Глава 8 острый панкреатит

Острый панкреатит — острое асептическое воспаление подже­лудочной железы, основу которого составляют процессы аутофер-ментативного некробиоза и некроза органа. Панкреатит относят к наиболее частым хирургическим заболеваниям органов брюшной по­лости. В России, странах Западной Европы и Северной Америки за­болеваемость острым панкреатитом варьирует от 40 до 80 чело­век на 100 000 населения. Некротические формы поражения подже­лудочной железы составляют 25-30%, летальность при их развитии достигает 40%.

Анатомия, кровоснабжение и иннервация поджелудочной железы изложены на приложенном к учебнику лазерном диске. Вместе с тем необходимо отметить ряд особенностей анатомии панкреатодуоде-нобилиарной зоны, определяющих этиологию, патогенез и патомор-фологию острого панкреатита.

• Во-первых, в фатеров сосочек двенадцатиперстной кишки впадает главный панкреатический (вирзунгов) проток после слияния с об­щим жёлчным протоком, что объясняет частое развитие острого билиарного панкреатита и сопутствующей механической желтухи при ущемлении конкремента в терминальном отделе общего жёлч­ного протока.

• Во-вторых, поджелудочная железа окружена рыхлой жировой клет­чаткой, образующей парапанкреальное клетчаточное пространст­во, анатомически связанное с передней паранефральной, около­ободочной клетчаткой (с обеих сторон) и левым поддиафрагмаль-ным пространством. Эти топографо-анатомические обстоятельства объясняют высокую частоту развития обширной некротической флегмоны, включающей парапанкреальную, околотолстокишечные и паранефральные области забрюшинной клетчатки при распрост­ранённом панкреонекрозе.

• В-третьих, к переднему краю поджелудочной железы прикреплён корень брыжейки поперечной ободочной кишки, что обусловлива­ет её воспалительно-некротические изменения и формирование стойкого пареза кишки при деструктивном панкреатите. Для некроза головки поджелудочной железы наиболее типично поражение жи­ровой околоободочной клетчатки восходящего отдела толстой киш­ки и переднего паранефрия справа, тогда как деструкция тела и хво­ста органа чаще всего сопровождается развитием некротической флегмоны в левых поддиафрагмальной, околотолстокишечной и па-ранефральной областях забрюшинного пространства. Физиология. Поджелудочная железа — важнейший экзокринный орган пищеварения и эндокринный орган регуляции углеводного обмена.

Экзокринная функция. Поджелудочная железа секретирует панк­реатический сок, содержащий ферменты и бикарбонаты. За сутки поджелудочная железа выделяет 1,5—3 л панкреатического сока с ос­новной реакцией среды (рН 8,4—8,8), содержащего ферменты (про-теазы, липазы, амилазу). Панкреациты выделяют протеазы (трипси-ноген, химотрипсиноген, прокарбоксипептидаза, эластаза), а также фосфолипазы А₂ и В в неактивном состоянии. В физиологических условиях их активация происходит при поступлении в двенадцати­перстную кишку под воздействием энтерокиназы. Образовавшийся трипсин аутокаталитически активирует дальнейшие порции трип-синогена. Амилаза, липаза, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза активируются по мере поступления секрета в протоковую систему. Функции ферментов строго специфичны. Трипсин и химотрипсин расщепляют до аминокислот пищевой белок, альфа-амилаза катали­зирует расщепление полисахаридов, нуклеазы — нуклеиновые кис­лоты, эластаза отщепляет от эластина пептид с переводом его в ра­створимый эластин для дальнейшего его расщепления протеазами, липаза осуществляет гидролиз несвязанных нейтральных жиров на жирные кислоты и глицерин. Поскольку амилаза, кроме поджелудоч­ной железы, образуется в слюнных железах, печени и лёгочных аль­веолах, нормальная её активность в крови определяется суммой син­тезируемого во всём организме фермента.

В физиологических условиях присутствие внутриклеточных (сек­реторного ингибитора трипсина) и плазменных (а,-антитрипсина ^и а₂-макроглобулина) ингибиторов протеаз обеспечивает основ­ные механизмы биологической защиты организма от разрушитель­ного действия ферментов. При развитии деструктивного панкреа­тита протео- и липолитические ферменты поджелудочной железы, лишённые естественных факторов физиологической защиты от ауто-^аКтивации, оказывают мощное разрушительное действие не только на ткани и структуры близлежащих с поджелудочной железой органов, но и (поступая в кровеносное русло) на системы экстраабдоминаль­ной локализации.

Оптимальную среду для работы ферментов создают бикарбонаты, секретируемые в поджелудочной железе. Кальций панкреатического сока регулирует внутриклеточный синтез ферментов и их поступле­ние в протоки. Экзокринная функция поджелудочной железы регу­лируется не только парасимпатической системой, но и гуморальной функцией энтерогормонов.

Эндокринная функция поджелудочной железы реализуется в ост­ровках Лангерханса, преимущественно локализованных в хвосте ор­гана. Инсулин (секретируется Р-клетками), глюкагон (сс-клетками) и липокаин регулируют функции углеводного и тканевого обмена. Гастрин, панкреатический полипептид и соматостатин (секрети­руется D-клетками островков Лангерханса) угнетают секрецию фер­ментов поджелудочной железы, регулируют моторику желудка и тон­кой кишки.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор развития острого панкреати­та — заболевания внепечёночных жёлчных путей, на их долю прихо­дится 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие остро­го панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии жёлчных путей различной природы. В этих условиях нарушается отток панк­реатического секрета по внепечёночным жёлчным путям и протоко-вой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панк-реатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия.

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита бывает хронический алкоголизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Подобную причину заболевания выявляют в среднем у 35% больных. Эти факторы ведут к нарушению дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимули­рованная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости пан­креатического секрета, повышению внутрипротокового давления.

Повреждения поджелудочной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства либо эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и папиллотомии также способ­ны вызвать развитие острого панкреатита.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, дуоденостазе, дуоденальных дивер­тикулах, дуодените с папиллитом) нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления, дискинезия сфинктерного аппарата приводят к формированию дуоденально-панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с последующим возник­новением острого панкреатита.

С нарушениями нейро-гуморальных и висцеральных взаимоотно­шений, системного метаболизма связано развитие острого панкреа­тита при гиперлипидемии, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, па-ращитовидных желёз, различных видах шока. Среди широкого спек­тра химических соединений, способных стать причиной острого пан­креатита, следует отметить следующие лекарственные препараты: фуросемид, индометацин, салицилаты, эритромицин, тетрациклин и некоторые другие антибиотики.

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы ме­стного и системного воздействия панкреатических ферментов и ци-токинов различной природы.

Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтио-логичности острого панкреатита приводит к повреждению ацинар-ной клетки. При этом происходит слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз, следствием чего становится активация про­ферментов с последующим выходом протеаз в интерстиций подже­лудочной железы. В результате происходит её аутокаталитическое переваривание. Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций.

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, а также поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим коллекторам — в системный кровоток. Фосфолипаза А₂ разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кис­лот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клет­чатке забрюшинного пространства и на брюшине. Трипсин и химот-рипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некро­за. Формирующиеся очаги некробиоза и некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и заб-рюшинной клетчатке первично асептичны.

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трип­сином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрессии — брадикинина, гистамина, серотонина, что со­провождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушения­ми микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в развитии местной и системной воспалительной реакции, сердечной и дыхатель­ной недостаточности, нарушениях микроциркуляции и системной гемодинамики, относят синтез мононуклеарными клетками, макро­фагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цито-кинов): интерлейкинов 1, 6, 8 и 10, фактора некроза опухоли, факто­ра активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А₂, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов. В ранние сроки некротического панкреатита концентрация всех медиаторов воспа­ления резко увеличивается в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системном кровотоке, а их дисбаланс определяет меха­низмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образу­ющиеся в поджелудочной железе, беспрепятственно поступают в во­ротную вену и/или по грудному лимфатическому протоку в систем­ный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации из забрюшинного про­странства становятся печень, лёгкие, сердце, мозг и почки. Итогом мощного цитотоксического повреждения этих органов в ранние сро­ки заболевания бывают возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока.

В патогенезе системных нарушений ещё до развития гнойно-сеп­тических осложнений важную роль играет токсинемия бактериаль­ной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бакте­рий кишечника происходит в условиях функциональной несостоя-тельности барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной сис­темы печени и лёгких. Транслокация эндогенной микрофлоры из ЖКТ в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространст­ва — ведущее звено патогенеза гнойно-септических осложнений де­структивного панкреатита. Она составляет своеобразное связующее звено между начальной (ранней, доинфекционной) и последующей (поздней, инфекционной) фазами острого панкреатита.

В соответствии с эволюцией заболевания в патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

• Первая фаза заболевания обусловлена формированием системной воспалительной реакции в течение первых суток от начала заболе­вания, когда аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки носят абактериальный характер. В эти сро­ки заболевания в зависимости от степени выраженности патомор-фологических нарушений возможно формирование интерстициаль-ного (отёчного) панкреатита или стерильного панкреонекроза.

• При прогрессировании заболевания закономерен переход патоло­гического процесса во вторую фазу острого панкреатита, которая характеризуется развитием поздних постнекротических осложне­ний, связанных с инфицированием зон некроза различной локали­зации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходят ре­активация и репродукция аналогичных первой фазе воспалительных медиаторов. Триггером процесса становятся токсины микроорганиз­мов, колонизирующих зоны некроза.

Существует прямая зависимость между степенью распространён­ности некротического поражения и вероятностью инфицирования. Присоединение инфекции в условиях обширного некротического процесса сопровождается развитием распространённого инфициро­ванного панкреонекроза, тогда как при ограниченном некрозе фор­мируется абсцесс.

Патоморфология

Основу патоморфологических изменений при остром панкреати­те составляет последовательная или синхронная в различных анато­мических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Чаще возникают комбинированные поражения от­дельных частей поджелудочной железы. Варианты патоморфологии варьируют от микроскопически выявленных очагов стеатонекроза и интерстициального отёка поджелудочной железы до визуально оп­ределяемых областей жирового и/или геморрагического панкреонек-роза с вовлечением клетчатки забрюшинного пространства и орга­нов брюшной полости.

Отёчный (интерстициальный) панкреатит морфологически и гис­тологически характеризуется отёком ткани поджелудочной железы, её уплотнением, встречают отдельные микроучастки жирового некроза.

Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением поджелудоч­ной железы, резким отёком с исчезновением дольчатости её структу­ры, наличием очагов и зон стеатонекроза («стеариновых пятен»), а также участков геморрагии в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В брюшной полости выявляют серозный прозрачный экс­судат. При микроскопии отмечают чередование участков отёка, кро­воизлияний и жировых некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию, сосудистые микротромбозы.

Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее яркие проявления. В паренхиме поджелудочной железы и окружающих её тканях опреде­ляют обширные участки кровоизлияний, геморрагической имбибиции, зоны некроза чёрного и серого цветов. Эти изменения сочетаются с наличием белых «стеариновых пятен» жирового некроза. В брюшной полости содержится большое количество геморрагического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

В асептическую фазу заболевания некротический процесс в под­желудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства может носить распространённый и ограниченный характер.

• При распространённом панкреонекрозе зоны некроза локализо­ваны более чем в одном отделе поджелудочной железы с обяза­тельным вовлечением в патологический процесс клетчатки, окру­ жающей поджелудочную железу, а также клетчатки других областей забрюшинного пространства.

• При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе мел­кие или крупные очаги некроза располагаются в пределах како­го-либо одного отдела поджелудочной железы и окружающей её клетчатки.

Среди патоморфологических форм панкреатогенной инфекции выделяют следующие:

• инфицированный панкреонекроз;

• панкреатогенный абсцесс;

• инфицированную псевдокисту.

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого пан­креатита составляют следующие формы заболевания.

I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз:

• по распространённости поражения: ограниченный и распро­странённый;

• по характеру поражения: жировой, геморрагический, сме­шанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

Отёчный панкреатит, как правило, имеет неосложнённое (абор­тивное) течение, тогда как для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.

• Местные осложнения:

• в асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический ин­фильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, фер­ментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста (позднее осложнение);

• в фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротичес­кая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, арро-зивные кровотечения (внутрибрюшные и в ЖКТ).

• Внебрюшные осложнения: панкреатогенный (ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

Клиническая картина

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метео­ризм (триада Мондора).

Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (например, употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, она носит ин­тенсивный характер, без светлых промежутков. Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, что соответствует анато­мическому положению поджелудочной железы. Эпицентр боли ощу­щается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь, плечи, левый рёбер-но-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При пре­имущественном поражении головки поджелудочной железы локали­зация боли может напоминать острый холецистит, при поражении её тела — заболевания желудка, а при поражении хвоста — заболевания сердца или левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, сни­жение АД, тахикардия с ослаблением пульса.

Практически одновременно с болями возникает многократная, му­чительная и не приносящая облегчения рвота. Приём пищи или воды её провоцирует. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще носит субфебриль-ный характер, а при развитии инфицированных форм панкреатита возникает гектическая лихорадка. Характерно поведение пациен­тов — они беспокойны, просят обезболивающих средств. Важным и ранним диагностическим признаком заболевания считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице извес­тен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живо­та — симптом Грея Тернера, цианоз околопупочной области — симп­том Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстро прогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. В тяжёлых случаях живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый ха­рактер. Пальпация поясничной области, особенно в левом рёберно-позвоночном углу, резко болезненна (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии вы­пота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитони­та. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте). Один из признаков острого панкреатита — невозмож­ность определения пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского. В случаях, когда процесс ло­кализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за её пределы (на клетчатку забрюшинного пространства и малого таза, а также брюшину), появляются выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина—Блюмберга.

Необходимо помнить, что при локализации некрозов в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины мо­гут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно заб­рюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перито­нита. Для поражения головки типично быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза. При тяжёлых формах острого панкреа­тита можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, сви­детельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускуль-тации живота выявляют ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие пареза ЖКТ.

Многообразие клинических проявлений характерно для различ­ных форм некротического панкреатита и его осложнений.

• Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит) — один из про­межуточных вариантов эволюции патоморфологического процес­са в забрюшинной клетчатке. Клиническая картина представлена длительным болевым синдромом, повышенной температурой тела (37,5-38,0 °С), пальпируемым в верхних отделах брюшной полости болезненным инфильтратом, явлениями гастродуоденальной дина­ мической непроходимости.

• Некротическая флегмона забрюшинной клетчатки проявляется выраженной системной воспалительной реакцией, появлением перитонеальных симптомов, стойким парезом кишечника, пан- креатогенным или септическим шоком и полиорганной недоста­ точностью.

• Инфицированный панкреонекроз, имеющий в большинстве наблю­дений распространённый характер, обычно формируется на 1—2-й неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения.

• Панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, саль­никовой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания и даже позже. Появляются гектическая ли­хорадка, озноб, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имею­щий тенденции к уменьшению. • Псевдокиста характеризуется длительным болевым синдромом в эпигастральной области, симптомами дуоденальной непроходимо­сти и появлением в верхних отделах живота объёмного пальпируе­мого округлого плотноэластического образования.

Диагностика

Лабораторная диагностика

В клинической практике наиболее распространено определение активности панкреатических ферментов в крови — альфа-амилазы и липазы. Увеличение сывороточной активности общей и панкреати­ческой амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз ост­рого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых 2 сут от начала заболевания. В более поздние сроки определение активности липазы в крови — более значимый диагностический тест, поскольку её активность в кро­ви больного острым панкреатитом сохраняется длительное время.

Традиционно в клинической практике для диагностики острого панкреатита используют определение активности амилазы в моче, поскольку при высокой концентрации в крови она экскретируется почками. В качестве дополнительного теста проводят определение активности амилазы в перитонеальном экссудате, полученном во вре­мя лапароскопии (лапароцентеза). При использовании метода Воль-гемута (определение суммарной амилолитической активности мочи, норма — 16—64 ед.) можно обнаружить различное повышение актив­ности — от 128 до 1024 ед. и более.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективно определение каталитической ак­тивности фосфолипазы А₂, трипсин-активированных пептидов, ин-терлейкинов 6 и 8, TNF и эластазы нейтрофилов.

В пользу инфицированного панкреонекроза свидетельствует уве­личение количества лейкоцитов крови в динамике наблюдения и лечения. Чаще всего регистрируют лейкоцитоз 12—1510⁹/л, но при об­ширном панкреонекрозе, особенно при развитии септических ослож­нений, возможен значительный лейкоцитоз с увеличением расчёт­ного показателя лейкоцитарного индекса интоксикации. Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм ос­трого панкреатита: гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч ин­тенсивной терапии. Стойкая гипергликемия свидетельствует в пользу обширного некроза поджелудочной железы, а её содержание более 6,9 ммоль/л — неблагоприятный прогностический фактор. При би-лиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при раз­витии преимущественного поражения головки поджелудочной желе­зы характерно формирование синдрома холестаза, что выражается в гипербилирубинемии с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминотрасферазы и щелоч­ной фосфатазы.

Дополнительный лабораторный метод, используемый в комплек­се диагностической программы у больных острым панкреатитом, — определение в крови концентрации С-реактивного белка и прокаль-цитонина. Содержание С-реактивного белка более 120 мг/л в кро­ви больного свидетельствует в пользу некротического поражения поджелудочной железы, тогда как увеличение его концентрации в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в со­вокупности с другими клинико-лабораторными данными досто­верно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции. Иссле­дования последних лет показали, что увеличение концентрации прокальцитонина (предшественника кальцитонина) в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях — важный лабора­торный маркёр бактериального инфицирования очагов некротичес­кой деструкции.

Инструментальная диагностика

Для диагностики острого панкреатита и его разнообразных форм используют комплекс инструментальных методов: УЗИ, лапароско­пию, КТ, результаты чрескожных пункций зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, эндоскопическую ретроград­ную панкреатохолангиографию. На основании результатов этих ме­тодов обследования в динамике заболевания и лечения чётко вери­фицируют клинико-морфологическую форму острого панкреатита.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) используют в качестве скри­нинг-метода при подозрении на острый панкреатит. Ведущие УЗИ-признаки острого панкреатита: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность её эхо-структуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образований различ­ных размеров в парапанкреальной зоне и брюшной полости.

Лапароскопия при остром панкреатите показана в следующих случаях:

• уточнение характера панкреонекроза — жировой, геморрагичес­кий, смешанный;

• оценка распространённости и характера (абактериальный, ин­фицированный) панкреатогенного перитонита;

• диагностика сопутствующего деструктивного холецистита;

• исключение других причин «острого живота» (перфорация по­лого органа, острый холецистит, внутрибрюшное кровотечение, ин­фаркт кишечника), требующего экстренного оперативного вмеша­тельства.

При осмотре брюшной полости во время лапароскопии выявля­ют следующие признаки отёчного панкреатита: оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки, «стекловидный» отёк околопанкреальных связочных образований, гиперемия брюшины в верхнем этаже брюшной полости. Наличие «стеариновых пятен» жи­рового некроза белесовато-жёлтого цвета, расположенных на парие­тальной, висцеральной брюшине, сальнике, и серозный экссудат со­ломенного цвета свидетельствуют о жировом панкреонекрозе. Для геморрагического панкреонекроза характерны геморрагическая им-бибиция малого и большого сальников, брыжейки поперечной обо­дочной кишки, забрюшинной клетчатки латеральных каналов, появ­ление признаков пареза желудка, тонкой и толстой кишок, значи­тельное количество насыщенного геморрагического выпота («сок чернослива») в брюшной полости.

Под лапароскопическим контролем при панкреонекрозе выпол­няют декомпрессивные операции на жёлчном пузыре (холецисто-стомию), при панкреатогенном перитоните — санацию и дренирова­ние брюшной полости.

Компьютерная томография (КТ) позволяет чётко дифференциро­вать плотные некротические массы (некротическая флегмона) от жид­костных образований (абсцесс, псевдокиста) различной локализации, представить информацию об их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предежащих сосудистых структур и отделов ЖКТ (рис. 8-1). Расширяет диагностические возможности КТ с внутривенным контрастным уси­лением. Для этого внутривенно вводят 100-120 мл водораствори­мого контрастного препарата. Отсутствие накопления контраста в определённых отделах поджелудочной железы свидетельствует о её некротическом поражении, что позволяет с высокой точностью ве­рифицировать локализацию панкреонекроза.

Методом ранней специальной диагностики инфицированных пост­некротических осложнений служит чрескожная пункция зон некро­за под контролем УЗИ или КТ с последующим бактериологическим исследованием полученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, бактериологический посев для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография и эндос­копическая папиллотомия показаны при наличии синдрома механи­ческой желтухи и/или холангита с учётом визуализации при УЗИ рас­ширенного в диаметре общего жёлчного протока.

Рентгенологические диагностические методы не утратили своей значимости в комплексе методов обследования больных с острым пан­креатитом и, в первую очередь, в дифференциации острого панкреа­тита от перфорации полого органа и механической кишечной непро­ходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости неспецифическими симптомами острого панкреатита считают пнев-матизацию поперечной ободочной кишки, наличие небольших по размерам уровней жидкости в тонкой кишке. Рентгенография органов

Рис. 8-1. Компьютерная томо­грамма больного с инфициро­ванным панкреонекрозом, ос­ложнённым абсцессом сальнико­вой сумки: / — полость абсцесса ^с Детритом; 2 — селезёнка; 3 — Желудок.

грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базальные ателектазы лёгких, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острого панкреатита представля­ет сложную клиническую задачу, поскольку основные проявления заболевания, особенно при развитии деструктивных форм, имеют плюривисцеральный характер. По этим причинам острый панкреа­тит довольно часто приходится дифференцировать с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, острой окклюзией артерий или вен мезентериального бассейна, разрывом аневризмы брюшно­го отдела аорты, острым инфарктом миокарда.

Лечение Консервативная терапия

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется фор­мой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного.

Лечение всех форм острого панкреатита построено на общих прин­ципах интенсивной консервативной терапии, включающей следую­щие кардинальные моменты:

• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенад­цатиперстной кишки;

• снижение ферментной токсинемии;

• ликвидация гиповолемии, водно-электролитных и метаболичес­ких расстройств;

• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;

• улучшение реологических свойств крови и минимизация мик-роциркуляторных расстройств;

• борьба с гипоксемией;

• лечение пареза ЖКТ;

• купирование болевого синдрома.

Адекватная инфузионная терапия — основа лечения панкреонек-роза. Лечение начинают с переливания изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. Поскольку при остром панкреатите возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной ча­сти крови, используют коллоидные растворы (препараты крахмала, белки). Критериями адекватного объёма инфузии служат нормали­зация ЦВД, гематокрита и объёма мочевыделения. Улучшения рео­логических свойств крови достигают назначением низкомолекуляр­ных декстранов с пентоксифиллином.

Параллельно проводят мероприятия, направленные на подавле­ние функциональной активности поджелудочной железы, создание «физиологического покоя», строгое ограничение приёма пищи в те­чение 5—7 сут. Эффективного снижения панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогаст-ральный зонд, промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). С целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё и Н₂-блокаторы желудочной секреции (фамотидин, ранитидин) или препараты омепрозола. Для подавле­ния секреторной активности органов гастропанкреатодуоденальной зоны в первые 3—5 сут активной гиперферментемии используют син­тетические аналоги соматостатина (октреотида ацетат, стиламин), а для ликвидации энзимной токсинемии применяют ингибиторы протеаз: апротинин (контрикал или гордокс) внутривенно капель-но. С целью системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации: плазмаферез, ультра­фильтрация крови.

Инфицированные осложнения панкреонекроза в поздней фазе развития заболевания остаются основными причинами высокой ле­тальности. Поэтому проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии инфекции при панкреонекрозе имеет ве­дущее патогенетическое значение. Препараты выбора как для про­филактического, так и лечебного применения: карбапенемы, це-фалоспорины III и IV поколений + метронидазол, фторхинолоны + метронидазол. Отёчная форма панкреатита не требует назначения антибактериальных препаратов.

Развитие метаболического дистресс-синдрома считают основа­нием для длительного проведения полноценного парентерального питания (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функций ЖКТ целесообразно проведение энтерального питания пи­тательными смесями, которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейца эндоскопическим путём либо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Принципы хирургического лечения больных панкреонекрозом основаны на дифференцированном подходе к выбору оперативных вмешательств в зависимости от фазы развития заболевания, клини-ко-морфологической формы, степени тяжести состояния больного и сроков заболевания.

Острый интерстициальный панкреатит и стерильные формы пан-креонекроза, осложнённые развитием ферментативного перитони­та, — показания к лапароскопической санации и дренированию брюш­ной полости. Если в этих условиях при УЗИ или КТ в забрюшинном пространстве выявляют ограниченное скопление жидкости, её уда­ляют путём чрескожной пункции или дренирования под контролем этих визуализирующих методов.

Показанием к лапаротомному вмешательству при стерильном пан-креонекрозе считают сохранение или прогрессирование полиорганной недостаточности, несмотря на проведение интенсивной консерватив­ной терапии, лапароскопической санации и дренирования брюшной полости и/или чрескожных операций, выполняемых под УЗИ- или КТ-контролем. В доинфекционную фазу патологического процесса лапаротомное вмешательство, предпринятое по этим показаниям, направлено на удаление некротических тканей, эвакуацию богатого ферментами и токсинами экссудата из забрюшинного пространства и брюшной полости, их адекватное дренирование. Важнейший этап опе­ративного вмешательства — устранение патологии жёлчных путей. На­личие признаков билиарной гипертензии — показание к холецисто-стомии. При деструктивном холецистите выполняют холецистэктомию в сочетании с наружным дренированием общего жёлчного протока.

Инфицированные формы панкреонекроза, независимо от степени полиорганных нарушений, требуют незамедлительного хирургичес­кого вмешательства. В противном случае фатальный исход заболева­ния неизбежен. При формировании инфицированного панкреонек­роза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирургического лечения используют малоинвазивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ- или КТ-контролем. Подоб­ная тактика позволяет выполнить лапаротомное вмешательство на 2-3-й неделе заболевания, когда возможно разграничение зон некроза и жизнеспособных тканей, что обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

Чрескожное дренирование панкреатогенного абсцесса или инфи­цированной псевдокисты, выполняемое под УЗИ- или КТ-контролем, представляется оптимальным способом их хирургического лечения в тех ситуациях, когда объём некроза минимален, полость абсцесса или псевдокисты не содержит крупных секвестров и замазкообразного детрита, провоцирующих постоянную обтурацию трубчатых дрена­жей. Эти методы малоинвазивной хирургии имеют несомненные пре­имущества также в тех случаях, когда в забрюшинном пространстве или брюшной полости формируются ограниченные жидкостные об­разования в различные сроки после лапаротомных операций.

При распространённом инфицированном панкреонекрозе выпол­няют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретропе-ритонеальной клетчатки (рис. 8-2). Невозможность одномоментно­го устранения всех гнойно-некротических очагов в течение одной операции обосновывает необходимость выполнения этапных (про­граммируемых) некр- и секвестрэктомий.

Выбор лапаротомного хирургического доступа зависит от локали­зации и распространённости поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки. Основные оперативные доступы:

• срединная лапаротомия;

• двухподрёберный доступ;

• люмботомия. В зависимости от интраоперационной

картины при различных формах панкрео-некроза используют резекционные (уда­ление части некротизированной поджелу­дочной железы) или органосохраняющие (абдоминизация поджелудочной железы, некр- и секвестрэктомия) виды операций. Резекцию поджелудочной железы при панкреонекрозе выполняют в случае пол­ного (на всю толщу органа) некроза в об­ласти хвоста и/или тела поджелудочной железы на фоне стабильного состояния больного (отсутствие признаков шока). Абдоминизация поджелудочной железы на- рапанкреальной клетчатки правлена на декомпрессию парапанкре- при инфицированном пан-альной клетчатки, адекватную эвакуацию креонекрозе.

Рис 8-2. Дренирование парапанкреальной клетчатки при инфицированном панкреанекрозе

панкреатогенного и/или инфицированного высокотоксичного выпо­та из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюши­ну по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, ту­пым путём выделяют железу из забрюшинной парапанкреальной клетчатки (рис. 8-3). Некрэктомия предполагает удаление некроти-зированных тканей в пределах кровоснабжаемых зон, связанных с паренхимой органа, тогда как секвестрэктомня включает удаление свободно лежащих некротических масс в пределах нежизнеспособ­ных тканей. Обязательный элемент каждой операции — промывание всех поражённых зон забрюшинной локализации физиологическим раствором или антисептиками.

Прогноз

При интерстициальном панкреатите летальность минимальна, тогда как при развитии некротического панкреатита она варьирует от 20 до 40%. Факторы неблагоприятного исхода острого панкреатита:

• обширный характер некроза поджелудочной железы и различ­ных отделов забрюшинной клетчатки;

• наличие панкреатогенной инфекции;

« выраженные полиорганные нарушения.

Распространённые инфицированные формы панкреонекроза, ко­торым в большинстве наблюдений сопутствует полиорганная недо­статочность, имеют фатальную эволюцию заболевания

Рис. 8-3. Абдоминизация подже­лудочной железы в области тела и хвоста (мобилизованная под­желудочная железа взята на дер­жалку).

В случае благоприятного исхода острого панкреатита основные моменты, определяющие качество жизни пациентов, их физическую, психоэмоциональную и социальную реабилитацию, следующие:

• степень утраты экзо- и эндокринной функций поджелудочной железы;

• адекватность устранения этиологических факторов, приведших к развитию заболевания.

Так, при полном устранении билиарной или алиментарной при­чины, приведшей к развитию острого интерстициального панкреа­тита, функции органа полностью восстанавливаются, качество жизни пациентов существенно не страдает. Наиболее частым последствием перенесённого распространённого панкреонекроза бывает развитие псевдокист, панкреатических свищей, хронического рецидивирую­щего панкреатита, обусловливающих формирование у пациента син­дрома нарушенного пищеварения, сахарного диабета и дислипопро-теидемии.