Эпидемиология

Согласно больничной статистике, клинически проявляющаяся ТЭЛА регистрируется в среднем у 12–15 больных (у 3–4 с летальным исходом) на 1000 госпитализированных, включая лиц перенесших различные хирургические вмешательства, а также пациентов онкологического и травматологического профилей.

При определении распространенности ТЭЛА в общей популяции, установлено, что показатели заболеваемости колеблются от 20,8 до 69 случаев на 100 000 населения в год. При этом практически все исследователи отмечают увеличение частоты встречаемости этой патологии с возрастом и более частое ее возникновение у мужчин, чем у женщин. Так, если в возрастной группе 30–34 лет этот показатель равен 17 случаям для мужчин и 14 для женщин на 100 000 человек, то среди людей в возрасте от 65 до 74 лет — 202 и 135 случая соответственно. Наиболее высокий риск развития данного осложнения у лиц старше 80 лет (80–89 лет) — 267 случаев на 100 000 человек.

Распространенность ТЭЛА у оперированных больных. Установлено, что частота встречаемости симптомной или клинически проявляющейся эмболии составляет 2,3–10,5% для всех оперированных больных. Более точно подсчитана распространенность летальных форм данной патологии (когда ТЭЛА — единственная либо способствующая причина смерти): в зависимости от вида операции этот показатель колеблется от 0,1 до 7%.

Распространенность ТЭЛА у больных нехирургического профиля. В зависимости от характера патологии и возраста пациентов частота встречаемости ТЭЛА у пациентов терапевтического профиля составляет 0,22% случаев, 1/3 из которых с летальным исходом.

Латентное течение ТЭЛА. Суждения о распространенности легочной эмболии, полученные на основании учета случаев, проявляющихся клинически, весьма относительны, так как значительная часть поражений легочного кровотока этого генеза протекает под видом пневмонии, острой сердечно-сосудистой недостаточности либо вообще не проявляется клинически.

Классификация

Различают ТЭЛА массивную (когда поражается половина и более площади артериального русла легких), субмассивную (блокада менее половины площади артериального русла легких) и эмболию мелких сегментарных ветвей легочной артерии (объем обструкции не более 15%).

Источники

Причиной ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются тромбозы, развивающиеся в системе НПВ. У остальных пациентов поражение малого круга кровообращения связывают с тромбозами притоков верхней полой вены и правых отделов сердца.

Эмболами, как правило, становятся флотирующие (не связанные со стенкой сосуда) тромбы. Оторвавшийся тромб, который может фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой), с током крови попадает в сосудистое русло легких, вызывая его полную (крайне редко) или частичную блокаду.

Диагностика

Распознавание ТЭЛА связано со значительными трудностями. Без применения таких современных методов исследования, как ангиография, сканирование легких, эхокардиография, правильный диагноз удается установить только у 10–12% больных.

Алгоритм диагностики этой патологии строится на учете факторов риска, клинических данных и результатов применения инструментальных методов исследования.

Предрасполагающие факторы

ТЭЛА возникает, как правило, на фоне тех или иных состояний, которые предрасполагают к развитию ТГВ. Наиболее распространенные среди них следующие: длительный (более 3-х сут.) постельный режим, связанный с операцией, травмой или другой патологией (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения или его последствия, сердечная недостаточность); возраст старше 50 лет; болезни вен (варикозное расширение, ТГВ, посттромботический синдром); злокачественная опухоль; прием гормональных препаратов.

Для большинства больных ТЭЛА характерно наличие нескольких факторов риска (обычно свыше двух). Причем наиболее часто сочетаются постельный режим и болезни вен, послеоперационный период и возраст старше 50 лет.

Поиск и учет факторов риска на начальном этапе обследования больного, т. е. при сборе анамнеза и анализе данных истории болезни, могут помочь врачу заподозрить ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Факторы, определяющие симптоматику и особенности течения болезни, следующие: объем выключенного из перфузии легочного артериального русла; локализация тромбоэмбола; степень гипертензии малого круга кровообращения; исходное преэмболическое состояние сердечно-легочной системы (сопутствующая патология легких и сердца); время, прошедшее от начала эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания, снижение диуреза, общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при субмассивной (объем обструкции меньше 50%) превалируют изменения со стороны легких.

Наиболее типичным и частым симптомом заболевания считается внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка. Ее отмечают примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА и 8590% с массивной. Нередко одышка — единственный симптом болезни. Хотя строгой корреляции между объемом обструкции малого круга кровообращения и степенью одышки не установлено, она все же более выражена у лиц со значительным нарушением перфузии легких. Одышку усугубляют сопутствующие острые и хронические болезни легких и сердца.

Боль в грудной клетке отмечают приблизительно 7580% пациентов. При этом боли плеврального типа (колющие в боку) характерны для субмассивной эмболии и поражения мелких ветвей легочной артерии. Они появляются на вдохе, усиливаются во время кашля, нередко сочетаются с кровохарканьем. Наиболее часто подобные боли отмечают молодые, ранее здоровые люди. Загрудинная боль присуща массивной ТЭЛА. Она локализуется в средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминает боль при инфаркте миокарда, но в отличие от последней не иррадиирует в руку.

У больных с инфарктпневмонией, локализующейся в нижних долях легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье. Клиническая картина ТЭЛА в таких ситуациях напоминает проявления острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркта миокарда.

Кашель беспокоит примерно половину пациентов, он появляется обычно лишь при развитии инфаркта легкого. Вначале кашель сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови. Для острой стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен, если только поражению крупных ветвей не предшествовала латентно протекавшая микроэмболия.

Кровохарканье отмечают не более трети больных. Его появление свидетельствует о развитии инфарктпневмонии. Время возникновения этого симптома соответствует времени развития некроза ткани легкого — 25-е сутки с момента поражения системы легочной циркуляции.

Обморок (коллапс) — относительно редкий симптом эмболии (встречается у 1015 % пациентов). Он чаще рефлекторного типа, реже в его основе лежат изменения центральной гемодинамики, вызванные прохождением эмбола через камеры сердца.

К наиболее частым объективным признакам ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется примерно у 8595% больных с клинически значимым поражением артериального русла легких. У пациентов с массивной ТЭЛА число дыхательных движений грудной клетки достигает 3050 в минуту, у больных с субмассивной эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию (пульс более 90 ударов в минуту) выявляют у 4050% больных. Прямой зависимости между числом сердечных сокращений и распространенностью легочной обструкции не установлено. Но как и тахипноэ, этот признак определяют, как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение температуры тела до 3738 регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия объясняется пирогенным действием тромбина (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившимся инфарктом легкого.

Симптомы ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги, болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие) выявляют у 2730% больных. Причем изменения конечности могут предшествовать ТЭЛА («ранняя нога») либо появляться через несколько дней и даже недель («поздняя нога») после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (7073%) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого ТГВ («немая нога»).

Цианоз лица и верхней половины туловища, считающийся классическим признаком эмболии крупных ветвей легочной артерии (ствола, главных ветвей), выявляют примерно у 25% больных. Как и все другие ее проявления, этот симптом также неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает факт острой сердечной декомпенсации, а не причину ее вызвавшую. Столь же часто этот признак регистрируют и у лиц с инфарктом миокарда, острой сердечной недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный толчок — пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины — свидетельствует (после исключения порока сердца) о дилатации правого желудочка. Данный признак встречается относительно редко (у 10% больных) причем исключительно при массивной эмболии.

Дилатация яремных вен и гепатомегалия — симптомы массивной ТЭЛА, протекающей по типу острого легочного сердца. Они встречаются у 23% больных.

Из аускультативных признаков, при ТЭЛА встречаются: тахикардия (80%), акцент второго тона на легочной артерии (53%), протодиастолический ритм галопа (34%), пароксизмальная тахикардия, систолический шум во втором -третьем межреберьях. В подострую стадию болезни, если развилась инфарктпневмония, могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56% случаев).

Клинические синдромы. В зависимости от преобладания тех или иных признаков и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания: синдром острого легочного сердца, острой дыхательной недостаточности, асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм), церебральный, абдоминальный. Наиболее частые из них — первые два, а также синдромы, протекающие с развитием инфаркта легкого.

Рецидивирующая ТЭЛА. Эта разновидность эмболической окклюзии легких протекает относительно нетипично (асимптомно), повторяется в течение месяца, года (хроническое течение) и приводит к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Очередной эпизод эмболии проявляется болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и рентгенограмме, легочной гипертензией, ишемией задней стенки левого желудочка (нередко трактуется как инфаркт миокарда). Большинство больных с такой формой ТЭЛА указывают на перенесенные плеврит либо пневмонию, сопровождавшиеся одышкой, кровохарканьем, и на низкую эффективность антибиотикотерапии.

Инструментальная диагностика

Электрокардиография. Изменения электрической кривой на кардиограмме при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда. Они регистрируются, как правило, лишь при значительных нарушениях перфузии легких (массивной, субмассивной ТЭЛА).

Наиболее часто встречаются: синусовая тахикардия (83%), изменение зубца Т и сегмента SТ (35%), отклонение электрической оси сердца вправо (21%), блокада правой ножки пучка Гиса (18%), изменения типа S₁Q₃Т₃ (12%). У 20% больных регистрируют один из следующих видов нарушений ритма сердечной деятельности: мерцательную либо пароксизмальную тахикардию, предсердную экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический признак перегрузки правого предсердия — остроконечные зубцы Р (Р pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются подобные отклонения редко (у 25% больных).

Перечисленные изменения на ЭКГ появляются изолированно или сочетанно, определяются на протяжении нескольких минут, часов либо суток. Если давление в легочной артерии снижается, они претерпевают обратную эволюцию.

У молодых людей вследствие высокой сократительной способности правого желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются поздно, либо показатели кардиограммы вообще остаются в норме. Напротив, у пожилых людей изменения на кардиограмме возникают при обструкции меньшего объема. Однако установить, с чем связаны отклонения на ЭКГ — с хронической коронарной недостаточностью или же с ТЭЛА — бывает очень трудно.

В отличие от острой коронарной недостаточности для эмболии характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении, смещение сегмента SТ вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III, AVF, AVR, V₁V₂ отведениях.

У 2530% больных, в том числе у пациентов с субмассивной эмболией, изменения на ЭКГ отсутствуют.

Рентгенография легких. Рентгенологическая картина при ТЭЛА зависит во многом от калибра пораженного сосуда, степени его обструкции, длительности заболевания, наличия сопутствующей сердечно-легочной патологии. Она также может различаться при эмболии, протекающей без инфаркта легкого (преимущественно массивная ТЭЛА), и эмболии, осложненной развитием инфарктпневмонии (преимущественно субмассивная ТЭЛА); у предварительно здоровых людей (без сопутствующей хронической сердечно-легочной патологии) и у больных с заболеваниями легких и сердца.

Рентгенологические изменения при тромбоэмболии, не осложненной инфарктпневмонией, регистрируют относительно нечасто. Эти изменения носят сосудистый характер и включают: обеднение легочного рисунка в зоне разветвления тромбированного сосуда (симптом Вестермарка), выбухание конуса легочной артерии и расширение правых отделов сердца, отсутствие пульсации и расширение корня легкого (обрубленность, деформация).

Проявления эмболии, осложненной инфарктпневмонией, более полиморфны. При этом обнаруживают затемнения в легком (в поздний период — утолщение висцеральной плевры, плевральные наложения), элевацию купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого легочного поля, дисковидные ателектазы, жидкость в плевральной полости.

Наибольшее значение в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет сочетание патологического затемнения в легком и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс высоко специфичен, что позволяет использовать его в проведении дифференциальной диагностики инфарктпневмонии и затемнения, вызванного обычной пневмонией, для которой нетипична элевация купола диафрагмы.

Перфузионное сканирование легких. Со времени внедрения в клиническую практику в 1964 г. перфузионное сканирование легких остается наиболее простым, безопасным и чувствительным методом исследования, позволяющим в течение 15–20 мин получить визуальное представление о состоянии легочного кровотока.

Сканографическими признаками ТЭЛА считают очаги сниженной радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие — «холодные» зоны (в случае окклюзии тромбом одной или нескольких ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной в сторону корня легкого, а широкой — к поверхности плевры. Они множественны и занимают чаще периферические отделы легких, локализуясь преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений (59%) рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах, где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

Перфузионно-вентиляционное сканирование легких. Специфичность радионуклидной диагностики легочной эмболии значительно возрастает при сочетании перфузионного сканирования легких с вентиляционным. Установлено, что нарушение газообмена немедленно вызывает снижение перфузии, которое сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения, вызванные ТЭЛА, приводят к незначительным и кратковременным изменениям вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро проходят.

Обнаружение изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии аналогичных на вентиляционной в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты) указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Диагноз легочной эмболии в таких случаях подтверждается ангиографически более чем в 90% наблюдений. Напротив, при совпадении вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую локализацию и распространенность (сочетанные дефекты), вероятность легочной эмболии низкая (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются, как правило, поражения легочной паренхимы.

Эхокардиография. Этот метод широко используют для диагностики массивной ТЭЛА, начиная с конца 80-х годов. У больных с легочной гипертензией такое исследование выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за повышения давления в правом желудочке межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени легочной гипертензии дилатированный правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний принимает форму полумесяца. Несостоятельность трехстворчатого клапана вследствие дилатации желудочка проявляется регургитацией — обратным током крови из желудочка в предсердие во время систолы.

У больных с хронической рецидивирующей тромбоэмболией регистрируется гипертрофия стенки правого желудочка (в норме толщина стенки желудочка в период диастолы не превышает 5 мм).

Ядерная магнитно-резонансная томография. Применение этого метода позволяет диагностировать тромботические массы в стволе и ветвях легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и 2-го порядка. Особенно информативны результаты исследования при диагностике осложнения легочной эмболии — инфарктпневмонии — и контроле за ее течением. В этих случаях в легочных полях визуализируются зоны повышенной интенсивности сигнала, имеющие, как правило, треугольную или неправильную форму и обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерная особенность этих очагов на ЯМРТ-изображениях — их высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

Другое направление применения данного метода исследования — использование его для верификации источника эмболии — периферического тромбоза в системе НПВ.

Измерение давления в легочной артерии. Зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт. ст. В случае рецидивирующего течения тромбоэмболии давление может возрастать до 70–80 мм рт. ст.

Исследование газов крови. Обнаружение сочетания гипоксемии и гипокапнии в артериальной крови облегчает диагностику ТЭЛА (в отсутствии применения О₂ и хронической легочной недостаточности). Нормальные показатели насыщения крови кислородом исключают массивную эмболию.

Ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование легочной артерии (ангиопульмонография) — наиболее точный и информативный метод прижизненной диагностики ТЭЛА. Анализ ангиограмм при данном заболевании устанавливает ряд признаков (прямых и косвенных), вызванных изменениями кровотока в системе легочной артерии. Однако точный диагноз заболевания устанавливается только при наличии одного либо двух симптомов, считающихся прямыми — внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации ветви легочной артерии и обнаруживаемых на нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух рентгенологических симптомов, абсолютно специфичен лишь первый.

Исследование глубоких вен нижних конечностей. Подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба ¹²⁵I-фибриногеном.

Дифференциальная диагностика

Ввиду неспецифичности клинической симптоматики ТЭЛА следует дифференцировать данное заболевание от инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, разрыва пищевода, пневмоторокса. Наиболее сходна клиническая картина ТЭЛА и инфаркта миокарда: дифференциальная диагностика их должна базироваться на электрокардиографических признаках и подтверждении источника эмболии.

ТЭЛА, развивающаяся без инфаркта легкого может протекать с признаками гипервентиляционного синдрома, бронхиальной астмы, аллергического отека легких, левожелудочковой недостаточности, плеврита, серозита, коллагеноза. ТЭЛА, осложненная инфарктпневмонией, часто схожа с долевой пневмонией, бронхопневмонией, опухолью легкого с постобструкционной пневмонией, туберкулезным плевритом.