5.2 Подострый тиреоидит Де Кервена

Редкое и мало изученное заболевание неизвестной этиологии. Морфологически оно характеризуется образованием гранулем, содержащих гигантские клетки с множеством ядер имеет несколько названий — негнойный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит, псевдотуберкулезный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит, тиреоидит де Кервена.

Впервые описан французским патологоанатомом Де Кервеном в 1904 году. У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Составляет 1-2 % всех заболеваний щитовидной железы, не является аутоиммунным заболеванием и имеет вирусную этиологию. Обычно ему предшествует вирусная инфекция (грипп, корь, свинка и др.). В крови больного могут определяться антитела к соответствующим вирусам.

В результате воспалительного процесса в щитовидной железе возникает деструкция фолликулярных клеток и самих фолликулов, теряется коллоид. Отмечается инфильтрация щитовидной железы образуются гранулемы, которые содержат гигантские многоядерные клетки. Наряду с деструкцией наблюдаются пролиферация тиреоидных клеток и образование новых фолликулов.

Заболеваемость возрастает в осенне-зимний период. Начинается заболевание с продромального периода, затем в области щитовидной железы появляются сильные боли, иррадиирующие в околоушную область, шею, затылок; иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа увеличена, болезненна при пальпации.

Наблюдаются повышение температуры тела, слабость, потливость, раздражительность. СОЭ увеличивается, лейкоцитоз отсутствует, но выявляется небольшой лимфоцитоз. В течении заболевания условно выделяют три стадии: I — острую; II — нарушение синтеза тиреоидных гормонов; III — восстановление. В острой стадии вследствие повышения проницаемости сосудов происходит усиленный выход в кровь ранее синтезированных тиреоидных гормонов, выявляется снижение захвата щитовидной железой изотопа йода. Клинически в этот период регистрируются симптомы тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В следующей стадии заболевания нарушается синтез тиреоидных гормонов: снижается уровень Т3 и Т4 в крови, повышается секреция ТТГ. Поглощение радиойода щитовидной железой увеличивается, и появляются умеренно выраженные симптомы гипотиреоза. В стадии восстановления содержание тиреоидных гормонов и ТТГ в крови нормализуется; щитовидная железа уменьшается, исчезает болезненность, нормализуется анализ крови.

Подострый тиреоидит диагностируется на основании анамнеза, клиники, повышенной СОЭ с нормальной формулой крови, низкого поглощения радиойода при повышенном уровне тиреоидных гормонов в крови. Пункционная биопсия позволяет обнаружить гигантские многоядерные клетки. При УЗИ выявляются увеличение объема щитовидной железы, "облаковидные" зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях.

В острой фазе подострый тиреоидит следует дифференцировать от диффузного токсического зоба и токсической аденомы, в следующей стадии - от аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. Низкое содержание тиреоидных гормонов в крови и повышенная секреция ТТГ при аутоиммунном тиреоидите сочетаются с низким поглощением железой J¹³¹. При по-достром же тиреоидите в стадии восстановления повышенный уровень ТТГ сопровождается повышенным поглощением J¹³¹ радиойода. Для уточнения диагноза проводят пункционную биопсию. Специфическим маркером карцином щитовидной железы является повышенный уровень Тг в крови. Кроме того, отсутствие положительного эффекта от лечения кортикостероидами в течение 2 нед не подтверждает воспалительный генез выявленного уплотнения.

Лечение. Применение глюкокортикоидов является основным методом лечения подострого тиреоидита. Назначается преднизолон в дозе 30—40 мг/сут. Доза стероидов снижается при уменьшении или исчезновении болей в щитовидной железе, нормализация СОЭ. В случае повышения СОЭ следует вернуться к предшествующей дозе. Курс лечения (1,5—2 мес) не нарушает состояния гипофизарно-надпочечниковой системы. Отсутствие эффекта стероидов в течение 2 недель может свидетельствовать об ином характере патологического процесса в щитовидной железе.

Так же широко используются препараты салицилового или пиразолонового ряда в дозах 1,5 - 2 г/сут лучше препараты пролонгированного действия (напросин или напроксен). При явлениях тиреотоксикоза рекомендуются β-блокаторы. Применение мерказолила в гипертиреоидную фазу нецелесообразно, так как тиреотоксикоз при подостром тиреоидите обусловлен ускоренным поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов.

Симптомы гипотиреоза при подостром тиреоидите обычно носят преходящий характер, и не требуют заместительной терапии. Редко при выраженных симптомах гипотиреоза к лечению стероидами добавляют тиреоидные препараты (тиреоидин, L-тироксин).

Частые рецидивы подострого тиреоидита требуют длительного лечения кортикостероидами (иногда несколько месяцев). При этом возможны симптомы передозировки стероидов: увеличение массы тела, округление лица, появление стрий, повышение АД, гипергликемия. При рецидивах заболевания курсы глюкокортикоидов целесообразно сочетать с назначением салицилатов. В случаях положительного результата дозу стероидов снижают до поддерживающей и добавляют салицилаты. При упорном рецидивировании процесса и неэффективности глюкокортикоидов показана резекция соответствующей доли щитовидной железы.

Прогноз заболевания благоприятный, трудоспособность больных восстанавливается в течение 2-3 мес, функция щитовидной железы нормализуется.