Патогенез

Первичная ВБ рассматривается как генетически обусловленное заболевание. Наследуются слабость венозной стенки (вследствие нарушения соотношения коллагена и эластина) и функциональная неполноценность клапанов (либо недостаточная оснащенность ими вен).

В основе нарушений оттока крови при первичном варикозном расширении вен лежит относительная несостоятельность их клапанного аппарата с формированием рефлюксов.

Пусковой фактор развития ВБ — гипертензия в венозной системе нижних конечностей, изначально существующая там в связи с прямохождением человека. При неполноценности клапанного аппарата или врожденной слабости венозной стенки последняя не в состоянии длительно сохранять адекватный гипертензии тонус. Возникающее в ортостазе перерастяжение вен приводит к формированию относительной несостоятельности их клапанного аппарата и формированию патологических венозных сбросов на различных уровнях. Развивающийся при этом ретроградный кровоток — основная причина варикозной трансформации вен и ХВН.

Изначально ретроградный кровоток может возникнуть в любом месте венозной системы нижних конечностей. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарушению флебогемодинамики в большинстве или всех ее звеньях: поверхностных, перфорантных и глубоких венах. Локализация и распространенность венозных рефлюксов, длительность их существования, обусловливают клинические проявления ВБ.

Притоки подкожных вен в большей степени подвержены варикозной трансформации, чем сами магистрали. Это объясняется следующими факторами: ствол МПВ на большом протяжении проходит в расщеплении собственной фасции голени и под ней; поверхностная фасция служит защитой и для основного ствола БПВ. Притоки магистральных подкожных вен располагаются надфасциально и в меньшей степени устойчивы к воздействию венозной гипертензии.

К тому же мышечный слой в стенке притоков БПВ и МПВ практически отсутствует, в то время как магистральные стволы этих сосудов обладают достаточно выраженной мышечной оболочкой.

Необходимо отметить, что мелкие подкожные вены расширяются не только раньше, но и в значительно большей степени, чем стволы подкожных вен. На основании данных ДС изменения ствола БПВ выявляют в 59,5% наблюдений, в то время как притоков — в 92% случаев.

Одна из причин нарушения флебогемодинамики у больных с ВБ — несостоятельность перфорантных вен (ПВ). Ей придают большое значение в развитии варикозной трансформации, трофических расстройств и рецидивов после хирургического лечения.

Число несостоятельных ПВ у пациентов с ВБ, по данным ДС, колеблется от 0 до 8 на одной ноге, составляя в среднем 2,4. У лиц с нарушением оттока крови по глубоким венам их количество увеличивается более чем в 2 раза. Перфорантная несостоятельность прогрессирует соответственно степени ХВН, однако в IV–VI клинических стадиях ВБ по классификации CEAP статистически достоверного различия в их количестве не установлено, в связи с чем этот показатель не может служить маркером степени тяжести ХВН.

Литературные данные о частоте встречаемости несостоятельных ПВ при ВБ разнятся в зависимости от контингента обследуемых. Так, в общей группе больных с ВБ она составляет 5058%, а у пациентов с телеангиоэктазиями и (или) ретикулярными венами, что соответствует I-й клинической стадии по классификации СЕАР — 15%. Наиболее часто некомпетентные ПВ выявляют у больных с активной или зажившей язвой (V и VI стадии по СЕАР) и у пациентов с рецидивом ВБ: 66 и 90% наблюдений соответственно. На ранней стадии ВБ (локальное расширение подкожных вен до 1 см в диаметре, нормальное состояние кожного покрова, анамнез до 5 лет и неосложненное течение заболевания) недостаточность ПВ голени при ДС обнаруживают в 29,6% наблюдений, тогда как в остальных случаях этот показатель составляет 79,2%.

Недостаточность ПВ развивается либо вследствие первичной несостоятельности их клапанов, либо как результат гипертензии в поверхностных венах, при которой кровоток по ПВ резко возрастает и становится извращенным с преимущественным обратным током из глубоких вен в поверхностные. Возникает перегрузка мышечно-венозной помпы голени, а в дальнейшем и ее несостоятельность, которая увеличивает гипертензию в поверхностных венах — формируется порочный круг.

Ретроградный поток крови в поверхностных венах в большинстве случаев начинается от несостоятельного сафено-феморального или сафено-поплитеаль-ного соустья либо любой некомпетентной ПВ, а заканчивается там, где большая часть его возвращается обратно через состоятельные перфоранты в глубокие вены. В результате этого возможна дилатация последних с развитием относительной несостоятельности их клапанов и возникновением патологического рефлюкса. Сочетание рефлюкса в поверхностной и глубокой системах определяется в 20% конечностей, пораженных ВБ, в то время как в здоровых ногах этих же пациентов только в 3–5%. Следовательно, в случае рефлюкса в поверхностной венозной системе нормально функционирующий, но «перегруженный» перфорант способен оказать отрицательное влияние на гемодинамику в глубоких венах.