устранение источника перитонита;

• интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости;

• создание условий для пролонгированной санации полости брю­шины в послеоперационном периоде;

• дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

• создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

Доступ

Наиболее рациональный доступ при распространённом перито­ните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность пол­ноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.

Ревизия

После вскрытия брюшины по возможности полно удаляют патоло­гическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Наи­более полноценно и менее травматично это можно выполнить с помо­щью электрического отсоса, снабжённого специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого саль­ника. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — под-Диафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Затем производят тщательную ревизию органов брюшной полос­ти для выявления источника перитонита.

Устранение источника перитонита

Для устранения источника перитонита используют наиболее про­стой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объём вме­шательства с тяжестью состояния больного и не расширять опера­цию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных ре­зекций и экстирпарций органов в условиях перитонита следует счи­тать вынужденным исключением.

Санация брюшной полости

Необходимо обратить особое внимание на этот момент вмешатель­ства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими уси­лиями в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций, когда у хи­рурга нет уверенности в полноценной санации брюшной полости, закономерным становится выполнение релапаротомии («программ­ной» или «по требованию»). Уместно сказать, что от довольно попу­лярной в 80-х годах XX века лапаростомии отказались подавляющее большинство хирургов в связи с большим количеством осложнений, прежде всего, кишечных свищей.

Дренирование тонкой кишки

После санации решают вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимо­сти кишечника. Выявление во время операций резко растянутых со­держимым петель тонкой кишки с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с тёмными пятнами субсерозных кровоизли­яний следует считать основанием для дрени­рования кишечной трубки.

Дренирование брюшной полости

Заключительный этап хирургическо­го этапа — рациональное дренирование брюшной полости (рис. 14-1).

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде основ­ное внимание должно быть направлено на компенсацию всех жизненно важных орга­нов и систем, обеспечивающих функцио­нирование организма. Крайне важным эле­ментом является восстановление пери­стальтики кишечника, что позволяет пе­реходить на полноценное энтеральное

Рис.14-1. Схема дренирования брюшной полостипри разлитом перитоните.

питание, существенно повышающее шансы на благоприятный исход заболевания. Основное внимание хирурга должно быть направлено _на контроль за функционированием дренажей, установленных в сво­бодной брюшной полости. Как правило, через 3 сут после постанов­ки дренажи перестают адекватно функционировать и требуется ре­шение о их удалении или перестановке.

Основные принципы

антибактериальной терапии при перитоните

После адекватной хирургической санации очага перитонита ра­циональное использование антибиотиков в комплексном лечении абдоминального сепсиса выходит по значимости на первое место. Считают, что неадекватная антибактериальная терапия определяет до 20% летальности при перитоните.

Ведущий фактор, диктующий выбор схемы антибактериальной терапии, — тип перитонита, под которым понимают первичный, вто­ричный или третичный его характеры. Каждому из них присущ свой типичный набор микроорганизмов, знание которых позволяет спла­нировать грамотную терапию. После получения результатов микро­биологического исследования может проводиться корректировка схем антибактериальной терапии, но только в тех случаях, когда она неэффективна.

Первичный перитонит

Основными возбудителями первичного перитонита являются пневмококки и грамотрицательные палочки (табл 14-1). Как прави­ло, инфекционный процесс вызывается одним возбудителем, а не полимикробной флорой. Возбудители попадают в брюшную полость чаще всего гематогенным путём или за счёт транслокации через стенку кишечника. Выбор антибиотика производят с учётом чувствительно­сти микрофлоры и токсичности препарата, а также фонового заболе­вания (цирроз печени, хронической почечной недостаточности и т.д.).

Вторичный перитонит

Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клини­ческой практике, вызывается энтеральными грамотрицательными возбудителями и облигатными анаэробами. На выбор антибиотика существенное влияние оказывает ряд факторов.

Таблица 14-1. Основные возбудители перитонита и используемые антибак­териальные препараты

Тип перитонита	Этиология		Препараты*
Первичный	Грамотрицательные	Е. coli (40%) К. pneumoniae (7%) Pseudomonas sp. (5%) Proteus sp. (5%)	АГ II—III, ЦС III-IV
	Грамположительные	Streptococcus sp. (15%) Staphylococcus sp. (3%) анаэробы (<5%)
Вторичный	Грамотрицательные	E. coli Enterobacter sp. Klebsiella sp. Proteus sp.	ЦС III-IV ± антианаэробный препарат, ФХ с анти-
	Грамположительные	Streptococcus sp-Enterococcus sp.	анаэробной активностью, карбапенемы
	Анаэробы	Bacteroides fragilis Bacteroides sp. Eubacterium sp. Clostridium sp. Анаэробные Strepto­coccus
Третичный	Грамотрицательные	Enterobacter sp. Pseudomonas sp. Enterococcus sp.	UCIV, карбапенемы
	Грамоложительныё	Staphylococcus sp.	Ванкомицин, линезолид
	Грибы	Candida sp.	Флюконазол, итраконазол, амфотерицин В

* Примечание. АГ — аминогликозиды; ЦС — цефалоспорины; ФХ — фтор-хинолоны. Римскими цифрами обозначены поколения указанных средств.

• Локализация первичного очага. В зависимости от того, является ли источником верхний отдел ЖКТ или нижний, желчевыводящие или мочевые пути определяется преимущественная микрофлора, веге-тирующая в этой зоне.

• Основные возбудители вторичного перитонита — внегоспитальные штаммы микроорганизмов. Это означает, что в подавляющем большинстве они чувствительны к основным антибактериальным пре­паратам и не требуют дополнительной микробиологической оцен­ки на антибиотикорезистентность.

Третичный перитонит

Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора анти­бактериальной терапии, является лечение третичного (нозокомиаль-ного) перитонита, который составляет около 10% всех перитонитов. Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы, вегетирующие в конкретных отделениях интенсивной терапии и об­щехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибио­тика здесь могут оказать данные эпидемиологического мониторинга за микрофлорой и её резистентностью. Учитывая достаточно частое участие метициллин-резистентного золотистого стафилококка, пре­паратом выбора становится ванкомицин или тейкопланин (по ли­тературным данным, весьма перспективным представляется также использование представителя новой группы антибиотиков оксазоли-динонов, активного против этого возбудителя — линезолида). Гра-мотрицательные микроорганизмы чаще всего перекрываются цефа-лоспоринами IV поколения (цефепим), карбапенемами.

При лечении третичного перитонита необходимо всегда помнить о риске развития системной грибковой инфекции, особенно часто — системного кандидоза. Поэтому нужен тщательный контроль всех возможных регионов локализации с периодическим микробиологи­ческим мониторингом. Широко распространённое мнение о профи­лактической эффективности нистатина не соответствует действитель­ности в связи с его чрезвычайно низкой биодоступностью. Он эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и верхних отделов ЖКТ.

Только при условии, что процесс выбора и назначения антибакте­риальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте, можно рассчитывать на успех проводимой терапии при минимальной опасности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.

* * *

Заключая главу, приходится констатировать, что несмотря на ин­тенсивные усилия клиницистов и исследователей патогенеза распро­странённых форм гнойного воспаления брюшины, перитонит оста­ется нерешённой хирургической, клинической и общепатологической проблемой. Перспективным следует признать изучение проблемы перитонита в аспекте широкомасштабного представления об абдо­минальном сепсисе. Это обосновывает потребность в её решении новых медицинских технологий.

Обозначенный подход уже в ближайшее время может быть реали­зован по нескольким основным направлениям. Первое из них — вне­дрение малоинвазивных эндовидеохирургических методов повторной санации брюшной полости, особенно труднодоступных её отделов. Применение такой методики создаёт возможность не только дости­жения санирующего эффекта, но также устранения вновь обнаружен­ных дефектов стенки полых органов. В целях малоинвазивной сана­ции глубоких инфекционно-деструктивных очагов перспективно и другое направление — так называемая «навигационная хирургия» на основе интенсивной полипозиционной лучевой диагностики (УЗИ, спиральная КТ, МРТ). Эти методы позволяют получить объёмное изображение и разработать наиболее рациональный доступ к инфек­ционному очагу, избегая опасного контакта с крупными сосудами и другими важными анатомическими образованиями.

Актуальное направление, ориентированное на перспективу, — раз­работка новых методов микробиологической экспресс-диагностики, позволяющих рационализировать и повысить эффективность анти­бактериальной терапии.

Таким образом, перспектива разрешения проблемы тяжёлых форм распространённого перитонита не только сохраняется, но всё более обретает конкретные очертания.