Глава 3 важнейшие синдромы,

ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ

В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической практики синдрома: шок, системная воспалительная реакция, вклю­чая сепсис, и метаболические расстройства, характерные для многих хирургических заболеваний. От того, насколько врач ориентиро­ван в этих проблемах, может поставить правильный диагноз и пред­принять необходимые лечебные мероприятия, зависит не только здо­ровье, но часто и жизнь больных. Особенно в условиях экстренной хирургии. При дальнейшем изложении учебного материала авторы старались избежать ненужных повторов. Если, читая главы учебни­ка, посвященные конкретной хирургической патологии, вы забыли некоторые положения данного раздела, большую часть из которых студенты изучают на курсе общей хирургии, не поленитесь перелис­тать книгу назад и обратиться к этой главе.

Шок

До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не подразумевая под этим специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической меди­цине шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением мета­болизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, аци­дозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро при­водит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, ко­торой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышеч­ная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при вы­сокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД.

Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке всегда представляют опасность для организма.

Патогенез

В основе шока лежит генерализованное нарушение кровообраще­ния, приводящее к гипоксии органов и тканей и расстройствам кле­точного метаболизма. Системные нарушения кровообращения яв­ляются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, сердечная не­достаточность, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний происходит актива­ция нейро-гуморальных систем с выбросом больших количеств гор­монов и биологически активных веществ, влияющих на тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тя­жёлой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьёзные нару­шения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так называемых перераспределительных (септического, неврогенного, анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ зави­сит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата (преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления (пост­нагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация адап­тационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердеч­ные сокращения и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая ак­тивация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задержива­ющего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона умень­шает объём мочи и увеличивает её концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномер­но и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и прохлад­ная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослаб­ленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время опера­ции, — явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше дру­гих обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснаб­жения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспече­ние немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компен­сация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах под­держивается дополнительными ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.

Централизация кровообращения — биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определённый предел, они начи­нают носить патологический характер, приводя к необратимым по­вреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, со­храняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок­сии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способ­ность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-онная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в пато­физиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапилляр-ных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.

Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё большему снижению системного АД. При этом венулы остаются су­женными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утеч­ки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к воз­растанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активи­рованных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и обра­зуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов кро­ви, выключаются из кровотока. Развивается так называемое «пато­логическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение пер­фузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосу­дов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсирован-ной фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока слу­жит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к дис-семинированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста­точности.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холод­ная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).

Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и явля­ются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их вы­раженности определяет его тяжесть и прогноз. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспе­чивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мемб­ран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источни­ков энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение гли­когена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитей гиперка-лиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адренали­на, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина под­желудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокислот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество сывороточного альбумина и фибриногена.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена ве­ществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концент­рации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит показате­лем усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленно­го гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. По­вышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспали­тельный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы иг­рают значительную роль в клинических проявлениях и прогрессиро-вании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повы­шенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повы­шает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высво­бождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных ра­дикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации раст­воримых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мемб­раны может представлять общий патофизиологический путь раз­личных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции кле­точной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболи­ческих нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, кото­рая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома систем­ной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше ухудша­ет перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономны­ми и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синд­ром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору ак­тивации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону. Од­новременное и разнонаправленное действие этиологических факто­ров и активированных медиаторов при шоке приводит к поврежде­нию эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного повреж­дения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообра­щения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восста­новление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останав­ливает прогрессирование шока.

Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реак­ции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это позво­ляет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели. Существенно снижают функциональные резервы организма сопут­ствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и си­стем, которые принимают непосредственное участие в адаптации организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца, лёгких и почек.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и про­грессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным исто­щением адаптационных возможностей организма. Предотвращение его развития и является основной задачей интенсивной терапии боль­ных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к систем­ному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нару­шений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих из­менений позволяют выделить в развитии шока ряд последователь­ных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует ком­пенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэроб­ным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систоли­ческого АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, оли-гурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные меха­низмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный С В и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метабо­лизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появля­ются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метабо­лизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развивших­ся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систоли­ческого АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нару­шениями функций органов. Она требует немедленного интенсивно­го лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и использованием адренергических лекарственных средств для кор­рекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной кле­точной гипоксии и критическому нарушению биохимических про­цессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эф­фективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Характерны выраженные расстройства центральной и перифери­ческой гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточ­ность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены эти­ологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому поврежде­нию органов и смерти.

Классификация шока

Вид шока

• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.

• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-генный, гипоадреналовый.

• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.

• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

• Стадия

• Прешок.

• Ранний (обратимый).

• Промежуточный (прогрессивный).

• Рефрактерный (необратимый).

Нарушение функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения пер­фузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-ми­шенями. В первую очередь это лёгкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока.

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция по­чечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая по­чечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии под­держивать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системно­го АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительно­го сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-турация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитата­ми. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при лик­видации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД — не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остано­вить цепь патологических изменений и предотвратить некроз каналь­цевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функций почек при шоке проявляется резким сниже­нием объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии, увеличени­ем концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболи­ческим ацидозом.

При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной те­рапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие по­чечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития по­чечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Лёгкие

Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стан­дартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация же­лудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фак­тор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты кле­ток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуля­цию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к па­тологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных ка­пилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный бе­лок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгоч­ных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро прогрессиру­ют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной тера­пии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунти­рования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альве­ол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначаль­но могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.

Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженно­сти дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пнев­мониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и приме­нении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респи­раторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (р_а0₂ ниже 50 мм рт.ст.);

• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и уси­ления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;

• уменьшение податливости лёгких;

• экстракардиальный отёк лёгкого.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддерж­ку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспече­ние тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиоло­гические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров вве­дение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приво­дит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких. Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-нальные антитела к фактору некроза опухоли).

Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для под­держания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крах­мала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обес­печить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень р_а0₂ выше 65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образова­нию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает аль­веолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме край­не высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровле­ние, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирую­щей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной уг­розой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с ост­рым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рент­генологические данные позволяют предположить пневмонию, пока­зана активная антимикробная терапия.

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного ба­рьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кро­вотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лече­ние шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого сле­дует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают Н₂-блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г пре­парата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 ч. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н₂-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении обра­зования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в про­свете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишеч­ной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продук­тов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, выз­ванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов че­рез гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депониро­вание жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усу­губляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиор­ганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки — всасывание питательных веществ — нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих услови­ях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;

• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;

• энтеросорбция;

• парентеральное питание;

• при угрозе генерализации кишечной флоры — селективная де-контаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности ин­дикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёр­тывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего раз­вивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и об­разованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы лечения печёночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;

• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов — эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;

• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперко­агуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания

(тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедле­нию свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распа­да фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена, которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение кон­центрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением све­жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания. Тромбоцитопения (менее 50х10⁹ /л) требует переливания тромбоци-тарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбо­цитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фиб­риногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствую­щей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёрты­вания (ДВС) и начала специальной терапии. При лечении ДВС-син-дрома к настоящему моменту вполне доказанными являются следу­ющие рекомендации:

• первоочередное удаление пускового фактора;

• воздействие на процесс гемокоагуляции с помощью прямых ан­тикоагулянтов;

• замещение потреблённых компонентов гемостаза введением све­жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания;

• ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по стро­гим показаниям.

ДВС-синдром устранить очень трудно, и более 50% больных по­гибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет у больных с шоком проводить профи­лактическую антикоагулянтную терапию.

Центральная нервая система (ЦНС)

У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функ­ций ЦНС — нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других ве­гетативных центров.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрас­тания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому мио­карду. Между тем длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в со­четании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда и вызы­вает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутству­ющей ишемической болезнью сердца.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьёзное нарушение функций не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развиваю­щийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при ко­тором самостоятельное без медикаментозной поддержки восстанов­ление г омеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не яв­ляется простой суммой недостаточности различных органов. Наруше­ния деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нару­шения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Основные признаки полиорганной недостаточности: сопор, не­обходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания парциаль­ного давления кислорода выше 60 мм рт.ст.; гипербилирубинемия свыше 34 мкмоль/л, увеличение активностей аспартатаминотрас-феразы и аланинаминотрансферазы в 2 раза, а креатинина — выше 180 мкмоль/л; интенсивность мочевыделения менее 30 мл/час; сни­жение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее применения симпатомиме-тиков; тромбоцитопения ниже ЮОхЮ⁹ /л; динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в тече­ние 8 ч и более.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функ­циями организма, способная быстро оповещать о возникновении уг­рожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не до­пускать развития осложнений.

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информа­ции и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диагности­руют и при более высоком систолическом АД, если имеются клини­ческие признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащённое дыхание при шоке обыч­но свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертер­мии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или по­вышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокарди-ографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собран­ные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Для контроля эффективности лечения показан мониторинг гемо­динамики, деятельности сердца, лёгких и почек. Число контролиру­емых параметров должно быть разумным. Контроль за пациентом в шоке должен обязательно включать регистрацию следующих по­казателей.

• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение.

• Частота сердечных сокращений (ЧСС).

• Интенсивность и глубина дыхания.

• Центральное венозное давление (ЦВД).

• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) при тяжёлом шоке и неясной причине шока.

• Диурез.

• Газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рас­считывать индекс Алговера-Бурри, или, как его ещё называют, ин-

деке шока — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систоли­ческого АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность уг­рожает жизни пациента.

Центральное венозное давление

Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидко­стью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст., 50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотроп­ной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о сры­ве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указы­вает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходи­мости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор фун­кций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от со­стояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о функциях сер­дца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге кровооб­ращения. Без его использования более чем в трети случаев неправиль­но оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге произ­водят с помощью катетера, установленного в лёгочной артерии. С этой целью может быть использован катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan—Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной ар­терии и ДЗЛА, отражающее давление наполнения левого желудочка;

* СВ методом термодилюции;

• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кис­лородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяет возможнос­ти мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.

1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок митрального клапана.

2. Позволяют оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой си­стемы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или со­пряжено с повышенным риском.

3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии жидко­сти, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности СВ.

Диурез

Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный моче­вой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При про­ведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, по­скольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Принципы лечения шока

Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных на сохранение жизни и предупреждение необратимых изменений в органах. Остальные задачи также важны, но они являются проблема­ми второго плана.

При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД не ниже ЮОммрт.ст., ЦВД — 5-8смводн.ст., ДЗЛА— 12-15 мм рт.ст., насыщение кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, ге-матокрит — на уровне 0,30-0,35, гемоглобин — 80-100 г/л, диурез — 40-50 мл/ч, р_а0₂ — выше 60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%, уровень глюкозы — 4-6 ммоль/л, белка — выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови — в диапазоне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы — на уровне 280—300 мосм/л.

Основная цель терапии шока — оптимизация транспорта кислорода.

Это направление лечения реализуют с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя ши­рокий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе раз­вития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстрой­ства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов следует применять меры, направ­ленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий. Лечебные действия при шоке должны быть направлены на:

• устранение причины шока;

• восстановление ОЦК;

• повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;

• устранение гипоксии органов и тканей;

• коррекцию нарушенных обменных процессов;

• лечение различных осложнений.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить ос­новные приёмы сердечно-лёгочной реанимации: обеспечить про­ходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока — остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дре­нированию гнойного очага и т.д. Идеально, когда устранение причи­ны шока происходит одновременно с вмешательствами, направлен­ными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока — увеличение СВ и своевре­менное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счёт перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды кото­рых вмещают 15-20% общего объёма крови, в центральную циркуля­цию. Поэтому подъём на 30° нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано сниже­ние систолического АД ниже 80 мм рт.ст. Этот простой и полезный приём позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная тера­пия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;

• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;

• восстановить нормальное распределение жидкости между вод­ными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК — неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается достав­ка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные про­цессы, и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введённые в крупные периферические или цен­тральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недоста­точности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока ис­пользуют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефи­цит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици-альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у боль­ного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препа­рата и цели лечения.

К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рин-гера—Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др. Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Сле­дует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов бы­стро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных ра­створов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотто-ка и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.

Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большо­го объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет сопро­вождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утеч­ки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима парал­лельная инфузия коллоидных средств.

К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в кото­рых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную массу более чем 30 000. В качестве коллоидных растворов используют плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэти-лированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.

Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском экстраваза­ции и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают колло­идно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемо­динамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требу­ется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации гемоди­намики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это зна­чительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приво­дить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объё­ма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нару­шений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообраз­но одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают совре­менным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование пре­паратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено. Уста­новлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гид-Роксиэтилированного крахмала и декстраны.

Гидроксиэтилированный крахмал — искусственный коллоид, по­лучаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и умень­шают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахма­ла при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с ра­створами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;

• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;

• могут без особого риска использоваться у больных с респира­торным дистресс-синдромом;

• не нарушают сократимости миокарда;

• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга.

При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особен­ности и преимущества коллоидных растворов на основе гидрокси-этилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с глико­геном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения колло-лидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препара­тов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических по­требностей и с трудом поддаётся коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или ис­ключив деятельность мышц, участвующих в дыхании, и возложив их функцию на аппарат ИВЛ.

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом ве­личиной СВ и кислородной ёмкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии — ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуще­ствлять через маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхатель­ных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте ды­хания вспомогательных мышц, изменение психического статуса па­циента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт.ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт.ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сокра­тимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной тера­пии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость мио­карда, отличаются различной степенью воздействия на а- и р-ад-ренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различ­ным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и др. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин — эндогенный симпатический амин, является биосин­тетическим предшественником адреналина и действует как централь­ный и периферический нейромедиатор. В низких дозах (1—3 мг/кг/ мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает изби­рательную дилатацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличиваются почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных В-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличе­нием дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин) В-адренергические эффекты всё ещё преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увели­чением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция а-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что при­водит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин — синтетический катехоламин, который используется в основном для В-адренергических влияний. По сравнению с допа-мином вызывает меньшую периферическую вазоконстрикцию и бо­лее слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочти­тельнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.

Норэпинефрин обладает преимущественно ос-адренергическим дей­ствием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени — положительным хроно- и инотропным действием на мио­кард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функции почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин, эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечни­ками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных сис­темных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на по­чечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинеф-рина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим ка-техоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью уве­личения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактичес­ком шоках, а также при шоке, не восприимчивом к интенсивной ин-фузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижа­ет нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитрогли­церин и др.) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт.ст. Основное показание — длительная вазоконстрикция с олигу-рией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отёком лёгких. Необходимо подчер­кнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамичес-ким контролем, потому что внезапная вазодилатация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастро­фическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в ма­лых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут тёплыми и ро­зовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия — сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы сте­нок и артерий, и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови при­водит к увеличению С В, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид натрия действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 мин, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Посколь­ку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерыв­ное применение более 72 ч при скоростях введения, превышающих 3 мг/кг/мин, может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла, снижая возврат крови к сердцу, и тем са­мым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролит­ных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипер­гликемии. Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, но его коррекцию раствором гидрокарбо­ната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7,2. Нео­правданное назначение гидрокарбоната натрия ведёт к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других па­тологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока яв­ляются острая сердечная, почечная и печёночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желу­дочно-кишечные кровотечения из острых эрозий. Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при призна­ках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис.

При неэффективности комплексной терапии шока должны быть исключены продолжающееся кровотечение в грудную или брюшную полость, гемопневмоторакс, прямое повреждение и тампонада сердца, неадекватное восполнение ОЦК и прогрессирующий ДВС-синдром.

Особенности лечения гиповолемического шока

В хирургии гиповолемический шок среди различных типов шока встречается чаще всего. Любой патологический процесс, который вызывает снижение ОЦК, может приводить к гиповолемическому шоку. Наиболее частой его причиной бывают массивные кровотече­ния. Но гиповолемический шок может развиваться и в результате значительной потери внутрисосудистой жидкости при рвоте и депо­нировании в «третье пространство» при кишечной непроходимости, панкреонекрозе и перитоните. При ожоге 25% поверхности тела и более в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей уже в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.

В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение СВ. При гиповолемии, как и при других формах шока, основными последствиями пониженной перфузии являются недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм и неэффективное удаление токсических продуктов обмена. Компен­саторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увели­чение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса, увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстици-альной жидкости, мобилизации внутриклеточной жидкости и сохра­нения жидкости и электролитов почками. Клинические проявления гиповолемического шока бывают следствием интенсивного симпа-то-адреналового ответа на низкий объём крови и зависят от скорости кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механиз­мов организма.

Наиболее изученной формой гиповолемического шока является геморрагический шок. При потере до 10—15% объёма крови (500— 750 мл) венозная вазоконстрикция перемещает кровь в артериальную систему и тем самым компенсирует дефицит объёма. Общее состояние пациента при этом мало изменяется — лишь замедляется кровена­полнение капилляров, подкожные вены становятся менее заметными, поскольку они спадаются, и может появиться бледность. Потеря 20— 30% ОЦК (1000-1500 мл) приводит к выраженной периферической вазоконстрикции, пациент становится беспокойным, развивается умеренная тахикардия, но АД остаётся нормальным. Побледнение кожи более заметно и сопровождается олигурией. Олигурия отража­ет спазм почечных артерий в ответ на активацию адреналовой систе­мы и выброс гормонов стресса (вазопрессина и альдостерона). При потере 30-40% объёма крови (1500-2000 мл) появляются классичес­кие признаки геморрагического шока — снижается АД, развиваются выраженная тахикардия, олигурия, возбуждение или спутанность сознания, бледность и похолодание кожных покровов.

Тяжелое кровотечение с потерей 40% объёма крови и более (свыше 2000 мл) приводит к прогрессирующей тахикардии и глубокой гипо-тензии даже у лежащих в полном покое пациентов. Психический ста­тус изменяется от возбуждения и беспокойства к апатии и сонливости в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга. Причём эти изменения развиваются достаточно быстро и могут привести к смер­ти. Сонливость — зловещий клинический признак, требующий неза­медлительной остановки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК.

Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются летальностью, превышающей 50%. При остановке кровотечения и быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый геморраги­ческий шок может быть устранён, но если гипотензия длительна, то недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению и выработке воспалительных медиаторов, что способствует дальней­шей недостаточной перфузии, дисфункции органов и необратимой декомпенсации.

Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинами­ке не представляет сложности в тех случаях, когда имеется очевид­ный источник плазмо- и кровопотери при наружном кровотечении, травме или обширном ожоге. Труднее диагноз ставится при скрытых источниках снижения ОЦК — кровотечение в плевральную и брюш­ную полости, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство, скопле­ние жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните, пан­креатите и кишечной непроходимости.

Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря сво­бодной воды — к сгущению крови и гипернатриемии. После острой кровопотери гемоглобин и величина гематокрита не изменяются до тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидко­сти из интерстициального пространства в сосудистое русло или не проведена инфузионная терапия.

Обязательно проведение дифференцировки между гиповолемичес-кой и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принци­пиально отличается. Длительные сильные боли за грудиной, набуха­ние яремных вен, хрипы в лёгких, повышение ЦВД характерны для кардиогенного шока и могут помочь в их различении.

Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение плазмо- и кровопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение дефицита интерстициальной жидкости и коррекцию объёма цирку­лирующих эритроцитов.

Быстрого восстановления ОЦК достигают инфузией коллоидных растворов — препаратов крахмала и декстрана. Дефицит объёма ин­терстициальной жидкости устраняют сбалансированными электро­литными растворами. Донорские эритроциты при геморрагическом шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии после кор­рекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей. Решая воп­рос о показаниях к трансфузии эритроцитов, традиционно всегда полагались на уровень гемоглобина в крови (как правило, ниже 80 г/л) и гематокрита (менее 0,25). Между тем опираться на эти показатели как единственные критерии для назначения гемотрансфузии опас­но. При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в смешанной венозной крови и электрокардиографических признаках ишемии миокарда такая степень гемодилюции является чрезмерной и требует коррекции. К трансфузии эритроцитов прибегают также сразу, как только выясняется, что продолжается массивное кровоте­чение и тяжесть его такова, что трудно ожидать адекватного возмеще­ния ОЦК и оксигенации тканей от введения коллоидных растворов.

При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной ёмкости крови можно добиться не только используя донорские эрит­роциты, но и применяя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия появились кровезаменители — перенос­чики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеро-дов — химически и физически инертных соединений, растворяющих до 60 об.% кислорода и до 90 об.% углекислого газа. На их основе разработан и создан первый отечественный препарат с газотранспор­тной функцией — перфторан, а также японский препарат — флю-озол. Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его ещё называют «голубая кровь». Эти препараты не только переносят кисло­род, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые эмболы. Перфторан циркулирует в кровеносном русле достаточно долго: через 24 ч в кровотоке обна­руживают около 30%, через 48 ч — 13%, а через 120 ч — 1% перфторана.

Восстановление утраченного объёма крови увеличивает венозный приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков. В соответствии с законом Франка—Старлинга происходит повыше­ние сократимости миокарда, ударного объёма и СВ. При позднем воз­мещении объёмных потерь, когда успевает развиться отёк миокарда, может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца, что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического растяжения желудочков и повышения силы сердечного сокращения.

При выраженной и длительной гиповолемии снижение сокра­тимости миокарда может потребовать дополнительной медикамен­тозной инотропной поддержки. Но фармакологическая стимуляция сократимости должна проводиться только после адекватного возме­щения ОЦК.

Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только лечебное, но и диагностическое значение. Внутривенное введение 2— 3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве случа­ев гиповолемического шока восстанавливает адекватное АД. Если же этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающее­ся кровотечение или наличие других причин нестабильности гемо­динамики, таких как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс или сердечная недостаточность.

Особенности течения и терапии других видов шока — септического, кардиогенного (возникающего при инфаркте миокарда), экстракарди-ального обструктивного (вызванного тампонадой сердца или массив­ной ТЭЛА) — будут изложены в соответствующих главах учебника.

Системная воспалительная реакция и сепсис

Этот раздел учебника посвящен двум важнейшим синдромам, оп­ределяющим клиническую симптоматику, течение и лечебную так­тику при многих заболеваниях, в том числе хирургических.

Понятие «синдром системной воспалительной реакции» лишь не­многим более 10 лет используется в медицинской науке и практике для обозначения общих изменений в организме, возникающих под влиянием различных повреждающих факторов. Системная воспалительная реакция — патогенетическая и клинико-физиологическая основа различных патологических процессов и заболеваний хирур­гического, инфекционного, онкологического, гематологического и другого характера.

Термин «сепсис» в значении, близком к современному, использо­вался ещё в VIII—VII веках до н.э. в «Илиаде» Гомера. Великий врач древности Гиппократ словом «сепсис» описывал процесс распада тка­ней, сопровождающихся гниением, болезнью и смертью.

Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десяти­летия пониманием, что в основе этого патологического процесса ле­жит универсальный ответ организма на повреждение — системная воспалительная реакция.

Синдром системной воспалительной реакции

Достижения фундаментальных наук и практической медицины позволили прийти к заключению, что в основе реакции макроорга­низма на любые повреждающие факторы механической, химической и биологической природы лежат активация и выброс различных кле­точных, внеклеточных и органных медиаторов. Эта реакция в зави­симости от интенсивности повреждающего действия может носить генерализованный, системный характер.

Пусковую роль при этом играют гуморальные факторы и медиа­торы, определяющие развитие воспалительной реакции. Такой гене­рализованный ответ макроорганизма на повреждение получил назва­ние системной воспалительной реакции.

Концепция системной воспалительной реакции прочно вошла в клиническую медицину для описания патофизиологических сдвигов в ответ на повреждающее действие нижеследующих факторов:

• инфекция (бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная);

• травма, в том числе хирургическая;

• неадекватная анестезия;

• ожоги;

• ишемия;

• панкреатит;

• лекарственная реакция;

• аутоиммунные процессы;

• гипоксия.

Гуморальные факторы системной воспалительной реакции вклю­чают практически все известные эндогенные биологически активные

Про- и противовоспалительные цитокины - фактор некроза опухоли (TNFα); - интерлейкины (ИЛ) 1,2,3,4,6,8,10 * Фактор активации тромбоцитов (PAF); * Эйксаноиды - лейкотриены - тромбоксан - простагландины * Интерферон – y * Колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов * Оксид азота

* Эндотелин * Фрагменты комплемента С3а, С5а * Продукты полимофноядерных клеток - токсические радикалы кислорода - протеолитические ферменты * молекулы адгезии * Фактор проницаемости сосудов * Кинины * Факторы коагуляции * Эндорфины * Тканевые гормоны * Основные регулирующие гормоны

Гиперпродукция этих веществ, дисбаланс их активности на реги­онарных и системных уровнях быстро приводят к повреждению эн­дотелия и органной дисфункции, проявляющейся синдромом поли­органной недостаточности.

Как известно, воспаление — комплексная сосудисто-тканевая за­щитно-приспособительная реакция организма на действие пато­генного раздражителя (повреждающего фактора). В зависимости от интенсивности действия повреждающего фактора и состояния мак­роорганизма эта реакция может носить как локальный, так и генера­лизованный характер.

Проявлениями местной воспалительной реакции являются 5 ос­новных признаков, описанных ещё классиками древней медицины А. Цельсом и К. Галеном, — краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и нарушение функций (function laesa). Древние говорили о воспалении как о местной ли­хорадке, однако отмеченная ими характеристика этого процесса распространяется и на системное, генерализованное воспаление. Действительно, классические симптомы воспаления типичны и для системной реакции. Краснота — распространённая гиперемия, связанная с вазодилатацией, снижением сосудистого сопротивления и повышением СВ, что характерно для септического шока — воспали­тельной реакции под действием инфекта. Припухлость — отёк тка­ней вследствие повышенной сосудистой проницаемости, приводя­щей к синдрому «капиллярной утечки», в том числе отёку лёгочного интерстиция и острому повреждению лёгких. Повышение темпера­туры — гипертермия, один из симптомов системной воспалительной реакции, в основе которой лежит нарушение гуморальной регуляции температуры тела, в частности под влиянием простагландинов. Боль вполне соотносится с болевыми ощущениями и изменениями ЦНС, характерными для системной воспалительной реакции инфекцион­ного генеза, т.е. для сепсиса. Нарушение функций, впервые описан­ное Галеном, соответствует полиорганной дисфункции, столь типич­ной для системной воспалительной реакции любой этиологии.

Системная воспалительная реакция полиэтиологична и может возникать при введении высокотоксичных химиотерапевтических средств и даже антибиотиков, отравлениях, панкреатической гипер-ферментемии (стерильный панкреонекроз), применении искус­ственного кровообращения и экстракорпоральных методов деток-сикации. Во многих случаях эта реакция носит компенсаторный, защитный характер, играя ведущую роль в саногенезе. Однако в патологических ситуациях происходит дисрегуляция этой реакции, образно говоря, «злокачественное системное воспаление», которое ведёт к полиорганной дисфункции с необратимыми фатальными на­рушениями.

Начальной фазой системного воспаления является активация ци-токинов и ферментов иммунокомпетентных клеток. Практически одновременно активируются эндотелиальные клетки, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты и макрофаги.

Особую роль в системной воспалительной реакции играет повреж­дение эндотелия. Эндотелий (площадь его составляет около 700 м², а масса — 1,5 кг) — не просто выстилка сосудов, это крайне важная система, ключевые функции которой включают регуляцию сосудис­того тонуса, гемостаза, проницаемости сосудов, адгезии и подвиж­ности форменных элементов, в частности лейкоцитов.

В клетках эндотелия постоянно синтезируется в небольшом ко­личестве оксид азота (N0), который играет вазодилатирующую роль и поддерживает сосуды в открытом состоянии. Активация энд отели-альных клеток при системном воспалении ведёт, прежде всего, к ги­перпродукции оксида азота, что сопровождается чрезмерной вазодилатацией, повреждением стенки капилляров и повышением их про­ницаемости («капиллярной утечке»).

Каскадные реакции, присущие системному воспалению, перечис­лены ниже.

Нарушения, характерные для системной воспалительной реакции (реакция повреждения)

• Активация комплемента

• Активация и повреждение эндотелия

• «Капиллярная утечка», формирование отёка тканей

• Активация и выброс адгезивных молекул, цитокинов

• Экстравазация полиморфноядерных клеток и моноцитов

• Активация фагоцитоза

• Активация коагуляции

• Подавление фибринолиза с последующим его усилением

• Лихорадка

• Гиперпродукция белков острой фазы

• Гиперпролиферация лейкоцитов

• Активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов

• Активация глюкокортикоидной функции надпочечников

• Активация симпатической нервной системы

• Угнетенияе функций щитовидной железы

• Гиперкатаболизм

Естественно, что возникновение воспалительной реакции немед­ленно включает противовоспалительные механизмы, способствую­щие подавлению этой реакции. Эти противовоспалительные механиз­мы включают активацию и выброс цитокинов ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, рецепторов-антагонистов цитокина ИЛ-1, растворимых рецепторов TNFa. Прямым противовоспалительным эффектом обладают глюко-кортикоиды и катехоламины, которые подавляют продукцию TNFa и ИЛ-1 и усиливают действие ключевого антивоспалительного цито­кина ИЛ-10.

Однако этих и других пока малоизученных механизмов ограниче­ния системной воспалительной реакции при чрезмерном действии повреждающих факторов недостаточно для её устранения. Образно говоря, медиаторный взрыв сжигает организм больного. Дисрегуля-ция про- и противовоспалительных процессов ведёт к дальнейшей деструкции эндотелиальных и других клеток, что является патофи­зиологической основой полиорганных функциональных и морфологических нарушений.

Клинико-лабораторные признаки системной воспалительной реак­ции включают достаточно простые диагностические параметры: ги-пер- или гипотермию тела, тахипноэ или гипокапнию, тахикардию, лейкоцитоз или лейкопению. Однако причиной возникновения этих симптомов являются глубокие «закулисные» процессы — выброс ци-токинов, оксида азота, катехоламинов и других гуморальных медиа­торов, синтез простагландинов, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функций лёгких.

Эти клинические признаки неспецифичны, но несмотря на это, их выявление и сохранение у хирургического больного в течение до­статочно продолжительного времени имеет большое прогностичес­кое значение, особенно в послеоперационном периоде. Они могут быть предикторами (предсказателями) исхода лечения. Это положе­ние подтверждается весьма демонстративными клиническими иссле­дованиями. Так, при анализе результатов хирургического лечения более 3000 больных установлено, что в группе больных, не имеющих на 2-й день после операции ни одного из четырёх симптомов (гипер­термия, тахипноэ, тахикардия, лейкоцитоз) синдрома системной вос­палительной реакции, госпитальная летальность составила около 4%, при наличии одного симптома — более 8%, двух — 18,5%, трёх симп­томов — 24%, а четырёх признаков системной воспалительной реак­ции — 40%. Эти данные демонстрируют клиническую значимость синдрома системной воспалительной реакции и подчёркивают необ­ходимость выяснения причины её развития в каждом случае.

По своей сути признаки системного воспаления — реакция тре­воги и для больного, и для клинициста, требующая должного диаг­ностического поиска, лежащего в основе своевременного и адекват­ного лечения.

Дифференцировать характер и специфику системного воспаления можно лишь на основании анализа клинической ситуации и оценки вероятных этиологических факторов. В частности, септический ха­рактер синдрома системной воспалительной реакции устанавливают с помощью выявления очага инфекции, экспресс-микробиологичес­кого обследования и определения дифференциально-диагностичес­ких маркёров инфекционного процесса. Особое дифференциальное значение имеет определение концентрации в плазме прокальцито-нина или С-реактивного белка, существенное повышение которых свидетельствует об инфекционной бактериальной этиологии воспа­лительной реакции.

Сепсис

По современным воззрениям сепсис представляет собой генера­лизованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). Критерии диаг­ностики и классификация представлены в табл. 3-1.

Таблица 3-1. Классификация и критерии диагностики сепсиса

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции – системна реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя и брлее из следующих признаков: температура тела ≥38^0С или ≤ 36^0С; ЧСС ≥ 90/мин Частота дыхания > 20/мин или гипервентиляция (p3CO2≤ мм рт ст); Лейкоциты крови >12×10^9/л или < 4×10^9/л или незрелых форм >10%
Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа.
Тяжелый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, артериальной гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлениями последней, в частности, являются повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания.
Септический шок	Тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гиперфузии, и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по двум системам и более
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотензия, не смотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.

Локальное воспаление, сепсис, тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность — звенья одной цепи в реакции организма на вос­паление вследствие микробной инфекции. Тяжёлый сепсис и септи­ческий шок составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции организма на инфекцию и являются след­ствием прогрессирования системного воспаления с развитием нару­шения функций систем и органов.

Бактериемия и сепсис

Бактериемия — присутствие бактерий в системном кровотоке -является одним из возможных, но не обязательных проявлений сеп­сиса. Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диаг­ноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулёзном соблюдении техники забора крови и использо­вании современных технологий определения микроорганизмов у са­мых тяжёлых больных частота положительных результатов, как пра­вило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клиняко-лабораторных подтверждений синдрома систем­ного воспаления следует расценивать как транзиторную бактериемию.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заклю­чаться в:

• подтверждении диагноза и определении этиологии инфекцион­ного процесса;

• доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция);

• для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патоло­гического процесса (X pneumoniae, P. aeruginosa);

• обосновании выбора схемы антибиотикотерапии;

• оценке эффективности терапии.

Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям органной дифункции

(табл. 3-2).

Наличие предполагаемого или подтверждённого инфекционного процесса устанавливают на основании следующих признаков:

• обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме остаются стерильными;

• перфорация полого органа;

• рентгенографические признаки пневмонии с образованием гной­ной мокроты;

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -0- 91

• клинические синдромы, при которых высока вероятность нали­чия инфекционного процесса;

• наличие лабораторных маркёров системного воспаления.

Таблица 3-2. Критерии органной дисфункции при сепсисе

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система	Систолическое АД <90 мм рт.ст. или среднее АД <70 мм рт.ст. в течение 1 ч и более, несмотря на кор­рекцию гиповолемии
Мочевыделительная система	Мочеотделение <0,5 мл/кг/ч при адекватном воле-мическом восполнении или повышение уровня кре-атинина в 2 раза больше нормального значения
Дыхательная система	pa02/Fi02 <250 или наличие билатеральных инфильт­ратов на рентгенограмме, или необходимость про­ведения ИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности транс-аминаз в 2 раза и более
Свёртывающая система	Количество тромбоцитов < 100х10'/л, или его снижение на 50% по отношению к наивысшему значению в те­чение 3 дней
Метаболическая дисфункция	рН <7,3, дефицит оснований >5,0 мЭкв/л, лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы
цнс	Менее 15 баллов по шкале Глазго

Особенности современной этиологии сепсиса

На сегодняшний день в большинстве крупных медицинских цен­тров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате уве­личения роли в патологии таких бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp. Инвазивность лечения и рост чис­ленности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизма­ми, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка (возбудителей сепсиса) наблюдают неуклонное увели­чение метициллин(оксациллин)-резистентных штаммов.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроор­ганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого нефер-ментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeru­ginosa и Acinetobacter spp), а также Klebsiella pneumonia, продуцентов (3-лактамаз расширенного спектра и Enterobacter cloacae. Как прави­ло, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпиталь­ного сепсиса у пациентов отделения реанимации и интенсивной те­рапии. Повышение их значимости в развитии тяжёлых инфекций связано с увеличением пропорции больных, находящихся на длитель­ной ИВЛ, и излишне широким использованием в клинической прак­тике цефалоспоринов III поколения и гентамицина.

Увеличение продолжительности жизни лиц, перенёсших крити­ческие состояния, популярность схем комбинированной антибио-тикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов, таких как Enterococcusfaecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. и др.

Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибковой флорой типа Candida. Риск его возникновения существенно повы­шается у больных с высоким индексом тяжести общего состояния, длительным пребыванием в отделении реанимации и интенсив­ной терапии (>21 дня), находящихся на полном парентеральном питании, получавших глюкокортикоиды, лиц с тяжёлой почечной дисфункцией, потребовавшей проведения экстракорпоральной де-токсикации.

Патогенез сепсиса

Развитие органно-системных повреждений при сепсисе, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением из первично­го очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения. В последующем под их влиянием про­исходит активация макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот «проскок» способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активиро­вать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют син­дром системной воспалительной реакции. В её развитии можно вы­делить 3 основных этапа.

• I этап — локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию. Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и вос­палительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов являются Т-клетки и активированные макрофаги, а также в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапил­лярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на терри­тории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд за­щитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

• II этап — выброс малого количества цитокинов в системный кро­воток. Малые количества медиаторов способны активировать мак­рофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, про­дукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкина-ми ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; TNF и др.) и их эндогенными антагониста­ми, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к TNF и другие, получившие название антивоспалительных медиаторов. За счёт поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами в нормальных ус­ловиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К систем­ным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и кос­тномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, ги­перпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализо­ванных форм иммунного ответа.

• III этап — генерализация воспалительной реакции. При выражен­ном воспалении или его системной несостоятельности некоторые виды цитокинов (TNF-a, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, TGF-p\ INF-y) при вирусных инфекциях могут приникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих дистантных эффектов. В случае неспособности регулирующих сие-гемокоагуляции и предотвращение тромбоэмболических осложне­ний, профилактика стресс-язв и возникновения желудочно-кишеч­ных кровотечений у больных с сепсисом.

Коррекция нарушений гемодинамики

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным меропри­ятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, СВ. Основные задачи инфузионной терапии у больных с сепсисом — восстановле­ние адекватной тканевой перфузии, коррекции расстройств гомео-стаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

Во многих случаях повышение преднагрузки под влиянием инфу­зионной терапии при сохранении сократительной функции миокар­да способствует коррекции артериальной гипотензии, повышению СВ и, как следствие, оптимизации доставки кислорода. При тяжёлом сепсисе и септическом шоке возникает абсолютная или относитель­ная гиповолемия как следствие потерь жидкости, перераспределения О ЦК с централизацией кровообращения и синдрома «капиллярной утечки». Именно поэтому инфузионная терапия за счёт увеличения ОЦК и преднагрузки быстро приводит к повышению СВ. При этом необходимо стремиться к следующим показателям: ЦВД — 8-12 мм рт.ст., АД_ср — более 65 мм рт.ст., диурез — 0,5 мл/кг/ч, гематокрит — более 30%, сатурация смешанной венозной крови — не менее 70%. Объём инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы ДЗЛА не превышало коллоидно-онкотического давления плазмы во избе­жание отёка лёгких.

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной интенсив­ной терапии сепсиса и септического шока практически с одина­ковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфу-зионные растворы. При выборе инфузионных сред в данной клини­ческой ситуации необходимо учитывать многофакторный характер нарушений, вызванных септической системной воспалительной ре­акцией. Вазодилатация, секвестрация циркулирующей крови, синд­ром «капиллярной утечки» приводят к экстравазации не только жид­кости, но и коллоидной части плазмы, в частности альбумина, что проявляется снижением венозного возврата и преднагрузки. Для адек­ватной коррекции венозного возврата и преднагрузки требуются значительно большие объёмы (в 2—4 раза больше) инфузии крис­таллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распре­деления растворов между различными секторами. Поэтому надо учитывать, что инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким риском отёка тканей, чем коллоидов.

При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии в отношении стабилизации гемодинамических показателей необхо­димо немедленное применение адренергических средств. Допамин и норэпинефрин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции артериальной гипотензии у больных с септическим шоком.

Гемотрансфузия

Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжёлым сепсисом должна быть в пределах 80-100 г/л. Широкое использова­ние донорской эритроцитарной массы необходимо ограничить ввиду высокого риска развития различных осложнений (острое повреждение лёгких, анафилактические реакции, почечная недостаточность и пр.).

Глюкокортикоиды

В настоящее время доказано отрицательное влияние высоких доз глюкокортикоидов при тяжёлом сепсисе и септическом шоке. Меж­ду тем в последние годы получены новые данные о влиянии глюко­кортикоидов в малых дозах на течение и исход тяжёлого сепсиса и септического шока: введение 100 мг гидрокортизона 3 раза в сутки способствует стабилизации гемодинамики и отмене вазопрессорной терапии, а также снижению летальности.

Респираторная терапия

Лёгкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыха­тельная недостаточность — один из ведущих компонентов полиор­ганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления острой ды­хательной недостаточности при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения лёгких, а при прогрессировании патологичес­кого процесса — острому респираторному дистресс-синдрому. В кли­нической практике целесообразно использование следующих крите­риев острого повреждения лёгких: острое начало, отношение напряжения кислорода в артериальной крови (р_а0₂) к фракции кис­лорода во вдыхаемом воздухе (Fi0₂) <300 мм рт.ст., невзирая на уро­вень положительного давления в конце вдоха, двусторонняя инфиль­трация лёгких на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, ДЗЛА <18 мм рт.ст. Острый респираторный дистресс-синдром — следующая стадия прогрессирования острого повреждения лёгких, при ко­торой респираторный индекс падает ниже 200.

Показания к проведению ИВЛ при тяжёлом сепсисе определяют­ся развитием паренхиматозной дыхательной недостаточности (ост­рого повреждения лёгких или острого респираторного дистресс-син­дрома): при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респира­торном индексе выше 200 показания определяются в индивидуаль­ном порядке и зависят от нарушения ментального статуса, клиничес­кой картины отёка головного мозга, гемодинамических нарушений, слабости дыхательной мускулатуры и других «непаренхиматозных» патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности.

При отсутствии показаний к проведению ИВЛ оптимальный уро­вень насыщения крови кислородом (~90%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (Fi0₂ <0,6). Больным, которым показана респираторная поддержка, применение неинвазивной респираторной поддержки противопоказано.

При подборе параметров респираторной поддержки придержива­ются концепции безопасной ИВЛ с соблюдением следующих усло­вий: пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 смводн.ст., фрак­ция кислорода во вдыхаемой смеси ниже 60%, дыхательный объём меньше 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдоха к выдоху. Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достиже­ния критериев адекватности ИВЛ: р_а0₂ — больше 60 мм рт.ст., Sa0₂ — больше 93%, p_v0₂ — 35-45 мм рт.ст., S_v0₂ — больше 55%.

Нутритивная поддержка

Развитие синдрома полиорганной недостаточности при сепси­се, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации обеспечение энергетических потребностей проис­ходит за счёт деструкции собственных белковых структур (ауто-каннибализма), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной нут-ритивной поддержки — крайне важный компонент лечения. Вклю­чение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии пре­дупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дис-бактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложне­ний. При проведении нутритивной поддержки необходимо руковод­ствоваться следующими рекомендациями:

• энергетическая ценность питания — 25-30 ккал/кг/сут;

• белок — 1,3—2,0 г/кг/сут;

• глюкоза — 30—70% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии ниже 6,1 ммоль/л;

• липиды — 15—20% небелковых калорий.

Контроль концентрации глюкозы в крови и поддержание нормогликемии

Важный аспект комплексной интенсивной терапии тяжёлого сеп­сиса — постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л проводят инфузию инсу­лина (в дозе 0,5—1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии (4,4— 6,1 ммоль/л). Определение концентрации глюкозы — каждые 1-4 ч в зависимости от клинической ситуации.

Активированный протеин С (дротрекогин-альфа)

В настоящее время доказано, что введение этого препарата в дозе 24 мкг/кг/ч в течение 4 сут ведёт к снижению летальности при тяжё­лом сепсисе более чем на 6%, а у абдоминальных хирургических боль­ных — почти на 10%.

Иммунозаместительная терапия

Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках тера­пии тяжёлого сепсиса и септического шока является в настоящее вре­мя единственным реально доказанным методом иммунокоррекции. Комбинация IgM с IgG (иммуноглобулин человеческий нормальный [IgG + IgA + IgM]) — единственный препарат среди других препаратов иммуноглобулинов, который способствует снижению летальности у больных с сепсисом, что подтверждается данными доказательных исследований.

Профилактика тромбоза глубоких вен

Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на ре­зультаты лечения больных с сепсисом. С этой целью могут использо­ваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низко-Молекулярного гепарина. Главные преимущества низкомолекулярного гепарина — меньшая частота геморрагических осложнений, ме­нее выраженное влияние на функции тромбоцитов, пролонгирован­ное действие, т.е. возможность однократного введения в сутки.

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжёлым сеп­сисом и септическим шоком. Без неё летальность у септических боль­ных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Профилактическое применение блокаторов Н₂-рецепторов гистами-на и ингибиторов протонной помпы в 2 раза и более снижают риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения — под­держание рН в желудке выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем при применение Н₂-бло-каторов. Кроме того, большое значение имеет энтеральное питание.

Экстракорпоральная детоксикация

Возникающая при тяжёлом сепсисе почечная недостаточность требует применения гемодиализа. При отсутствии так называемых почечных показаний к экстракорпоральной детоксикации у больных с сепсисом может быть эффективным использование гемоплазмо-фильтрации, которая способствует выведению цитокинов и снижа­ет уровень эндотоксина, характерного для тяжёлого сепсиса. Вместе с тем, решение вопроса о целесообразности проведения детоксика­ции должно основываться на комплексной оценке состояния боль­ного с учётом полноценной хирургической санации гнойно-воспа­лительного очага и адекватности антимикробной терапии возможных осложнений.

Принципы хирургического лечения септических больных

В зависимости от характера, локализации и специфики гнойно-воспалительного процесса, вызвавшего развитие сепсиса, использу­ют следующие типы санирующих хирургических вмешательств:

• дренирование гнойных полостей;

• удаление очагов инфицированного некроза;

• удаление внутренних источников контаминации — колонизи­рованных имплантатов (искусственных клапанов сердца, сосудистых или суставных протезов), инородных тел, временно с лечебной целью внедрённых в ткани или внутренние среды организма (трубчатых дренажей и катетеров), а также удаление или проксимальное отклю­чение (отведение) потока содержимого дефектов полых органов, рас­сматриваемых в качестве источников инфицирования.

Принципы антимикробной терапии хирургической инфекции

Задача антимикробной терапии в комплексном лечении больных с хирургической инфекцией — предотвращение персистенции, гене­рализации и рецидива инфекционного процесса. Основные её прин­ципы включают следующие положения.

1. Антибактериальная терапия, являясь обязательным компонентом комплексной терапии хирургической инфекции, лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его.

2. Она направлена на предотвращение продолжающегося после опе­рации реинфицирования в очаге поражения и, таким образом, на профилактику рекуррентной инфекции.

3. Антибактериальная терапия служит основным методом лечения госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония, уроинфек-ция, катетерная инфекция) при условии устранения причины её развития (санация трахеобронхиального дерева, гигиенические ме­роприятия, регламентированные законами асептики и антисепти­ки, и т.д.).

4. В отличие от других видов лекарственного лечения, антибактери­альная терапия имеет определённую направленность — специфи­ческое действие против основных возбудителей хирургической ин­фекции. В связи с этим действие антибактериального препарата зависит от его адекватной пенетрирующей способности в отноше­нии инфицированных органов и тканей, т.е. от создания оптималь­ной концентрации в очаге воспаления или деструкции, что опреде­ляется фармакодинамической характеристикой антибиотика.

5. При проведении антибактериальной терапии хирургической ин­фекции необходимо учитывать потенциальные побочные и токси­ческие реакции препарата, а также тяжесть основной и сопутству­ющей патологии хирургического больного.

6. Она должна проводиться с учётом соотношения стоимость/эффек­тивность.

Решающую роль для результатов комплексного лечения больного играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения Микробиологических данных у конкретного больного.

Выбор эмпирической антибактериальной терапии базируется на следующих факторах:

• конкретная клиническая ситуация с учётом этиологии, локали­зации и длительности патологического процесса, что позволяет с определённой вероятностью определить микробиологическую струк­туру инфекции;

• интраоперационные находки;

• наличие у больного факторов риска и сопутствующих заболева­ний, оценка полиорганной дисфункции;

• микробиологический «пейзаж» отделения и клиники;

• информация о резистентности возбудителей к антибиотикам. Эти данные позволяют не только оценить влияние адекватного

эмпирического выбора антибиотиков на результаты лечения хирур­гической инфекции, но и могут быть основой анализа соотношения стоимость/эффективность проводимой терапии. Недорогой, но не­адекватный режим антибиотикотерапии может не только сказаться на летальности больных, но и резко увеличить стоимость госпиталь­ного лечения за счёт удлинения его продолжительности, повторных операций и осложнений.

У пациентов в тяжёлом состоянии (оценённом с помощью объек­тивных шкальных систем) стратегия антибактериальной терапии дол­жна подчиняться закону двухэтапности с соблюдением принципа так называемой деэскалации.

• Первый этап — максимально раннее начало лечения наиболее эф­фективным антибиотиком или их комбинацией. Выбор определя­ется не возможными микроэкологическими последствиями (индук­ция резистентности бактерий) у конкретного пациента, а зависит от тяжести его состояния, локализации инфекции и предполагае­мых возбудителей. Естественно, при отсутствии целесообразности не следует использовать препараты группы карбапенемов, цефалоспо-рины IV поколения, гликопептиды. Эти антибиотики должны ос­таваться в резерве для лечения нозокомиальных инфекций или боль­ных после предшествующей антибактериальной терапии. Однако в ряде клинических ситуаций — при перитоните, деструктивном панкреатите, лёгочных нагноениях, некоторых формах инфекции мягких тканей, которые определяют крайнюю тяжесть состояния больного, — эти антимикробные средства необходимо назначать в первоочередном режиме.

• Второй этап — деэскалация — начинается после получения резуль­татов бактериологического исследования и определения чувствительности возбудителя. Этот этап важен как для больного, так и для популяции в целом, поскольку имеет и экономическую, и экологи­ческую значимость. Например, если лечение стафилококковой ин­фекции было начато дорогостоящим ванкомицином, а штамм ока­зался чувствительным к карбоксипенициллинам, терапию можно продолжить оксациллином. Целесообразность такого подхода оче­видна, поскольку позволяет сэкономить денежные средства и умень­шить риск индукции ванкомицинрезистентности. Хирургическая инфекция в плане антибактериальной терапии представляет весьма сложную проблему вследствие полимикробного характера, не всегда выявляемого при микробиологическом иссле­довании, и быстрой смены приоритетных возбудителей (табл. 3-3). Начало проведения антибактериальной терапии в первые часы после установления диагноза «сепсис» должно основываться на следующих принципах (см. с. 104).

Таблица 3-3. Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса

Условие возникновения сеписса	Средства первого рядя	Альтернативные средства
Сепсис, манифестировавший во внебольничных условияз	Цефотаким +/- метронидозол Цефтриаксон +/- метронидазол Амоксициллин/клавуаланат+/- аминогликозид Ампициллин/сульбактам+/- аминогликозид	Ципрофлоксацин+/- метронидазол Моксифлоксацин Левофлоксацин +/- метронидазол Офлоксацин+/- метронидазол Пефлоксацин+/- метранидазол
Сепсис, манифестировавший в условиях стационара, АРАСНЕ < 15, без полиорганной недостаточности	Цефепим+/- метронидозол Цефоперазон + сульбактам	Имипенем Меропенем Цефтазидим+/- метранидазол Ципрофлоксацин+/- метронидазол
Сепсис, манифестировавший в условиях стационара, АРАСНЕ > 15, и/или полиорганная недостаточность	Имипенем Меропенем	Цефепим+/- метронидозол Цефоперазон + сульбактам Ципрофлоксацин+/- метронидазол

• Условие возникновения сепсисаОпределение предполагаемых возбудителей в зависимости от лока­лизации первичного очага.

• Знание резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга.

• Условия возникновения сепсиса — внебольничный или нозокоми-альный.

• Тяжесть состояния больного, оценённая по наличию полиорган­ной недостаточности или по шкале APACHE II (см. главу 5).

Оценку эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляют через 48—72 ч.

Селективная деконтаминация ЖКТ

Метод селективной деконтаминации кишечника используют с целью профилактики внутригоспитального и эндогенного инфици­рования больных при проведении обширных и травматичных вме­шательств, длительной ИВЛ, лечении крайне тяжёлых больных с ком­бинированными повреждениями и полиорганными нарушениями в отделении реанимации и интенсивной терапии различного профиля.

Основная идея селективной деконтаминации кишечника — уст­ранение энтерогенного источника инфицирования (реинфицирова-ния) больных с учётом минимального воздействия на собственную колонизационную резистентность организма, представленную непа­тогенными анаэробами. Эти правила определяют основополагающую направленность метода — профилактику распространения бактерий и их токсинов из просвета ЖКТ с целью разрыва главных звень­ев патогенеза эндогенных инфекционных осложнений. Селективная деконтаминация кишечника — метод антибактериальной профилак­тики и лечения больных с интраабдоминальной инфекцией, харак­теризующихся высоким риском инфицирования и колонизации условно-патогенной микрофлорой.

Так как возбудителями практически всех гнойно-септических ос­ложнений у этой группы больных является большое количество мик­роорганизмов аэробного спектра, то селективная элиминация этих бактерий с помощью антибактериальных препаратов позволяет со­хранить собственную анаэробную микрофлору кишечника, которая имеет низкий патогенный потенциал.

Основные факторы, определяющие эффективность антибактери­альных препаратов при селективной деконтаминации кишечника:

• низкое всасывание из просвета ЖКТ;

• преимущественное действие на весь спектр аэробной условно-патогенной микрофлоры кишечника;

• бактерицидный механизм действия, низкая инактивация в ЖКТ. В этой связи препаратами выбора является следующий комплекс:

тобрамицин — 320 мг/сут, полимиксин — 400 мг/сут, амфотерицин В — 2000 мг/сут. Альтернативой препаратам из группы аминогликозидов может быть представитель группы фторхинолонов, а в качестве про­тивогрибкового препарата — флуконазол.

Деконтаминационный эффект в отношении «внегоспитальных» микроорганизмов достигается, как правило, парентеральным введе­нием цефотаксима (3 г/сут) в течение 4-7 сут. Кроме того, использо­вание цефалоспоринов позволяет предупредить колонизацию или инфицирование «госпитальными» микроорганизмами.

Энтерально препараты вводят 4-6 раз в сутки в назогастральный или назоинтестинальный зонд. Ротоглотку и ротовую полость обра­батывают гелями или пастами, содержащими комплекс препаратов. Длительность селективной деконтаминации кишечника варьирует от 7 сут и более, что определяется индивидуально в соответствии с тя­жестью больного, длительностью интубации трахеи и результатами микробиологических исследований в динамике заболевания. Сред­ством обязательного контроля лечения служит микробиологический мониторинг не реже 2 раз в неделю.

В настоящее время установлено, что селективная деконтаминация кишечника снижает уровни колонизации респираторного и мочевы-делительного трактов за счёт преимущественной элиминации грамот -рицательных возбудителей. При этом уменьшается риск возникно­вения нозокомиальной пневмонии и уроинфекции и отмечается тенденция к снижению летальности больных.

Применение селективной деконтаминации кишечника в комби­нации с системной антибактериальной терапией целесообразно при следующих клинических ситуациях.

• Абдоминальный сепсис при распространённом перитоните.

• В качестве компонента профилактики и лечения гнойно-септичес­ких осложнений панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенные абсцессы и перитонит).

• Тяжёлый сепсис и полиорганная недостаточность любой этиоло­гии.

• Трансплантация печени и обширные операции в гепатобилиарной зоне.

Оценка эффективности антибактериальной терапии

Клинико-лабораторные критерии эффективности антибактери­альной терапии у хирургических больных включают:

• снижение температуры тела;

• уменьшение лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево;

• регресс других симптомов системной воспалительной реакции;

• улучшение показателей газового состава крови, возможность «отлучения от ИВЛ»;

• регресс локальной симптоматики хирургического инфекцион­ного процесса;

• элиминацию возбудителей из очага инфекции.

Об окончательной эффективности антибактериальной терапии хирургической инфекции можно судить лишь при полном устране­нии всех исходных симптомов патологического процесса, что край­не сложно в хирургической практике. Системная воспалительная ре­акция в послеоперационном периоде может быть вызвана многими факторами, связанными с продолжающимся гнойно-воспалительным процессом, появлением вторичных очагов инфекции (нозокомиаль-ной пневмонии, ангиогенного инфицирования, раневой инфекции), воздействием различных лекарственных средств (инфузионных сред, антибиотиков, других препаратов).

Только динамическое наблюдение за больным, комплексная оцен­ка всей клинической картины, врачебный опыт могут помочь адек­ватно оценить эффективность антибактериальной терапии. При этом всегда необходимо следовать закону «опережающей и альтернатив­ной настороженности» — на фоне компетентной и рациональной антибактериальной терапии сохранение системной воспалительной реакции должно побуждать не к смене режима назначения антибио­тиков (хотя и об этом следует думать!), а к поиску сохраняющегося или вновь возникающего очага инфекции.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии следует решить следующие вопросы.

• Существует ли бактериальный источник инфекции?

• Правильно ли выбран антибактериальный препарат?

• Не присоединилась ли суперинфекция?

Параллельно необходимо вести активный поиск рецидивирующего или альтернативного источника инфекции (нагноение раны, пнев­мония, пролежни, тромбофлебит, катетерная инфекция, уроинфек-ция и т.д.).

При тяжёлом сепсисе, наличии одновременно нескольких источ­ников инфекции стойкий терапевтический эффект нередко наблю­дают при продолжительности антибактериальной терапии не менее 3-4 нед. Однако отсутствие каких-либо существенных изменений в более ранние сроки может свидетельствовать как о неадекватном хи­рургическом вмешательстве, так и о неадекватной антибактериаль­ной терапии.

Профилактика хирургической инфекции

Тщательное соблюдение асептики и антисептики и профилакти­ческое применение антибиотиков дают возможность уменьшить риск послеоперационных раневых инфекционных осложнений. Вместе с тем в ряде ситуаций необходима специфическая антимикробная про­филактика.

Принципы антибактериальной профилактики.

1. Антибиотик необходимо вводить до разреза кожи, т.е. до момента бактериальной контаминации, с тем чтобы бактерицидная концен­трация поддерживалась в тканях в течение всего операционного периода. Введение антибактериального средства через 3-4 ч после контаминации не играет никакой профилактической роли в отно­шении раневой инфекции.

2. При большинстве чистых и условно-чистых оперативных вмеша­тельств достаточно использования цефалоспоринов I, II поколения (цефазолин или цефуроксим) или защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавуланат). Эти препараты имеют достаточный спектр антимикробного действия, адекватные фармакокинетичес-кие характеристики, низкую токсичность и невысокую стоимость. Цефалоспорины III поколения не являются рутинным средством профилактики, их применение должно быть резервировано для слу­чаев риска полимикробного инфицирования — при операциях на толстой и прямой кишках, при проникающих ранениях брюшной полости и аппендэктомии. Это не относится к резервному исполь­зованию защищенных пенициллинов и комбинации аминоглико-зида с метронидазолом.

3. Продолжительность профилактического применения антибиоти­ков в большинстве случаев не превышает 24 ч. Более длительное введение антибиотика носит терапевтический характер или свя­зано с другими факторами риска, не относящимися к раневой инфекции.

4. При оперативных вмешательствах длительностью более 3 ч не­обходимо повторное введение антибиотика (через интервал вре­мени, соответствующий периоду полувыведения лекарственного препарата).

5. В случаях высокого риска инфицирования метициллин-резистен-тными стафилококками и другими проблемными микроорганизма­ми (их выявление входит в задачу службы профилактики и лечения инфекций в хирургическом стационаре) для профилактики оправ­дано применение антибиотиков резерва (в частности, ванкомицина).

В зависимости от риска развития послеоперационных осложне­ний все хирургические вмешательства принято подразделять на че­тыре категории.

• «Чистые» — операции, выполняемые в плановом порядке, не зат­рагивающие ротоглотку, дыхательные пути, ЖКТ, мочеполовую си­стему (мастэктомия, струмэктомия, грыжесечение, венэктомия у больных без трофических нарушений, операции на аорте и артери­ях конечностей, операции на сердце). Риск послеоперационных ин­фекционных осложнений не превышает 5%.

• Условно-контаминированные — плановые операции на ротоглот­ке, пищеварительном тракте, женских половых органах, урологи­ческие и пульмонологические операции без признаков сопутству­ющей инфекции, венэктомия при трофических нарушениях, но без трофических язв, повторные операции доступом через «чистую» рану в течение 7 дней, тупая травма живота без разрыва полых орга­нов, ургентные и неотложные операции, по другим критериям вхо­дящие в группу «чистых». В эту группу входят и операции на сердце с искусственным кровообращением. Риск инфекционных осложне­ний 7-10%.

• Контаминированные — операции на жёлчных и мочеполовых пу­тях при наличии инфекции, на ЖКТ при высокой степени его кон­таминации, операции при нарушении асептики или при наличии воспалительного процесса (но не гнойного воспаления). Операции при травматических повреждениях, обработанных в течение 4 ч. Риск инфекционных осложнений 12—20%.

• «Грязные» — операции на заведомо инфицированных органах и тка­нях при наличии сопутствующей или предшествующей инфекции, раны или перфорации ЖКТ, прокто-гинекологические операции, проникающие ранения, травматические раны, обработанные поз­же 4 ч, венэктомия при трофических нарушениях и язвах, операции при гнойном воспалении мягких тканей (мышцы), операции при критической ишемии конечностей. Риск инфекционных осложне­ний более 20%. Антибиотикопрофилактика показана при всех условно-контами-нированных и контаминированных операциях. При чистых операци­ях профилактику проводят при наличии у больного факторов риска развития послеоперационной инфекции.

Более чем тридцатилетний клинический опыт свидетельствует, что профилактическое применение антибиотиков позволяет снизить ча­стоту раневых инфекционных осложнений на 80% при чистых опе­рациях и на 50% при контаминированных.

При оперативных вмешательствах на органах брюшной полости опасность возникновения инфекционных осложнений резко возрас­тает, особенно при вскрытии просвета полого органа, которое при­водит к контаминации нормальной микрофлорой ЖКТ. Раннее на­значение антибиотиков, обычно в течение 6 ч с момента перфорации полого органа расценивают как профилактику, а в более поздние сро­ки, когда развились признаки инфекции, — как лечение. К дополни­тельным факторам риска в таких случаях следует отнести следующие факторы.

• Длительная травматичная операция.

• Предшествующие воспалительные заболевания кишечника.

• Снижение питания, нарушения белкового обмена.

• Проведение гормональной, лучевой, цитостатической терапии.

• Обструктивные формы рака.

• Операции на неподготовленной толстой кишке.

• Сопутствующие воспалительные заболевания экстраабдоминальной локализации.

Антибактериальный препарат следует вводить внутривенно за 10— 15 мин или внутримышечно за 30-60 мин до кожного разреза. Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведе­ния антибиотика, то интраоперационно следует ввести дозу повтор­но. В большинстве ситуаций достаточно однократного введения ан­тибактериального препарата. При высоком риске развития инфекции, тяжести состояния больного, сложности операции допускается про­дление антибиотикопрофилактики на срок не более 48—72 ч.

К антибактериальному препарату, используемому в качестве ос­новного профилактического средства, предъявляют следующие тре­бования.

• Достаточная пенетрация в ткани зоны риска развития инфекции.

• Период полувыведения антибактериального препарата после одно­кратного введения должен быть достаточным для поддержания бак­терицидной концентрации в крови и тканях в течение всего перио­да операции.

• Отсутствие токсичности и фармакокинетического взаимодействия с препаратами для анестезии, особенно миорелаксантами.

• Оптимальное соотношение стоимость/эффективность.

Для профилактики раневой инфекции чаще всего назначают це-фалоспорины I и II поколений (III поколение существенно дороже и используется в основном для лечения) или защищенный пеницил­лин — амоксициллин/клавуланат.

Рассмотренные режимы профилактики являются в определённой степени ориентировочными и должны быть модифицированы в за­висимости от конкретной ситуации в хирургическом стационаре (объём и характер оперативной деятельности, микробиологический «пейзаж» операционных и отделений, доступность лекарственных средств и т.д.).

Нарушения метаболизма у хирургических больных

У больных с различными хирургическими заболеваниями неред­ко развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия и других звеньев метаболизма, ко­торые значительно утяжеляют течение основного патологического процесса и могут привести к смерти. Причины этих нарушений раз­личны и заключаются в следующем:

• затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ (опу­холи и стриктуры пищевода, стеноз привратника, кишечная непро­ходимость);

• потери жидкости, богатой электролитами и белком, при неукро­тимой рвоте, а также через кишечные свищи, желудочный и назоин-тестинальный зонды;

• массивная экссудация при развитии асцита и тяжёлых гнойно-некротических заболеваний (перитонита, эмпиемы плевры, гнойно­го медиастинита, перикардита, флегмоны забрюшинной клетчатки или мягких тканей конечностей);

• гормональные сдвиги (тиреотоксический зоб, удаление паращи-товидных желёз, сахарный и несахарный диабет и пр.);

• недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная не­достаточность;

• раковая интоксикация.

В ответ на возникновение тяжёлых осложнений, травму и хирур­гическую агрессию организм реагирует повышением метаболической активности. Хорошо известно, что в нормальных условиях среднесу­точная энергетическая потребность составляет 1800 ккал. После об­ширных операций, тяжёлых травм, при развитии гнойно-септичес­ких осложнений она значительно увеличивается и может достигать 4500 ккал/сут. Часть энергии образуется за счёт окисления глюкозы, другая — при окислении жирных кислот, которые освобождаются после расщепления жира. В основе этих метаболических сдвигов ле­жит эндокринная регуляция, проявляющаяся увеличением выделе­ния гормонов и биологически активных субстанций.

Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) выделяют­ся в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх. В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз. Уровень катехолами-нов повышается тотчас после повреждения и снижается до исходно­го уровня примерно через 2 сут.

В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит дополни­тельный выброс антидиуретического гормона и альдостерона. Анти­диуретический гормон синтезируется гипофизом, а альдостерон — надпочечниками. Под действием альдостерона в почечных каналь­цах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, но также и потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет обрат­ное поступление воды без электролитов.

Ренин-ангиотензиновая система локализуется в юкстагломеруляр-ном аппарате почек. Она активизируется в ответ на адренергическую стимуляцию и на уменьшение содержания воды в почечных каналь­цах. Действие этой системы происходит следующим образом: ренин превращается в печени в ангиотензин-I, который в лёгких конверти­руется в ангиотензин-П. Последний оказывает стимулирующее дей­ствие на выделение альдостерона и задержку в организме воды и на­трия. Кроме того, в результате действия ангиотензина-П развивается вазоконстрикция, которая проявляется повышением АД, нарушени­ями микроциркуляции и централизацией кровообращения.

В ответ на травматическое повреждение и стресс происходит уве­личение концентрации в крови кортизола. При стрессе действие этого гормона направлено, в первую очередь, на поддержание в крови нор-мального уровня глюкозы за счёт повышения доступности для пе­чени субстратов глюконеогенеза. Этот гормон также потенцирует действие на печень адреналина и глюкагона. У больных с тяжёлым сепсисом может развиться синдром острой надпочечниковой недо­статочности, который характеризуется лихорадкой, гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемий и шоком.

При уменьшении ОЦК, гипогликемии и снижении концентрации жирных кислот происходит увеличение содержания в крови сомато-статина. Действие этого гормона направлено на увеличение в сосу­дистом русле концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел.

Секреция поджелудочной железой инсулина и глюкагона связана с активностью вегетативной нервной системы и действием других гормонов. Инсулин выполняет функцию основного анаболического гормона. Его действие направлено на накопление в клетках углево­дов, белков и жиров. У больных с хирургической патологией на ран­них стадиях заболевания отмечено снижение секреции инсулина. Секреция же глюкагона, наоборот, увеличивается, так как этот гор­мон является потенциальным стимулятором глюконеогенеза и гли-когенолиза в печени.

Фазы развития метаболического ответа

Выделяют 4 фазы развития метаболического ответа на хирурги­ческую травму.

В первой фазе эндокринные и метаболические изменения связаны с влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов. Под действием повреждающего фактора в плазме существенно возраста­ет концентрация свободного кортизола. Этот гормон активирует над­почечники, увеличивает выброс в кровоток адреналина и норадрена-лина. Они обеспечивают преобладание распада (катаболизма) эндогенных белков, жиров и углеводов над их синтезом (анаболиз­мом). Азотистый баланс в эту фазу отрицательный.

Параллельно указанным нарушениям метаболизма в результате потерь жидкости и электролитов развивается дегидратация. В ответ происходит увеличение содержания в крови антидиуретического гор­мона, под действием которого увеличивается реабсорбция воды в почечных канальцах. Этот же механизм запускается при увеличении концентрации ионов натрия в плазме (гипернатриемии). При гипо-волемии и снижении объёма циркулирующей плазмы происходит выброс в кровоток минералокортикоид альдостерона. Действие этого гормона направлено на увеличение реабсорбиии ионов натрия и воды и тем самым увеличение ОЦК.

Развитие артериальной гипотензии и снижение кровотока в поч­ках вызывает увеличение концентрации в крови ренина, который за­пускает в действие ангиотензиновый механизм, в результате повы­шается тонус периферических сосудов.

Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется меж­ду 3-м и 7-м днями заболевания и продолжается несколько дней. В течение неё постепенно исчезают все гормональные сдвиги, одна­ко азотистый баланс всё ещё остаётся отрицательным.

Третья фаза характеризуется преобладанием анаболизма над ка­таболизмом. Азотистый баланс становится положительным. В этот период происходит восстановление мышечной массы. Продолжитель­ность этого периода составляет несколько недель.

Четвёртая фаза может продолжаться несколько месяцев, основ­ное её содержание — восстановление запасов жира в организме до исходного уровня.

Нарушение метаболизма углеводов

Как уже было сказано выше, послеоперационный период у мно­гих больных, перенёсших различные оперативные вмешательства, со­провождается полным или частичным голоданием. В этот период ос­новным источником энергии служит глюкоза, которая образуется в результате распада гликогена, находящегося в печени и скелетной мус­кулатуре. Между тем запасов гликогена для поддержания энергетичес­ких потребностей хватает максимум на сутки. После истощения этого депо включаются другие механизмы образования глюкозы, а именно: из аминокислот, которые получаются после дезаминирования белков в печени, мобилизованных жиров после их превращения в глицерол и частично из молочной и пировиноградной кислот. Всё это обеспечи­вает поддержание нормального уровня глюкозы в крови, даже если она не поступает извне. Жировая ткань в отличие от печени не может мгно­венно освобождать триглицериды для использования их в метаболизме. Для этого существует механизм медленного гидролиза триглицеридов в глицерол и свободные кислоты, которые и являются источником энер­гии в период полного или частичного голодания. Вместе с тем вклю­чение в глюконеогенез глицерола сопровождается образованием ке­тоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот. На­капливаясь, эти кислоты могут привести к развитию кетоацидоза.

Метаболизм углеводов в значительной степени зависит от нали­чия в тканях кислорода. Транспорт кислорода к органам и тканям определяется его содержанием в крови, а также величиной СВ. По­этому в условиях гипоксии, а также при синдроме низкого СВ и на­рушениях микроциркуляции метаболизм глюкозы происходит по анаэробному пути и сопровождается образованием большого коли­чества пирувата и лактата, что может привести к развитию метаболи­ческого ацидоза.

Метаболизм белка и аминокислот

Для больных с различной хирургической патологией характерен повышенный распад белков, т.е. преобладание катаболизма, который проявляется отрицательным азотистым балансом. Общая потеря бел­ка в послеоперационном периоде может достигать значительных ве­личин. В частности, у больных, перенёсших резекцию желудка при неосложнённом течении послеоперационного периода, без проведе­ния парентерального питания потеря белка может достигать 340 г/сут. При развитии в послеоперационном периоде различных осложнений (нозокомиальной пневмонии, несостоятельности швов анастомоза с развитием разлитого фибринозного перитонита, пареза кишечника и т.д.) эти потери существенно выше. Возникшая гипопротеинемия представляет для больного большую опасность, поскольку на её фоне нарушаются регенеративные процессы, ухудшается заживление пос­леоперационных ран. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается развитием отёков.

Расстройства белкового обмена находятся в прямой зависимости от нарушения обмена углеводов. При истощении их запасов распад белка начинает преобладать над его синтезом. Если поступление белка извне недостаточно, основным его источником становится попереч­но-полосатая мускулатура. Происходит интенсивный распад мышеч­ных белков до аминокислот, которые в свою очередь используются печенью для глюконеогенеза. В печени происходит дезаминиро-вание белка, полученный при этом азот идёт на синтез мочевины, а карбоновые элементы — на синтез углеводов. Интенсивность этого процесса зависит от тяжести состояния больного и длительности за­болевания.

Отрицательный азотистый баланс может усугубляться дополни­тельной потерей белка через раневую поверхность, желудочно-кишеч­ные свищи, обширные раневые поверхности.

Запасы жира покрывают до 80—90% энергетической потребности организма больного с полиорганной недостаточностью, в условиях отсутствия поступления энергетических субстратов извне (полное голодание). В результате распада (гидролиза) жира в крови увеличи­вается концентрация триглицеридов и глицерола. Основными липо-литическими агентами являются адреналин, норадреналин и сома-тотропный гормон. Под их влиянием в крови увеличивается уровень свободных жирных кислот.

Катаболизм жира начинается уже в первые сутки послеопераци­онного периода и составляет 1,5-2,0 кг в течение 5 дней. Обмен жира тесным образом связан с метаболизмом углеводов, запасы которых ограничены. У больных в отсутствие глюкозы происходит избыточ­ное образование кетоновых тел, накопление которых ведёт к разви­тию кетоацидоза. Полный цикл включения в метаболизм жира сло­жен и требует довольно длительного времени.

На основании изложенного становится ясно, что в послеопера­ционном периоде для поддержания на должном уровне белкового и энергетического баланса необходимо проведение полноценного па­рентерального и (как можно раньше) энтерального питания.

Водно-электролитный баланс

Жидкость в организме распределяется в двух секторах: внеклеточ­ном и внутриклеточном. Объём внутриклеточной жидкости состав­ляет примерно две трети массы тела человека. Внеклеточная жидкость находится внутри сосудистого русла и в интерстициальном простран­стве. Внутрисосудистый сектор представлен жидкостью, циркулиру­ющей внутри сосудов, он характеризуется ОЦК. У взрослого челове­ка ОЦК составляет приблизительно 5-6 л. В свою очередь ОЦК подразделяется на объём циркулирующей плазмы, равный примерно 3 л, и объём циркулирующих эритроцитов, составляющий около 2-3 л. Интерстициальная жидкость, в том числе и лимфа, находится в про­странстве, окружающем клетки. Её объём у взрослого человека дос­тигает 11—12 л. К внеклеточному сектору относится также жидкость, находящаяся в полостях тела, так называемая трансцеллюлярная жид­кость. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синови­альная и внутриглазная жидкости, а также жидкость, находящаяся в просвете кишечника. Общий её объём составляет около 1 л.

Каждый сектор отделён друг от друга полупроницаемой мембра­ной, через которую и происходит перемещение жидкости и электро­литов. Перемещение жидкости через мембраны осуществляется бла­годаря следующим механизмам: диффузии, фильтрации, активного транспорта и осмоса. С помощью диффузии растворённые частицы перемещаются по концентрационному градиенту, т.е. из области с боль­шей концентрацией в сторону меньшей. Под фильтрацией понимают переход жидкости из области с большим гидростатическим давлением в сторону меньшего давления. Активный транспорт позволяет пере­мещать вещества из области низкой концентрации в область высокой. С помощью этого механизма многие растворимые вещества (ионы на­трия, калия, водорода, аминокислоты) через клеточную мембрану по­падают в клетки. Осмос характеризуется движением жидкости через полупроницаемую мембрану из области низкой осмоляльности в об­ласть высокой. Следует запомнить, что при снижении осмоляльно­сти внеклеточной жидкости происходит перемещение жидкости из внеклеточного пространства в клетки с развитием клеточного отёка. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во вне­клеточное. В результате развивается клеточная дегидратация.

Потеря жидкости

Потеря жидкости из верхних отделов ЖКТ происходит при обиль­ной, часто неукротимой рвоте, постоянной активной аспирации со­держимого желудка через желудочный зонд, свищах двенадцати­перстной и начальных отделов тонкой кишки. При этом теряется изотоническая жидкость, имеющая в своём составе ионы натрия, ка­лия, хлора и водорода. Содержимое нижних отделов кишечника также в основном изотонично и содержит ионы натрия, калия и бикарбо­наты. Потери жидкости из этих отделов наблюдают при диарее, че­рез еюностому, кишечные свищи, при «запущенной» низкой кишеч­ной непроходимости, они могут достигать нескольких литров в сутки.

Нарушения водного баланса

Нарушения водного баланса вызываются внешними и внутренни­ми потерями жидкости и их патологическим перемещением внутри жидкостных пространств организма. К внешним (видимым) относят потерю жидкости при мочевыделении, рвоте, диарее, отток её наружу по различным дренажам, желудочному или назоинтестинальному зонду, свищам. Внутренние перемещения возможны при развитии отёка травмированных и инфицированных областей, а также в про­свет ЖКТ. Ту область тела, куда временно перемещается и где накап­ливается жидкость, называют третьим пространством. Примером внутреннего перемещения служит накопление жидкости в брюшной полости при перитоните, в плевральной — при плеврите и эмпиеме плевры, в просвете кишечника — при его парезе, острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе. Развивающиеся при этом нарушения водного баланса сопровождаются выраженными электролитными и белковыми нарушениями во всех жидкостных про­странствах организма.

Нарушение обмена жидкости в организме называют дисгидрией. Различают синдром дефицита жидкости (дегидратацию) и избытка жидкости (гипергидратацию), которые, в свою очередь, подразделя­ются на вне- и внутриклеточную, а в зависимости от показателя осмо­ляльности — на гипотоническую, изотоническую и гипертоническую.

Для описания процессов перемещения жидкости используют ещё одно понятие: осмоляльность — величина осмотического давления, которое образуется растворёнными ионами. Осмоляльность внекле­точной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, глюкозы и мочевины и характеризуется числом мосмолей растворённого веще­ства, содержащегося в 1 л растворителя. Чем концентрация раство­рённых субстанций больше, тем выше осмоляльность. В организме величина осмоляльности во всех жидкостях (внеклеточного и внут­риклеточного секторов) одинакова (закон изоосмоляльности) и стре­мится поддерживаться на постоянном уровне. Поэтому при её повы­шении или снижении в каком-либо пространстве жидкость всегда будет перемещаться в сторону большей осмоляльности, стремясь уменьшить её. В частности, при повышении осмоляльности плазмы начнётся перемещение жидкости из интерстициального, а затем и клеточного сектора (с развитием его дегидратации) в сосудистый. И, наоборот, при снижении осмоляльности плазмы жидкость начнёт выходить в интерстициальный, а затем и в клеточный сектор с разви­тием клеточного отёка. Осмоляльность плазмы — величина достаточ­но постоянная и колеблется от 285 до 295 мосмоль/кг. Снижение ос­моляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением воды через клеточную мембрану в клетки с развитием их отёка (ги-поосмоляльный синдром), и наоборот, повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (гиперосмоляльный синдром) ведёт к перемещению жидкости из клеток в интерстициальное пространство. Раз­вивается клеточная дегидратация.

В клинической практике величину осмоляльности определяют с помощью специального прибора — осмометра, принцип работы ко­торого заключается в регистрации точки замерзания исследуемой жидкости. Чем выше осмоляльность, тем ниже точка замерзания ра­створа. Величину осмоляльности можно также рассчитать по специ­альной формуле, согласно которой

Осмоляльность плазмы = 2 х Na (мэкв/л) + + глюкоза (мг%)/18 + мочевина (мг%)/2,8,

где: Na (мэкв/л) — концентрация ионов натрия в плазме;

глюкоза (мг%) — концентрация глюкозы в плазме;

мочевина (мг%) — концентрация мочевины в плазме;

Разность между измеренной и рассчитанной величинами осмо­ляльности носит название дискриминанта осмоляльности, увеличе­ние которой указывает на наличие неучтённых осмотически актив­ных веществ и может указывать на нарастание эндотоксемии.

Коплоидно-осмотическое давление

Коллоидно-осмотическое давление зависит от концентрации бел­ка в плазме и в норме составляет 25—30 мм рт.ст. При гипопротеине-мии коллоидно-осмотическое давление снижается. Причины гипоп-ротеинемии у хирургических больных различны. Наиболее часто она возникает в результате неполноценного парентерального или энте-рального питания, когда поступающие аминокислоты идут на синтез глюкозы, а также при их потерях. Величина коллоидно-осмотичес­кого давления играет важную роль в транскапиллярном обмене жид­кости и влияет на распределение жидкости между плазмой и межтка­невой жидкостью.

Транскапиллярный обмен жидкости определяется разницей меж­ду гидростатическим давлением в просвете капилляра и интерстици-альном пространстве, с одной стороны, и коллоидно-осмотическим давлением плазмы и интерстициальной жидкости, с другой, а также проницаемостью капиллярной стенки. В артериальном конце капил­ляра гидростатическое давление в сосуде преобладает над коллоид­но-осмотическим давлением плазмы. Жидкость и электролиты филь­труются через непроницаемую для белка капиллярную мембрану в интерстициальное пространство. При этом за счёт сгущения проис­ходит увеличение концентрации белка в плазме и, следовательно, коллоидно-осмотическое давление плазмы. В венозном конце капил­ляра происходит обратный процесс: жидкость и метаболиты переме­щаются из интерстициального пространства в просвет капилляра. Таким образом, чем ниже концентрация белка, тем больше жидкости накапливается во внесосудистом пространстве. Вот почему при сни­жении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст. развива­ются отёки мягких тканей нижних конечностей, ладоней, поясницы.

Клинические проявления дисгидрий

У больных хирургического профиля наиболее часто возникает де­гидратация. Чтобы выявить данное нарушение, необходимо обратить особое внимание на жалобы больного, указывающие на повышенные потери жидкости (неоднократная рвота, диарея, обильное потоотде­ление, уменьшение массы тела и т.д). При этом, следует иметь в виду, что в ряде случаев (например, кишечная непроходимость) происхо­дит накопление жидкости в «третьем пространстве». Масса тела при этом не меняется.

Жажда характерна для дефицита жидкости, который сопровож­дается увеличением осмоляльности. Сухость кожи в подмышечных и паховых областях, содержащих большое количество потовых же­лёз, указывает на дегидратацию. Этот симптом возникает при де­фиците жидкости в организме, как минимум, составляющем 1,5 л. Снижение тургора кожи связано с недостатком жидкости в интер-стициальном пространстве. Между тем, следует помнить, что с воз­растом тургор кожи снижается, а у тучных больных даже при выра­женной дегидратации кожа сохраняет свою эластичность достаточно длительное время. Для определения тургора кожи на тыльной сторо­не кисти кожу собирают в складку, а затем её отпускают. Если тургор нормальный, складка тотчас расправляется, если снижен — остаёт­ся. В норме, осматривая язык, можно различить лишь одну средин­ную полосу. При дегидратации появляются дополнительные бороз­ды, располагающиеся параллельно срединной. Тонус глазных яблок зависит от содержания жидкости в организме. При дегидратации глазные яблоки на ощупь мягкие, а при гипергидратации — твёр­дые. Видимые потери жидкости сопровождаются потерей массы тела (при дегидратации, обусловленной накоплением жидкости в «тре­тьем пространстве», этот симптом отсутствует). Нарушения гемо­динамики (тахикардия, артериальная гипотензия, расстройства мик­роциркуляции) развиваются при снижении ОЦК и указывают на дефицит жидкости в интерстициальном секторе. Кроме того, целесообразно учитывать степень наполнения наружной яремной ве­ны. У здорового человека в горизонтальном положении она напол­нена кровью и хорошо видна. При дегидратации и снижении ОЦК в той же позиции наружная яремная вена находится в спавшемся состоянии.

ЦВД — объективный показатель, помогающий выявить дефицит ОЦК. Для измерения ЦВД необходима катетеризация подключичной или внутренней яремной вены. Катетер устанавливают в верхней по­лой вене, к нему подсоединяют специальный водный манометр, за­полненный физиологическим раствором, предварительно установив нулевую отметку в точке проекции правого предсердия (передняя подмышечная линия). Затем, попросив больного кратковременно задержать дыхание на выдохе, открывают вышеуказанную систе­му, и столбик раствора в зависимости от величины ЦВД начинает либо падать, либо подниматься вверх. Нормальная величина ЦВД колеблется от 60 до 120 мм вод.ст. Повышение ЦВД может быть обус­ловлено не только гиперволемией, но и недостаточностью сокра­тительной функции правых отделов сердца (правожелудочковой недостаточностью).

Методы контроля водного баланса

Методы контроля водного баланса необходимы при проведении интенсивной инфузионной терапии. Водный баланс складывается из объёма жидкости, который в течение суток получил больной (внутривенная инфузия, введение через желудочный или назоин-тестинальный зонд и дренажи, установленные в брюшной или плев­ральной полости), и потерь с мочой, по дренажам, желудочному зонду, со стулом. Не следует забывать о жидкости, которая накап­ливается в «третьем пространстве», а также той, которая теряется с перспирацией и потоотделением, однако точно учесть её объём практически невозможно. Для регистрации водного баланса в отде­лениях реанимации применяют специальную карту наблюдения за состоянием больного, в которой медицинская сестра тщательно фиксирует и суммирует весь объём введённой и потерянной жидко­сти. Как правило, итог подводят вечером в 21 ч и на следующие сут­ки в 8 ч утра.

Водный баланс может быть положительным, когда количество введённой жидкости преобладает над количеством потерянной, и отрицательным, если объём потерянной жидкости превышает ко­личество введённой. Тактика инфузионной терапии строится в зависимости от вида дисгидрии. При дегидратации водный баланс дол­жен быть положительным, а при гипергидратации — отрицательным.

Нарушение баланса электролитов

Любые нарушения водного баланса часто сопровождаются изме­нениями электролитного состава крови, наиболее важными из кото­рых являются содержание ионов калия, натрия, хлора и магния. На­рушение содержания ионов натрия в плазме (гипернатриемия или гипонатриемия) тесным образом связано с гиперосмоляльным или гипоосмоляльным синдромом, это было рассмотрено выше.

Дефицит ионов калия

Дефицит ионов калия характеризуется снижением концентрации этого иона в плазме (в норме его величина в плазме колеблется от 3,5 до 5,5 ммоль/л) при нормальном, сниженном или повышенном со­держании его в клетках. Причины дефицита ионов калия у больных с хирургической патологией, как правило, связаны с его потерей при рвоте (декомпенсированный стеноз привратника, высокая кишечная непроходимость) и в результате применения слабительных средств. Клинически дефицит ионов калия проявляется нарушением сердеч­ного ритма с развитием пароксизмальной предсердной тахикардии, возникновением атонии кишечника и желудка.

Дефицит ионов калия целесообразно подтвердить несколькими методами. Изучение анамнеза позволяет получить ценные данные о причинах, которые могут привести к гипокалиемии. ЭКГ выявляет сле­дующие нарушения: снижение сегмента ST ниже изолинии, уплоще­ние зубца Т, появление зубца U. Для точности интерпретации получен­ных данных необходим динамический контроль за изменениями ЭКГ. При лабораторном исследовании выявляют снижение концентрации ионов калия ниже нижней границы нормы. На дефицит ионов калия также указывает метаболический алкалоз, при развитии которого кон­центрация ионов калия в плазме уменьшается. Полиурия, стимуляция мочевыделения фуросемидом также сопровождаются гипокалиемией.

Дефицит ионов калия корригируют с помощью внутривенной ин-фузии калийсодержащих растворов. Их следует вводить в вену мед­ленно капельно, так как быстрое поступление ионов калия в крово­ток может привести к остановке сердца. Противопоказанием для назначения калийсодержащих растворов являются анурия, гиперка-лийурия, декомпенсированный ацидоз.

Гиперкалиемия характеризуется повышением уровня ионов калия в плазме выше 5,5 мэкв/л. Концентрация ионов калия в плазме выше 6 мэкв/л опасна для жизни, а 11-12 мэкв/л смертельна. Причины гиперкалиемии в хирургической клинике заключаются в избыточном введении препаратов калия при недостаточном мочеотделении, из­быточном освобождении ионов калия из тканей при респираторном или метаболическом ацидозе, ожоговой болезни, размозжениях тка­ней, синдроме длительного раздавливания, дегидратации, гемолизе.

Первый сигнал, свидетельствующий о гиперкалиемии, — появле­ние желудочкового ритма, позже развивается мерцание желудочков и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны ЖКТ она про­является спастическими болями в животе, рвотой и диареей. Диагноз гиперкалиемии устанавливают на основании данных лабораторного исследования (концентрация ионов калия в плазме выше 5,5 мэкв/л), изменений ЭКГ (высокий узкий остроконечный зубец Т, расши­рение комплекса QRS за счёт расширения зубца S, начало сегмента ST ниже изолинии, атриовентрикулярный ритм, экстрасистолия).

Терапию гиперкалиемии следует начинать немедленно. При вы­раженном увеличении концентрации ионов калия в плазме с нару­шением сердечного ритма внутривенно в качестве антагониста вво­дят раствор глюконата или хлорида кальция. С целью перемещения ионов калия в клетки начинают внутривенное введение высококон­центрированного раствора глюкозы с инсулином. Развитие деком-пенсированного метаболического ацидоза требует введения ощела-чивающих растворов (гидрокарбонат натрия, трометамол). С целью увеличения выведения ионов калия почками начинают стимуляцию мочевыделения фуросемидом. При отсутствии эффекта от проводи­мой терапии и нарастании концентрации ионов калия в плазме сле­дует прибегнуть к проведению гемодиализа.

Дефицит ионов кальция

Дефицит ионов кальция можно констатировать при снижении его уровня ниже 2,2 мкмоль/л. Кальций представлен в организ­ме в виде трёх форм: ионизированной, связанной и комплексной. В клинической практике особый интерес представляет ионизирован­ная форма.

Причины гипокальциемии различны. Наиболее часто она свя­зана с гипоальбуминемией. Снижение функций паращитовидных желёз или их ошибочное удаление при оперативном вмешательстве на щитовидной железе, дефицит витамина D, нарушение всасыва­ния ионов кальция после гастрэктомии и обширных резекций кишеч­ника, диарей, переливания большого количества цитратной крови также ведут к гипокальциемии. Клинически этот синдром представ­лен тоническими судорогами поперечно-полосатой мускулатуры и проявляется в виде «руки акушера», «сардонической улыбки», «кон­ской стопы», ларингоспазма, болей в животе, запоров. При физикаль-ном обследовании отмечают положительный симптом Труссо, кото­рый проверяют следующим образом: при наложении на руку манжеты для определения АД и удерживании её в раздутом состоянии на уров­не систолического давления в течение 2—3 мин у больного развива­ется индуцированный ишемией запястный спазм. Характерен также положительный симптом Хвостека: сокращение лицевой мышцы и мышцы века при раздражении лицевого нерва путём поколачивания лица непосредственно перед ухом. Хроническая гипокальциемия вы­зывает истончение кожи, поперечную исчерченность ногтей, выра­женный кариес.

Выявление гипокальциемии требует немедленного внутривенно­го введения глюконата или хлорида кальция. При введении препара­тов кальция больному, получающему сердечные гликозиды, необхо­димо помнить о повышении чувствительности миокарда к ионам кальция и возможном возникновении желудочковой экстрасистолии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия чаще всего возникает при повышенной про­дукции паратиреоидного гормона. Клинически гиперкальциемия проявляется слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, летаргией, снижением возбудимости нервно-мышечного аппарата, для кото­рой характерны гипотония поперечно-полосатой мускулатуры, ато­ния ЖКТ с мучительными запорами и метеоризмом. На ЭКГ выяв­ляют укорочение сегментов ST и QT. Гиперкальциемия проявля­ется также отложением кальция в органах и тканях с образованием кальцификатов (например, камней в почках). Умеренная, протекаю­щая бессимптомно гиперкальциемия не требует проведения терапии. Тяжёлая гиперкальциемия требует немедленной коррекции, кото­рая заключается во внутривенном введении раствора глюкозы, изо­тонического раствора хлорида натрия с последующей стимуляци­ей диуреза.

Гипомагниемия

Нормальное содержание магния в плазме составляет 0,75-1,6 ммоль/л. В хирургической практике снижение концентрации магния (гипомагниемия) по отношению к нижней границы нормы — не та­кая уж и редкость. Основные причины, ведущие к гипомагниемии, связаны с повышенной потерей этого иона. В частности, потери жид­кости по свищам из верхних отделов ЖКТ, диарея, полиурия ведут к снижению содержания ионов магния в плазме. Гипомагниемия так­же возникает при нарушении всасываемости в кишечнике (синдром мальабсорбции), у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, циррозом печени, острым панкреатитом. Клинические проявления гипомагниемии довольно разнообразны. Наиболее характерные сим­птомы связаны со спазмом гладкой мускулатуры и проявляются в виде ларинго-, бронхо- или пилороспазма, спазма сфинктера Одди, аналь­ного сфинктера, дискинезии жёлчных протоков. Отмечаются также судороги мышц затылка, верхних и нижних конечностей, жеватель­ной мускулатуры. Диагноз гипомагниемии ставят на основании ла­бораторных данных и клинической картины. Лечение заключается в назначении и введении магнийсодержащих растворов. Больным с почечной недостаточностью введение препаратов магния из-за вы­сокой опасности развития гипермагниемии противопоказано.

Гипермагниемия

Гипермагниемия характеризуется повышением концентрации ионов магния в плазме выше 1,6 ммоль/л. Основные причины гипер­магниемии: почечная недостаточность, повышенный катаболизм бел­ка, избыточное введение магния. Клиническая симптоматика гипер­магниемии проявляется слабостью, снижением мышечного тонуса, тошнотой, рвотой, болями в животе, снижением АД, сонливостью, комой. При повышении концентрации ионов магния в плазме выше 7—8 ммоль/л развивается паралич дыхательной мускулатуры. Тера­пия гипермагниемии заключается в прекращении введения магний­содержащих растворов и стимуляции мочевыделения.

Нарушение кислотно-основного равновесия

Среди физико-химических показателей организма важнейшее место занимает кислотно-основное состояние. Хорошо известно, что в процессе обмена веществ в клетках образуется большое количество ионов водорода, накопление которых ведёт к изменению баланса между кислотами и основаниями. При этом возникают нарушения функций клеток и течения различных метаболических процессов.

Основным источником ионов водорода служит углекислый газ. Вступая в реакцию с водой, он образует нестойкое соединение — угольную кислоту (Н₂С0₃), которая в свою очередь диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Дополнительно ионы водорода образу­ются в процессе метаболизма белков, образования лактата, диссоци­ации органических кислот. В норме количество образовавшихся ионов водорода соответствует количеству удалённых. Нарушение это­го равновесия сопровождается изменением показателей кислотно-щелочного равновесия.

Для определения уровня ионов водорода используют величину рН, которая в норме равна 7,4. При накоплении ионов водорода проис­ходит снижение рН ниже 7,35, т.е. развивается ацидоз. Снижение концентрации ионов водорода или накопление ионов бикарбоната ведёт к увеличению рН более 7,45, возникает алкалоз. Колебания ве­личины этого показателя незначительны, так как снижение рН до 6,9 и повышение до 7,7 несовместимы с жизнью. Для того чтобы вели­чина рН поддерживалась на нормальном уровне, существуют специ­альные механизмы её регуляции. К ним относят буферность и систе­му органов выделения.

Буферность

Буфер представляет собой слабую кислоту и её соль — сильное основание. Можно представить себе буферное соединение как свое­образную губку. При увеличении числа ионов водорода она «впиты­вает» их избыток, при уменьшении может «отжиматься» с выделени­ем Н⁺ в раствор. Учитывая тот факт, что в процессе жизнедеятельности организма образуется большое количество ионов водорода, в буфер­ной системе преобладает щелочной компонент, т.е. соотношение меж­ду слабой кислотой и сильным основанием равно 1:20. Именно этим соотношением и определяется величина рН.

Различают следующие буферные системы:

а) бикарбонатный H₂C0₃/NaHC0₃ — самая мощная буферная си­стема организма, её мощность составляет 65%;

б) фосфатный NaH₂P0₄/Na₂HP0₄ — внутриклеточный буфер, мощ­ность этой системы невелика, она составляет всего 1%;

в) аммонийный, действие которого основано на связывании ионов водорода аммиаком (NH₃) с образованием иона аммония (NH.);

г) белковый, представленный в основном гемоглобином, его мощ­ность равна около 5%, в результате действия этого буфера происхо­дит связывание ионов водорода при их избытке гидроксильными группами, что сопровождается повышением рН.

При увеличении или снижении концентрации ионов водорода благодаря работе буферных систем величина рН достаточно длитель­ное время остаётся в пределах нормы. Однако их избыток приводит к снижению рН крови с развитием ацидоза. Тогда к компенсации под­ключаются органы выделения.

Органы выделения

Кроме буферных систем, удаление избытка ионов водорода или, наоборот, их задержка происходит с помощью органов выделения. К ним относятся лёгкие, почки и печень. При ацидозе вследствие воз­буждения дыхательного центра ионами водорода развивается одыш­ка. Избыток кислоты выделяется в виде углекислого газа. Вот почему у больных с выраженным декомпенсированным метаболическим аци­дозом развивается тяжёлая, мучительная одышка. При алкалозе, на­оборот, дыхание редкое и глубокое. Углекислый газ задерживается в организме и, вступая в реакцию с водой, образует угольную кислоту. Почки регулируют рН с помощью задержки или, наоборот, удале­ния избытка ионов НС0₃, а также с помощью синтеза в клетках ка­нальцев аммония (NH₃+H⁺=NH₄), причём этот путь компенсации включается через несколько часов или даже суток. Печень участвует в этом процессе с помощью синтеза хлористого аммония. Стремле­ние организма поддержать нормальную кислотность среды называ­ют законом поддержания постоянства рН.

В клинической практике кислотно-основное состояние представ­лено в виде следующих параметров: рН, pC0₂, p0₂, HC0₃, BE, AB, SB, Sat 0₂, ТС0₂. Для рассмотрения компонентов кислотно-щелоч­ного равновесия и правильной трактовки полученных результатов не­обходимо знать определённую терминологию. • рС0₂ — парциальное давление углекислого газа. Этот показатель указывает на количество растворённой углекислоты и измеряется в мм рт.ст. В норме в артериальной крови величина рС0₂ (р_аС0₂) ко­леблется от 35 до 45 мм рт.ст., а в смешанной венозной (p_vC0₂) — 50—60 мм рт.ст. Увеличение рС0₂ в артериальной крови выше 45 мм рт.ст указывает на избыточное содержание углекислого газа, или ги-перкапнию, и, наоборот, снижение рС0₂ ниже 35 мм рт.ст. — на его недостаток, или гипокапнию.

• BE — избыток оснований. Этот показатель указывает на количе­ство бикарбоната, которое надо добавить или удалить из раствора, чтобы его рН был 7,40 при рС0₂ 40 мм рт.ст. и температуре 37 "С. В норме эта величина колеблется от -2,4 до +2,4 ммоль/л. При уменьшении BE ниже —2,4 говорят о дефиците оснований, а при повышении более +2,4 — об избытке. На основании этого параметра проводят метаболическую оценку показателей кислотно-основного состояния. Отрицательная величина BE указывает на наличие мета­болического ацидоза, а положительная — метаболического алкалоза.

• НС0₃ — бикарбонат плазмы, который является главным компонен­том регуляции кислотно-основного состояния. Для поддержания нормальной величины кислотно-основного состояния бикарбонат, в зависимости от вида нарушения, задерживается или, наоборот, вы­водится почками. В норме этот показатель равен 22-26 мэкв/л. Сни­жение НС0₃ ниже этой величины указывает на метаболический аци­доз, а увеличение — на метаболический алкалоз. Кроме того, этот показатель характеризует ёмкость бикарбонатного буфера крови. Бикарбонат плазмы представлен в виде двух показателей: актуаль­ного и стандартного бикарбоната.

• АВ — истинный бикарбонат плазмы, указывает на истинное содер­жание бикарбоната при истинном рС0₂ и р0₂, которое составляет 19-25 ммоль/л.

• SB — стандартный бикарбонат плазмы, величина бикарбоната, рас­считанная при рС0₂ 40 мм рт.ст., Sat0₂ 100% и температуре 37 "С и составляет 20-27 ммоль/л.

• ТС0₂ — общая концентрация углекислого газа, указывает на его содержание в организме в виде трёх форм: газообразной, раство­рённой в плазме и связанной с белками. В норме этот показатель равен 24—33 ммоль/л.

Кроме вышеперечисленных параметров кислотно-основного со-стония врача-клинициста интересуют показатели, отражающие со­держание кислорода в крови: р0₂ и насыщение гемоглобина кисло­родом — Sat0₂.

• р0₂ — парциальное давление кислорода. Эта величина указывает на количество растворённого кислорода в крови. В норме при дыхании атмосферным воздухом р0₂ артериальной крови (р_а0₂) составляет 95—98 мм рт.ст., а в смешанной венозной (p_v0₂) — 40—60 мм рт.ст.

• Sat0₂ — показатель, характеризующий насыщение гемоглобина кис­лородом. Насытить гемоглобин выше 100% невозможно, поэтому максимальное значение показателя составляет 100. В норме Sat0₂ арте­риальной крови составляет 97-98%, а смешанной венозной — 75-80%. В зависимости от причины нарушений кислотно-основного со-стония различают дыхательный (респираторный) ацидоз и алкалоз и метаболический ацидоз и алкалоз, а по степени компенсации эти из­менения подразделяют на компенсированные и декомпенсирован-ные. Метаболический ацидоз всегда сопровождается компенсаторным снижением концентрации иона бикарбоната в плазме, а метаболичес­кий алкалоз — его повышением. Несколько позже происходит измене­ние парциального давления углекислого газа. При ацидозе этот показа­тель снижается, а при алкалозе — повышается. При респираторном ацидозе происходит увеличение рС0₂, а при респираторном алкалозе этот показатель снижается. Вторично при респираторном ацидозе про­исходит увеличение бикарбоната, а при алкалозе — его снижение.

Дыхательный (респираторный) ацидоз

Как известно, выделение углекислого газа из организма полнос­тью зависит от лёгочной вентиляции. При гиповентиляции углекис­лота накапливается в организме, развивается гиперкапния, а при ги­первентиляции, наоборот, выводится с развитием гипокапнии. В свою очередь углекислый газ, как уже было указано выше, при соедине­нии с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует на ион водорода и НС0₃, причём эта реакция сдвигается вправо.

со₂+н₂о--н₂со₃--н⁺+нсо₃~

Ионы водорода по своей сущности являются кислотой. В резуль­тате задержка углекислоты в организме сопровождается развитием ацидоза, а поскольку элиминация углекислого газа зависит от дыха­ния, ацидоз получил название респираторного. При респираторном ацидозе при исследовании параметров кислотно-основного состоя­ния отмечают снижение рН менее 7,35 и увеличение рС0₂ более 45 мм рт.ст. Остальные составляющие кислотно-основного состоя­ния, как правило, не изменены. Пример респираторного ацидоза:

рН - 7,10; рС0₂- 85; р0₂ - 90; НС0₃ - 26; BE -2,1.

Основные причины развития респираторного ацидоза:

• лёгочная патология (пневмония, респираторный дистресс-син­дром лёгких, пневмоторакс, гидроторакс);

• нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция верх­них дыхательных путей, аспирация, бронхоспазм, ларингоспазм);

• патология периферической нервной системы и ЦНС (передози­ровка наркотических анальгетиков и средств для наркоза, остаточ­ные действия мышечных релаксантов);

• неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры (негерметич­ный контур респиратора, неисправный поглотитель углекислого газа при работе по полузакрытому и закрытому контуру, увеличение мёр­твого пространства).

Терапия респираторного ацидоза заключается в выявлении и уст­ранении причины, приведшей к гиперкапнии, с последующим конт­ролем параметров кислотно-основного состояния. При лапароско­пических операциях, когда с целью наложения пневмоперитонеума в брюшную полость вводят углекислый газ, необходимо помнить, что ИВЛ надо проводить по полуоткрытому контуру с мониторингом выдыхаемой концентрации углекислоты с помощью капнографа.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз является результатом излишнего выведе­ния углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ. Клинически данное нарушение у больных, получающих респиратор­ную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется толь­ко при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС0₂— 25; р0₂ — 98; НС0₃ — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции парамет­ров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организ­ме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза. • Повышенное образование кислот:

• кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и ал­когольном опьянении;

• молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;

• серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперацион­ный период, длительное голодание);

— повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

• Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

• хронический гломерулонефрит;

• первично или вторично сморщенная почка;

• шоковая почка.

• Избыточная потеря гидрокарбоната:

• свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;

• диарея;

• язвенный колит.

• Избыточное введение хлорида натрия:

— ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследо­вании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значитель­ное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), кото­рая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на рас­стоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состо­яния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Компенсированный метаболический ацидоз		Декомпенсированный метаболический ацидоз
рН	7,36	РН	7,02
Рсо2	24 мм рт.ст.	Рсо2	18 мм рт.ст.
р02	94 мм рт.ст.	Ро2	90 мм рт.ст.
BE	-8,4 ммоль/л	BE	-18,5 ммоль/л
НС03	17 ммоль/л	НСО3	10 ммоль/л

Терапия метаболического ацидоза

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных ра­створов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляль-ного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровож­дается повышенным образованием углекислоты, для удаления кото­рой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррек­цию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют тро-метамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и вы­водит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточ­ного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нор­мальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, прове­дение адекватной инфузионной терапии.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент­рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз­витию метаболического алкалоза, следующие.

• Потеря ионов водорода:

• неукротимая рвота желудочным содержимым;

• высокая кишечная непроходимость;

• потеря желудочного содержимого по желудочному зонду;

• гипокалиемия.

• Избыточное введение щелочных растворов:

- терапия метаболического ацидоза.

• Задержка гидрокарбоната:

• панкреатит;

• массивная гемотрансфузия.

При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга­низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция Или задержка почками иона бикарбоната, направленная на сохране­ние анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его место занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во внеклеточ­ном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки перемещают­ся ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз сочета­ется с внутриклеточным ацидозом.

Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак­терных признаков. При декомпенсации метаболического алкалоза обращает на себя внимание гипопноэ, больные дышат с частотой менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция на­правлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение со­держания ионов водорода. При исследовании кислотно-основного состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE бо­лее +2,3 ммоль/л, а НС0₃ — выше 26 ммоль/л. Примеры компенси­рованного и декомпенсированного метаболического алкалоза пред­ставлены ниже.

Компенсированный метаболический ацидоз		Декомпенсированный метаболический ацидоз
рН	7,44	рН	7,59
Рсо2	60 мм рт.ст.	Рсо2	60 мм рт.ст.
Р<Э2	94 мм рт.ст.	Ро2	96 мм рт.ст.
BE	+9,4 ммоль/л	BE	+ 18,5 ммоль/л
НС03	34 ммоль/л	НСО3	40 ммоль/л

Терапия метаболического алкалоза заключается в назначении глю-козо-инсулиново-калиевой смеси. Суточная доза калия не должна превышать 2-3 мэкв/кг. При олигоурии или анурии введение препа­ратов калия противопоказано.

Приведёнными данными далеко не исчерпываются метаболичес­кие расстройства, возможные у хирургических больных. Вместе с тем, знание основных нарушений помогает определить причину их воз­никновения и наметить пути их устранения.