Лечение

Основные задачи при лечении ТЭЛА — устранение эмболической обструкции артериального русла легких либо ее последствий, а также предупреждение рецидива этого осложнения.

Очередность и характер лечебных мероприятий определяются состоянием жизненно важных функций органов и систем, а также результатами проведенных исследований, дающими информацию об объеме поражения легочной циркуляции и состоянии системы НПВ — основного источника эмболии. У больных, находящихся в критическом состоянии (остановка сердечной деятельности, шок), мероприятия по стабилизации жизненноважных функций организма не должны прерываться диагностическими (их следует проводить параллельно), поскольку в противном случае расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы станут необратимыми.

Основные факторы, определяющие лечебную тактику, следующие: объем легочной артериальной обструкции, локализация эмболов, показатели гемодинамики и газообмена, протяженность и характер периферического венозного тромбоза, вызвавшего эмболию.

Первоочередным в определении метода лечения ТЭЛА считается установление степени тяжести заболевания, которая обычно соответствует объему поражения сосудистого русла легких.

Лечебные мероприятия при массивной ТЭЛА должны быть направлены на нормализацию и поддержание функций жизненно важных органов и систем, предупреждение повторной эмболии, профилактику поздних осложнений. Решение двух первых задач осуществляется медикаментозными (консервативными) и/или хирургическими (рентгеноинтервенционными) методами.

Консервативное лечение массивной эмболии складывается из применения средств интенсивной терапии и реанимации, а также мероприятий специфического характера, направленных на процесс тромбообразования и сам тромбоэмбол в легочной артерии.

Интенсивная терапия и реанимация

Купирование болевого синдрома. Для облегчения страданий больному внутривенно или подкожно вводят ненаркотические анальгетики, либо наркотики (промедол, морфин по 1–2 мл). В случае выраженной дыхательной недостаточности предпочтение отдают промедолу, так как он в меньшей степени угнетает дыхательный центр. При устойчивых показателях артериального давления назначают внутривенно струйно фентанил (0,005% по 1–2 мл) с дроперидолом (0,25% по 1–3 мл). В случае выраженного возбуждения внутривенно вводят диазепам или седуксен (0,5% 2 мл).

Устранение бронхо- и вазоконстрикции. Для устранения этого рефлекторного компонента легочной эмболии используют спазмолитические средства (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 1020 мл с 10 мл физиологического раствора струйно).

Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Поскольку одна из наиболее характерных проявлений легочной эмболии — гипоксия и гипоксемия, то своевременная коррекция расстройств этого звена гомеостаза позволяет в ряде случаев предупредить ишемию миокарда и головного мозга. В легких случаях (РаО₂ артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) можно ограничиться инсуфляцией кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски.

В случаях когда гипоксия сохраняется или становится еще более выраженной (РаО₂<55 мм рт. ст.), а также появляются признаки респираторного ацидоза, показана искусственная вентиляция легких. Оптимальный режим последней — сохранение положительного давления +5+10 см вод. ст. к концу выдоха.

Восстановление гемодинамики. Гипотонию, кардиогенный шок регистрируют у 11% лиц с массивной ТЭЛА (4% от общего числа больных). Поэтому стабилизация гемодинамики считается наиболее важной частью лечебной программы. Поддержание адекватного уровня системного артериального давления (ср. артериальное давление >70 мм рт. ст) особенно важно у пациентов пожилого возраста с атеросклеротическим поражением венечных артерий и исходно сниженной (до эмболии) коронарной перфузией.

Лечение кардиогенного шока включает инфузионную терапию с целью увеличения преднагрузки правого желудочка, применение адренергических препаратов для усиления контрактильной способности миокарда и улучшения коронарной перфузии, а также препаратов тромболитического действия с целью лизирования тромботических масс в легочных артериях.

Инфузионная терапия. У больных с нестабильной гемодинамикой особенно в тех случаях, когда очевидны признаки кардиогенного шока, инфузионную терапию проводят под контролем ЦВД, а при возможности — показателей внутрисердечной и легочной гемодинамики (давление в правом желудочке, среднее давление в легочной артерии, сердечный индекс, давление заклинивания легочных капилляров), уровня насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (Pа O₂ и Pа CO₂).

У многих больных с массивной ТЭЛА, осложненной кардиогенным шоком, внутривенное введение большого объема жидкости — ключевое в проведении реанимационных мероприятий, в том числе по восстановлению гемодинамики. Нагрузка объемом при острой циркуляторной недостаточности, вызванной легочной эмболией, существенно повышает сердечный индекс (с 1,6 до 1,7 л/мин/м² при введении 250 мл декстрана и до 2,1 л/мин/м² при его инфузии в дозе 500 мл).

Среди инфузионных сред (коллоидные и кристаллоидные растворы), применяемых с этой целью оптимальным считается реополиглюкин, который наряду с гемодинамическим эффектом оказывает еще и дезагрегантное и реологическое действие.

Объем и скорость инфузионной терапии рассчитывают исходя из данных центральной гемодинамики и показателей сердечной деятельности, определяемых каждые 2–4 ч, а в критических случаях — ежечасно. Больным с высоким ЦВД (>16–20 см вод. ст. или 12–15 мм рт. ст.) введение жидкости в указанном выше объеме противопоказано, поскольку гипергидратация лишь усугубит тяжесть состояния больного: уменьшится выброс левого желудочка, что приведет к снижению артериального давления. В таких случаях объем инфузионной терапии следует ограничить 100–200 мл/сут., а коррекцию гемодинамики проводить введением инотропных препаратов.

Применение инотропных препаратов. В терапии массивной легочной эмболии, осложненной гипотонией и шоком, большое значение придается инотропным препаратам (изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин), оказывающим влияние на симпатическую нервную систему.

Наиболее широко из препаратов этой группы применяют синтетический симпатомиметик — добутамин. В дозе 2,5–30 мкг/кг массы тела/мин (обычно 12–20 мкг/кг массы тела/мин при стартовой дозе — 5 мкг/кг массы тела/мин) он оказывает прямое инотропное действие (стимулирует ₁, ₂ и -адренорецепто-ры), увеличивает ударный и минутный объем сердца (сердечный индекс возрастает с 1,7 до 2,3 л/мин/м²), незначительно повышает системное артериальное давление, снижает давление в правом предсердии и желудочке, легочной артерии, легочное сосудистое сопротивление, сокращает частоту сердечных сокращений. Кроме того, данный препарат не оказывает дилатирующего влияния на сосуды почек и в меньшей степени, чем допамин, увеличивает потребности миокарда в кислороде.

Аналогичное действие оказывает допамин, эндогенный катехоламин. Он увеличивает сократительную способность миокарда посредством воздействия на ₁-адренорецепторы. Вызываемая допамином вазодилатация не связана с воздействием на ₂-рецепторы, она объясняется стимуляцией специфических допаминергических рецепторов. Действие этого препарата зависит от вводимой дозы. При скорости инфузии менее 3 мкг/кг массы тела/мин допамин расширяет коронарные, а также почечные и брыжеечные сосуды. В дозе 3–5 мкг/кг массы тела/мин он оказывает положительный инотропный эффект, незначительно повышая частоту сердечных сокращений и практически не влияя при этом на периферическое сопротивление. При повышении дозы вводимого препарата до 5–17 мкг/кг массы тела/мин (титруют в возрастающей дозе) значительно увеличивается сердечный выброс, артериальное давление и частота сердечных сокращений, церебральный и коронарный кровоток. Благодаря указанным свойствам допамин в средних и больших дозах сегодня рассматривается в качестве альтернативного инотропного препарата добутамину при лечении кардиогенного шока при ТЭЛА. Правда, в отличие от последнего, увеличение сердечного выброса и повышение артериального давления нивелируется повышением частоты сердечных сокращений и подъемом давления в легочной артерии.

Выраженным гемодинамическим действием обладает также изадрин. Стимулируя -адренергические рецепторы, он наряду с умеренным снижением легочной гипертензии (легочной вазодилататор) способствует в то же время бронходилатации, увеличивает выброс крови из правого желудочка, улучшает предсердно-желудочковые сокращения, повышает тонус полых вен. В эксперименте на животных, у которых ТЭЛА воспроизводили введением аутосгустков, установлено, что изадрин (изопротеренол) в дозе 1,5–6 мкг/кг массы тела/мин снижает легочное сосудистое сопротивление на 40–50% и одновременно увеличивает сердечный выброс без существенного снижения среднего давления в легочной артерии. Отрицательная сторона применения этого средства — системная вазодилатация, тахикардия, нарушение ритма сердечной деятельности. Хотя вазодилататорный эффект может быть устранен одновременной внутривенной инфузией коллоидных растворов, тем не менее в случае выраженной артериальной гипотонии (артериальное давление <90 мм рт. ст.) и тахикардии (ЧСС>110 ударов/мин) его применение противопоказано. Кроме того, изадрин увеличивает потребление миокардом кислорода, что делает eго неприемлемым для лиц с ишемической болезнью сердца.

Помимо названных инотропных препаратов в терапии кардиогенного шока, вызванного легочной эмболией, применяют и другие более доступные катехоламины, в частности адреналин и норадреналин в дозе 0,1–0,5 мкг/кг массы тела/мин, однако они не относятся к препаратам первой очереди, а их использование наиболее часто ограничивается случаями системной гипотонии, рефрактерной к допамину, добутамину и другим видам поддерживающей терапии.

Ухудшение гемодинамики (артериальное давление <60/30 мм рт. ст., ЦВД>25 мм рт. ст), усиление гипоксии (РаО₂<55 мм рт. ст.), анурия и другие признаки шока, регистрируемые на фоне инфузионной терапии и применения допамина (добутамина), требуют введения норадреналина в дозе 20 мкг болюсом (струйно), затем постоянно капельно или шприцем-инъектором по 0,05 мкг/кг массы тела/мин. У многих больных этот препарат позволяет быстро стабилизировать артериальное давление. Как установлено в эксперименте на животных, по своему гемодинамическому действию он превосходит инфузионную терапию и изадрин, что объясняется сосудосуживающим влиянием норадреналина на артериальные сосуды и (вследствие этого) повышением перфузионного давления в коронарных артериях и уменьшением ишемии правого желудочка.

Положительный эффект вышеназванных вазоактивных средств при кардиогенном шоке объясняется не только повышением артериального давления, но и, что более важно, их инотропным действием, что проявляется увеличением сердечного выброса. Следствием этого становятся улучшения функции почек, переноса кислорода, насыщения им тканей. Это установлено в эксперименте на животных путем сравнения влияния на сердечную деятельность при ТЭЛА норэпинефрина, обладающего в дополнении к вазоконстрикторным свойствам инотропной активностью, и фенилэфрина, являющегося чистым вазоконстриктором. Хотя оба препарата в одинаковой степени повышали среднее артериальное давление, только норэпинефрин увеличивал сердечный выброс.

В случае прогрессирующей правожелудочковой недостаточности вследствие тяжелой легочной гипертензии положительный эффект может быть достигнут также комбинированной терапией — сочетанием применения вазопрессора (норадреналин) с простогландином Е₁ (вазопростан).

С целью снижения легочной гипертензии, начиная с 80-х годов прошлого века, в терапии массивной эмболии с успехом применяются такие вазодилатоторы как гидралазин (по 10–20 мг), и амринон (по 510 мкг/кг массы тела/мин).

Сегодня первостепенное значение в коррекции гемодинамики придается инвазивному мониторингу — катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца — и применению метода термодилюции с измерением среднего давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочных капилляров, сердечного индекса, легочного сосудистого сопротивления. Контроль за этими параметрами дает возможность не только проводить патогенетически обоснованную терапию, но, что очень важно, определить ее эффективность и прогнозировать исход.

Описанные способы коррекции гемодинамики позволяют у большинства больных в течение 2–6 ч нормализовать или хотя бы стабилизировать системное артериальное давление на уровне выше 90 мм рт. ст.

В случаях, когда гипотония все же сохраняется, показатели центральной и периферической гемодинамики и газообмена ухудшаются, а рентгеноконтрастное исследование легочной артерии либо данные КТ устанавливают обструкцию более 50% легочной циркуляции (достоверны также и данные эхокардиографии, визуализирующей тромоэмбол в главных ветвях легочной артерии), больному показана эмболэктомия (см. ниже).

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия. Чаще всего при ТЭЛА регистрируют явления метаболического ацидоза как результат шока. Устранение отрицательного воздействия его на свертывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболическую функцию клеток достигается путем внутривенного введения 4–5%-го раствора натрия бикарбоната.

Антиаритмическая терапия. При нарушении ритма сердечной деятельности (синусовой тахикардии, пароксизмальной и мерцательной аритмии) прибегают к введению антиаритмических средств. При выборе их следует исходить не только из избирательности действия препарата, но и обязательно учитывать состояние жизненных функций органов и систем больного. Препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг), вводимые внутривенно струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии — новокаинамид (по 10 мл 10% внутривенно струйно в течение 3– 5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1 мг/кг массы тела внутривенно струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг внутривенно струйно в течение 10–15 мин); при мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды.

Искусственная вентиляция легких. Этот вид интенсивной терапии показан при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление <75 мм рт. ст.), гипоксемии (РаО₂ в артериальной крови <60 мм рт. ст.), снижении минутного объема сердца (<1,8 л/м²/мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований >5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции под положительным давлением на выдохе (5–10 см вод. ст.) до стабилизации показателей гемодинамики и газообмена.

Реанимационные мероприятия. Реанимационные мероприятия проводят по общим правилам: закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

Остановка сердечной деятельности свидетельствует, как правило, о массивном характере тромботической окклюзии и является плохим прогностическим признаком. Однако это ни в коем случае не должно служить основанием для отказа от проведения искусственного массажа сердца. Напротив, реанимация должна быть настойчивой, особенно у молодых лиц с неотягощенным сердечно-легочным анамнезом. Закрытый массаж сердца может способствовать фрагментации эмбола и проталкиванию его в периферические ветви.

Антикоагулянтная терапия

Более чем у 90% больных ТЭЛА основной вид специфической патогенетической терапии — применение антикоагулянтов. Их назначение — предупредить увеличение эмбола в легочной артерии и тромба в системе НПВ.

Начинают антикоагулянтную терапию с внутривенного струйного введения гепарина. Болюсная доза последнего должна быть не менее 5 000 ЕД (70 ЕД на кг массы тела больного). У лиц молодого возраста, а также в случае илиофеморального тромбоза, вызвавшего массивную эмболию, начальную дозу гепарина увеличивают до 10 000–15 000 ЕД, а в особых случаях — до 30 000 ЕД (из расчета 300–400 ЕД/кг массы тела). Такие большие дозы препарата позволяют быстро достичь терапевтического уровня антикоагулянта в крови с целью нейтрализации тромбина, а также связывания высвобождающихся в легочной артерии из тромбоцитов IV тромбоцитарного фактора, серотонина и тромбоксана А₂, оказывающих выраженное бронхо- и вазоконстрикторное действие.

В дальнейшем состояние гипокоагуляции поддерживается введением гепарина внутривенно постоянно (инфузоматом) либо подкожно. Наиболее эффективен первый способ: благодаря равномерному поступлению препарата в кровоток (1 700–1 800 ЕД/ч или 15–28 ЕД/кг массы тела/ч) достигается стойкая гипокоагуляция и уменьшается риск геморрагических осложнений.

Подкожно вводят низкомолекулярный гепарин (клексан) по 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки.

Продолжительность гепаринотерапии не должна превышать 5–7 сут.

Со 2–4-го дня назначают антикоагулянт непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе, начиная с одной таблетки в день, а дозу вводимого гепарина постепенно снижают. Суточную дозу орального антикоагулянта подбирают индивидуально по показателю протромбинового индекса (времени); при этом добиваются снижения уровня данного показателя на 4050% от его исходной величины (более точным считается подбор терапевтической дозы по международному нормализационному отношению, равному 2,0–3,0). Этот препарат больной принимает в течение всего периода пребывания в стационаре, а в дальнейшем и дома.

Общая длительность антикоагулянтной терапии должна составлять, по меньшей мере 68 мес. В течение этого времени восстанавливается перфузия в легких и реканализируются тромботические массы в системе НПВ.

Лабораторный контроль. Критерий достижения терапевтического уровня гипокоагуляции при применении гепарина, когда вероятность тромбообразования и риск геморрагических осложнений минимальны, — удлинение активированного частично тромбопластинового времени в 2–2,5 раза по отношению к исходному уровню (норма 40–50 с). Определение степени гипокоагуляции (для избежания передозировки препарата, способной вызвать кровотечение) проводят в первые сутки лечения каждые 4 ч, в дальнейшем при уже стабилизированном ее уровне и отрегулированной поддерживающей дозе — раз в день.

В случае сокращения времени свертывания крови (при активированном частично тромбопластиновом времени <50 с риск рецидива тромбоза составляет 25–28%) дозу вводимого гепарина увеличивают. И наоборот, если активированное частично тромбопластиновое время превышает 150–200 с, инфузию препарата приостанавливают на 30–40 мин, после чего снова возобновляют, но в уже в уменьшенной дозе.

При подкожном введении гепарина активированное частично тромбопластиновое время определяют через 4–5 ч после введения препарата накануне очередной инъекции.

В процессе гепаринотерапии важно также контролировать уровень АТ-III — кофактора гепарина, поскольку снижение последнего лимитирует действие гепарина.

У больных с врожденным дефицитом АТ-III лечение ТЭЛА следует проводить непрямыми антикоагулянтами, начиная уже с первых суток. Кроме того, в таких ситуациях показано переливание свежезамороженной плазмы, препаратов, содержащих АТ-III, которые восполняют дефицит этого естественного антикоагулянта.

Осложнения. Геморрагические осложнения при проведении антикоагулянтной терапии отмечаются у 5% больных.

Тромболитическая терапия

Лечение антикоагулянтами улучшает прогноз, главным образом, благодаря снижению частоты рецидива ТЭЛА. Однако эти препараты не оказывают действия на тромботические массы, находящиеся в легочной артерии. Поэтому лизиса тромбов и восстановления вследствие этого перфузии легких (по крайней мере в течение 2–4 сут.) при недостаточном эндогенном фибринолизе (массивная ТЭЛА) не отмечается.

Этой цели отвечают препараты тромболитического действия стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена. Они повышают фибринолитическую активность крови, что приводит к лизису тромбов, восстановлению проходимости легочных артерий, снижению нагрузки на правый желудочек, а в конечном счете — к выздоровлению.

Положительной динамики от применения данных средств можно ожидать лишь при условии ранней терапии — не позднее 25 сут. от начала заболевания. В течение этого времени сосуд, в котором находится тромб, остается частично проходимым, что делает его наиболее уязвимым для действия фибринолитиков. Вероятность полного восстановления проходимости легочных артерий составляет в среднем 515%, частичного — 4085%.

Показания. Препараты тромболитического действия применяют в тех случаях, когда необходимо достижение быстрого эффекта. В проведении тромболизиса нуждаются пациенты с жизнеугрожающими формами поражения легочной артерии — массивной эмболией, особенно двусторонней локализации, проявляющейся гемодинамическим шоком, нестабильной гемодинамикой, правожелудочковой недостаточностью, а также больные с сопутствующей сердечно-легочной патологией при эмболии с меньшим объемом обструкции.

Схемы лечения и дозы препаратов. Лечение препаратами тромболитического действия проводят как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу).

Начинают лечение с внутривенного капельного (в течение 30–60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы — 250 000 ЕД; для урокиназы — 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы — 250 000 ЕД; урокиназы — 2 000 ЕД).

Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора), составляет для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы — 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела /ч).

При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80–120 ЕД/ч.

С целью повышения эффективности фибринолитической терапии и снижения риска кровотечения применяют также методику регионарного внутритромбального лизиса. При этом катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс. Препарат (урокиназу) вводят в дозе, меньшей, чем при стандартной системной терапии.

Продолжительность лечения препаратами тромболитического действия варьирует в зависимости от тяжести клинической симптоматики от 24 до 48 ч, максимально — 72 ч (для урокиназы — не более 24 ч). При большей продолжительности терапии значительно возрастает опасность развития геморрагических осложнений.

Осложнения. Частота кровотечений, в том числе с летальным исходом, при проведении тромболизиса в 3–4 раза выше, чем при антикоагулянтной терапии.

Эмболэктомия из легочной артерии

Достижения в области анестезиологии и реанимации, торакальной и сосудистой хирургии, а также в применении искусственного кровообращения открыли новые возможности для хирургического лечения ТЭЛА. По данным мировой статистики, оперируется 0,20,3% всех больных с этой патологией.

Обоснование необходимости экстренной эмболэктомии вытекает из клинико-патологоанатомического анализа летальных исходов при массивной ТЭЛА: 2/3 их развивается в течение 2 ч от начала клинической симптоматики. Применение консервативной терапии, включая препараты инотропного действия, кортикостероиды и активаторы фибринолиза, в большинстве случаев не дает желаемого результата: больные умирают до стабилизации гемодинамики и появления тромболитического эффекта. Чаще всего лечебные мероприятия сводятся к реанимации больного.

Начало хирургического лечения ТЭЛА относится к 1908 г., когда Фридрих Тренделенбург, профессор Лейпцигского университета, впервые выполнил, хотя и безуспешно, эмболэктомию из легочной артерии. Методика операции заключалась в проведении левосторонней торакотомии в третьем–четвертом межреберьях, пережатии восходящей аорты и ствола легочной артерии, осуществлении непосредственно самой эмболэктомии, выполняемой путем продольного вскрытия легочной артерии, и извлечения с помощью инструмента тромботических масс.

В 1924 г. учеником Ф. Тренделенбурга М. Киршнером выполнена первая успешная эмболэктомия. В последующем число оперативных вмешательств, проводимых в разных странах по этой методике, увеличивалось. Блестящая хирургическая техника и совершенная анестезия не позволяли тем не менее улучшить результаты оперативного лечения массивной тромбоэмболии: летальность оставалась крайне высокой (87–95%). Причиной этого были острая сердечная недостаточность, обусловленная дилатацией правого желудочка, развивающейся вследствие пережатия ствола легочной артерии, а также тяжелые гипоксические поражения головного мозга и почек.

Оригинальным решением проблемы хирургического лечения ТЭЛА стала методика, разработанная K. Vosschulte (1965). Согласно этому методу применение срединной стернотомии и временной окклюзии (с помощью турникетов) полых вен предоставляло хирургу целый ряд преимуществ в удалении тромба по сравнению с боковой торакотомией и пережатием легочной артерии. Эта операция сегодня — метод выбора при хирургическом лечении массивной ТЭЛА без искусственного кровообращения.

Значительным достижением в хирургическом лечении легочной эмболии стало внедрение в клиническую практику в начале 50-х годов прошлого столетия экстракорпорального кровообращения. Его применение позволило значительно улучшить результаты эмболэктомии из легочной артерии, хотя и в настоящее время послеоперационная летальность все же остается высокой — 20–67% (в среднем 43%). Основными причинами, препятствующими улучшению результатов эмболэктомии в условиях искусственного кровообращения, являются гипоксия, ацидоз и шок как результат остановки сердечной деятельности во время ангиографии или на этапе вводного наркоза. В этой связи в качестве мер профилактики перечисленных осложнений рекомендуется вpеменная веноартериальная перфузия до верификации диагноза и наркоза.

Рассматривая эмболэктомию в качестве одного из методов лечения массивной ТЭЛА необходимо признать, что принятие решения о необходимости экстренной операции у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, относится к числу наиболее трудных, так как даже сама ангиография, абсолютно показанная в таких ситуациях, оказывается часто непереносимой.

Использование препаратов тромболитического действия несколько снизило значение хирургического лечения массивной эмболии. Тромболизис рассматривается нередко в качестве альтернативы при сверхмассивных формах эмболии.

Показания. Принято считать, что абсолютное показание к эмболэктомии — тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии при наличии стойкой системной гипотонии, не поддающейся медикаментозной коррекции на протяжении более 2 ч (артериальное давление <90 мм рт. ст.; диурез <20 мл/ч; РO₂<60 мм рт. ст.). Хирургическое вмешательство показано также в случае невозможности проведения тромболитической терапии.

Сегодня на смену традиционному хирургическому вмешательству приходят методы рентгеноэндоваскулярной катетерной эмболэктомии (аспирационная, роторная фрагментация тромба).