- •Механизмы, диагностика, лечение
- •Под редакцией В. Дж. Мандела
- •ГЛАВА 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел
- •Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узло-желудочковые и пучково-желудочковые связи
- •Добавочные предсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •ГЛАВА 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
- •Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •ГЛАВА 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия
- •Электрофизиологические механизмы
- •ЭКГ-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы
- •Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •ГЛАВА 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение ЭФИ
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
- •Тахиаритмия
- •Оценка симптоматики
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Терапевтическое применение ЭФИ
- •Медикаментозное лечение
- •Хирургическое лечение
- •Прогнозирование
- •Методология
- •Оборудование
- •Техника катетеризации
- •Установка катетера
- •Осложнения
- •Интервалы проведения и рефрактерные периоды
- •Интервалы проведения
- •Рефрактерные периоды
- •Принципы индукции и прекращения аритмии
- •Измерения при спонтанном ритме
- •Стимуляция предсердий
- •Функция синусового узла
- •Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
- •Функция предсердий
- •Феномен провала (Gap phenomenon)
- •Наджелудочковая аритмия
- •Исследования с использованием желудочковой стимуляции
- •Функция желудочков и ВА-проведеие
- •Наджелудочковая аритмия
- •Желудочковая аритмия
- •Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
- •Тестирование с введением медикаментов
- •Картирование
- •Выводы
- •ГЛАВА 6. Нарушения функции синусового узла
- •Электрогенез в синоатриальном узле
- •Внешние факторы, влияющие на собственные электрофизиологические характеристики синусового узла
- •Роль вегетативной нервной системы
- •Роль эндокринной системы
- •Роль артерии синусового узла
- •Другие внешние факторы
- •Дисфункция синусового узла
- •Синусовая аритмия
- •Остановка синусового узла
- •Блок выхода из синусового узла
- •Синдром брадикардии—тахикардии
- •Циркуляция с участием синусового узла
- •Механизмы дисфункции синусового узла при синдроме слабого синуса
- •Клиническая оценка функции синусового узла
- •ЭКГ-мониторинг
- •Исследование связи синусового узла с вегетативной нервной системой
- •Определение собственной частоты сердечного ритма
- •Усиленная стимуляция предсердий
- •Преждевременная стимуляция предсердий
- •Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения
- •Регистрация внеклеточных потенциалов в области синусового узла
- •Влияние лекарственных препаратов на нормальное и аномальное функционирование синусового узла
- •Известные антиаритмические препараты
- •Блокаторы медленных каналов
- •Новые антиаритмические препараты
- •Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
- •Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла
- •ГЛАВА 7. Предсердные нарушения ритма: основные концепции
- •Классификация предсердных нарушений ритма
- •Преждевременные предсердные комплексы
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Возможные механизмы предсердной тахиаритмии
- •Аномальное генерирование импульсов
- •Повышенный автоматизм волокон за пределами центра синусового узла
- •Ранняя постдеполяризация
- •Задержанная постдеполяризация
- •Циркуляция возбуждения. Общие соображения
- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
- •Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •ГЛАВА 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •ГЛАВА 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов АВ-соединения
- •Ритмы ускользания АВ-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия АВ-соединения
- •ГЛАВА 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •ГЛАВА 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома ВПУ
- •Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
- •Частота синдрома ВПУ
- •Частота синдрома ВПУ у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома ВПУ
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме ВПУ
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме ВПУ
- •Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
- •Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме ВПУ
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
В сердце с одножелудочковым атриовентрикулярным соединением расположение проводящих тканей чаще всего значительно отличается от нормы. Наиболее типичным примером является наличие в левом желудочке двух входных отверстий (единственный желудочек с выходным отсеком). Отличительный признак такого сердца — отсутствие межжелудочковой перегородки, распространяющейся до «крестовины». По той же причине нормальный атриовентрикулярный узел неспособен контактировать с проводящими тканями системы желудочков, и эту функцию берет на себя переднерасположенный-узел [150, 151]. При варианте с левосторонней позицией рудиментарного правого желудочка расположение желудочковых проводящих тканей весьма напоминает таковое при врожденных изменениях транспозиции с нормально сформированными предсердиями (сравните рис. 2.47 и 2.48). При правостороннем варианте рудиментарного правого желудочка в сердце с двумя входами в левый желудочек любое хирургическое вмешательство в доминантный желудочек должно осуществляться через левосторонний разрез. При таком доступе видно прохождение пучка ниже дефекта, несмотря на то что он начинается от переднерасположенного узла (рис. 2.49). Если же хирург при любом варианте аномалии с двойным входом в левый желудочек осуществляет доступ через рудиментарный правый желудочек, проводящая ткань всегда будет достаточно отдалена. Она будет располагаться на левой стороне желудочка и под нижним краем дефекта межжелудочковой перегородки (рис. 2.50). Ключевым признаком аномального расположения проводящих тканей является наличие или отсутствие перегородки, распространяющейся к «крестовине» сердца. Если оба входных отверстия ведут в единственный и анатомически неопределенный желудочек, то такая перегородка отсутствует. Следовательно, переднее или переднелатеральное расположение АВ-узла вполне закономерно [152, 153]. В противоположность этому, в случае правого желудочка с двойным входом и левосторонним расположением рудиментарного левого желудочка или в случае обширных дефектов межжелудочковой перегородки последняя или ее рудименты распространяются к «крестовине» сердца; при таких аномалиях обнаруживается связь нормального АВ-узла с желудочками [153, 154]. Хирургическое вмешательство при классической форме атрезии правого атриовентрикулярного отверстия, вероятнее всего, будет ограничиваться рудиментарным правым желудочком. Расположение проводящих тканей относительно перегородки точно такое же, как и в случае двойного входа в левый желудочек (см. рис. 2.50). Во всех таких случаях, когда атриовентрикулярное соединение осуществляется через доминирующий левый желудочек и необходимо расширить дефект межжелудочковой перегородки, наиболее безопасно сделать разрез на границе апикальной трабекулярной части перегородки с левым краем сердца.
Рис. 2.48. Топография проводящих тканей в случае левого желудочка с двумя входами и левосторонним положением рудиментарного правого желудочка. Л А — легочная артерия; А — аорта.
Рис. 2.49. Топография проводящих тканей в случае левого желудочка с двумя входами и правосторонним положением рудиментарного правого желудочка. ЛА — легочная артерия; аО — аорта.
Рис. 2.50. Взаиморасположение проводящих тканей и дефекта межжелудочковой перегородки при любой форме связи рудиментарного желудочка с левым желудочком.
Врожденная блокада сердца
Lev [155] выделяет два основных варианта полной врожденной блокады сердца; .один из них наблюдается при врожденных аномалиях развития, второй —в нормальном сердце.
Врожденная блокада сердца, обусловленная аномалиями развития, чаще всего встречается при врожденных изменениях транспозиции и атриовентрикулярных дефектах перегородки, для которых характерно разделение правого и левого отверстий («ostium primum ASD). Хотя полная блокада может отмечаться уже при рождении, значительно чаще наблюдается прогрессирующая аритмия, начинающаяся с блокады первой степени и приводящая к полной блокаде. Наши гистологические исследования
[140] показывают, что такое прогрессирование может быть связано с усиливающимся фиброзом (склерозом) атриовентрикулярного пучка, который расположен в очень подвижной (по сравнению с нормой) части сердца. Высокая степень фиброза проводящих тканей желудочков может также связываться с их определенной подверженностью даже самым легким травмам, ведь известно, что блокада нередко возникает при введении наркоза или в начале торакотомии [156].
Рис. 2.51. Гистологические варианты полной блокады сердца.
Врожденная полная блокада, возникающая в нормальном (в других отношениях) сердце, также может быть разделена на несколько видов в зависимости от гистологии области атриовентрикулярного соединения [157, 158]. Описано три ее типа. При первом обнаруживается разрыв связи между тканями предсердий и недоразвитой узлопучковой осью [157]. Второй тип характеризуется отсутствием связи между нормально сформированным атриовентрикулярным узлом и специализированными тканями желудочков [158] (рис. 2.51). Третий тип, встречающийся наиболее редко, определяется отсутствием связи между стволом пучка Гиса и его ножками [159].
В недавнем исследовании отмечена четкая корреляция между изолированной врожденной полной блокадой сердца и присутствием анти-Ro (SS-A)-антител в сыворотке крови у матери [160]. Наши гистологические исследования [161] тканей сердца в 7 случаях, когда материнская сыворотка была анти-Ro-положительной, выявили отсутствие у детей атриовентрикулярного узла. Его замещала фиброзная и жировая ткань.
Приобретенные болезни проводящей системы
Многие заболевания сердца могут затрагивать нормально расположенные проводящие ткани. Включить описание всех этих заболеваний в рамки данного обзора невозможно; следует, однако, помнить, что любое заболевание эндокарда, миокарда и перикарда может вызвать функциональные и анатомические нарушения в проводящей системе. Заинтересованный читатель может ознакомиться с их исчерпывающим описанием, приведенным в книге Davies и соавт. [162]. Наиболее важные из них— коронарная болезнь и влияние процессов старения на проводящую систему желудочков.