- •Механизмы, диагностика, лечение
- •Под редакцией В. Дж. Мандела
- •ГЛАВА 2. Анатомия и гистология проводящей системы
- •Синусовый узел
- •Морфология
- •Эмбриогенез
- •Гистология
- •Иннервация
- •Межузловое проведение
- •Область атриовентрикулярного соединения
- •Анатомия
- •Развитие
- •Клеточная архитектоника и гистология
- •Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
- •Иннервация
- •Специализированная ткань атриовентрикулярного кольца
- •Специализированные ткани желудочков
- •Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
- •Атриовентрикулярные фиброзные кольца
- •Анатомические субстраты предвозбуждения
- •Добавочные атриовентрикулярные пути
- •Узло-желудочковые и пучково-желудочковые связи
- •Добавочные предсердно-пучковые связи
- •Внутриузловые обходные пути
- •Двойные пути в атриовентрикулярном узле и продольная диссоциация
- •Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
- •Возрастные изменения проводящих тканей
- •Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца
- •Синусовый узел и межузловой предсердный миокард
- •Атриовентрикулярные проводящие ткани
- •Нормально выстроенные перегородочные структуры
- •Неправильно выстроенные перегородочные структуры
- •Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
- •Врожденная блокада сердца
- •Приобретенные болезни проводящей системы
- •Заболевание коронарных артерий и нарушение проведения
- •Влияние процессов старения на проводящие ткани желудочков
- •ГЛАВА 3. Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных предсердных и желудочковых клетках и в волокнах Пуркинье
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации потенциала действия
- •Фазы реполяризации потенциала действия
- •Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
- •Задержанная постдеполяризация и триггерная поддерживающаяся ритмическая активность
- •Потенциал покоя и потенциал действия в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
- •Потенциал покоя
- •Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия
- •Автоматизм
- •Влияние патологических состояний на потенциал покоя и потенциал действия сердечных клеток
- •Потенциал покоя
- •Нулевая фаза деполяризации
- •Реполяризация и рефрактерность
- •Аномальный автоматизм и триггерная активность
- •Возникновение нарушений ритма сердца
- •Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов
- •Циркуляция, обусловленная медленным проведением и однонаправленным блоком в миокардиальных волокнах с низким потенциалом покоя и невысокой скоростью нарастания потенциала действия
- •Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
- •Медленное проведение и циркуляция, обусловленные анизотропностью структуры сердечной мышцы
- •Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
- •Доминирование синусового узла над латентными водителями ритма
- •Механизмы смещения доминирующего водителя ритма
- •ГЛАВА 4. Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
- •Гиперкалиемия
- •Электрофизиологические механизмы
- •Электрокардиографические проявления
- •Антиаритмические эффекты калия
- •Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
- •Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение
- •Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия
- •Значение повышенной концентрации калия при ишемии миокарда
- •Эффекты, обусловленные нестабильностью состояния при быстрых изменениях концентрации калия
- •Гипокалиемия
- •Электрофизиологические механизмы
- •ЭКГ-изменения
- •Аритмогенные эффекты
- •Модификация эффектов калия другими электролитами
- •Другие ионы
- •Электрофизиологические механизмы
- •Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
- •Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
- •Сердечные гликозиды
- •Антиаритмические препараты
- •Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
- •ГЛАВА 5. Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
- •Показания
- •Диагностическое применение ЭФИ
- •Брадиаритмия
- •Нарушения проведения
- •Тахиаритмия
- •Оценка симптоматики
- •Электрофармакологическое тестирование
- •Терапевтическое применение ЭФИ
- •Медикаментозное лечение
- •Хирургическое лечение
- •Прогнозирование
- •Методология
- •Оборудование
- •Техника катетеризации
- •Установка катетера
- •Осложнения
- •Интервалы проведения и рефрактерные периоды
- •Интервалы проведения
- •Рефрактерные периоды
- •Принципы индукции и прекращения аритмии
- •Измерения при спонтанном ритме
- •Стимуляция предсердий
- •Функция синусового узла
- •Функция АВ-узла и системы Гис—Пуркинье
- •Функция предсердий
- •Феномен провала (Gap phenomenon)
- •Наджелудочковая аритмия
- •Исследования с использованием желудочковой стимуляции
- •Функция желудочков и ВА-проведеие
- •Наджелудочковая аритмия
- •Желудочковая аритмия
- •Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса
- •Тестирование с введением медикаментов
- •Картирование
- •Выводы
- •ГЛАВА 6. Нарушения функции синусового узла
- •Электрогенез в синоатриальном узле
- •Внешние факторы, влияющие на собственные электрофизиологические характеристики синусового узла
- •Роль вегетативной нервной системы
- •Роль эндокринной системы
- •Роль артерии синусового узла
- •Другие внешние факторы
- •Дисфункция синусового узла
- •Синусовая аритмия
- •Остановка синусового узла
- •Блок выхода из синусового узла
- •Синдром брадикардии—тахикардии
- •Циркуляция с участием синусового узла
- •Механизмы дисфункции синусового узла при синдроме слабого синуса
- •Клиническая оценка функции синусового узла
- •ЭКГ-мониторинг
- •Исследование связи синусового узла с вегетативной нервной системой
- •Определение собственной частоты сердечного ритма
- •Усиленная стимуляция предсердий
- •Преждевременная стимуляция предсердий
- •Метод непрерывной стимуляции для определения времени синоатриального проведения
- •Регистрация внеклеточных потенциалов в области синусового узла
- •Влияние лекарственных препаратов на нормальное и аномальное функционирование синусового узла
- •Известные антиаритмические препараты
- •Блокаторы медленных каналов
- •Новые антиаритмические препараты
- •Лечение больных с синдромом слабости синусового узла
- •Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла
- •ГЛАВА 7. Предсердные нарушения ритма: основные концепции
- •Классификация предсердных нарушений ритма
- •Преждевременные предсердные комплексы
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Возможные механизмы предсердной тахиаритмии
- •Аномальное генерирование импульсов
- •Повышенный автоматизм волокон за пределами центра синусового узла
- •Ранняя постдеполяризация
- •Задержанная постдеполяризация
- •Циркуляция возбуждения. Общие соображения
- •Циркуляция в анатомически выделенных цепях
- •Циркуляция без участия анатомического препятствия
- •Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
- •Преждевременное возбуждение предсердий
- •Предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Мерцание предсердий
- •Единая концепция внутрипредсердной циркуляции как механизма трепетания и мерцания предсердий
- •ГЛАВА 8. Предсердные нарушения ритма: клинические концепции
- •Патофизиология
- •Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
- •Блуждающий предсердный водитель ритма
- •Пароксизмальная синусовая тахикардия
- •Электрокардиографические признаки
- •Внутрисердечное электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
- •Лечение
- •Пароксизмальная предсердная тахикардия (без участия синусового или атриовентрикулярного узла)
- •Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
- •Лечение
- •Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
- •Трепетание предсердий
- •Лечение
- •Мерцание предсердий
- •ГЛАВА 9. Ритмы предсердно-желудочкового соединения
- •Трудности в определении термина «атриовентрикулярное соединение»
- •Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
- •Сложные диагностические проблемы
- •Проявления ритмов АВ-соединения
- •Ритмы ускользания АВ-соединения
- •Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
- •Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
- •Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
- •Ложная атриовентрикулярная блокада
- •Псевдотахикардия
- •Эхо в атриовентрикулярном соединении
- •Парасистолия АВ-соединения
- •ГЛАВА 10. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
- •Механизмы
- •Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Электрофизиологически» исследования
- •Программная стимуляция предсердий
- •Программная стимуляция желудочков
- •Наблюдение во время приступа тахикардии
- •Введение лекарственных препаратов
- •Стратегия диагностики
- •Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •Купирование острого приступа
- •Предупреждение повторных приступов
- •Электрофармакологическое тестирование
- •ГЛАВА 11. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
- •Анатомические основы синдрома ВПУ
- •Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ
- •Частота синдрома ВПУ
- •Частота синдрома ВПУ у больных с пароксизмальной тахикардией
- •Электрокардиографическая классификация синдрома ВПУ
- •Сопутствующие расстройства сердечно-сосудистой системы
- •Клинические проявления синдрома ВПУ
- •Пароксизмальная тахикардия при синдроме ВПУ
- •Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути
- •Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
- •Факторы, влияющие на клинические проявления тахикардии при синдроме ВПУ
- •Мерцание предсердий при синдроме ВПУ
- •Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
- •Диагностика и терапевтический подход при синдроме ВПУ
- •Учащенное сердцебиение
- •Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ
- •Ведение больных со спорной электрокардиограммой
- •Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
присутствие определенного симпатического воздействия на синусовый узел в результате падения кровяного давления при ЛВС-ритме с его нарушениями следования и длительности интервалов P—R. ЧСР — частота синусового ритма; ЧАВР — частота АВ-ритма.
Интервал ускользания АВС, а именно промежуток времени между окончанием последнего комплекса QRS и появлением первого АВ-импульса, остается постоянным, если он не подвергается влиянию вегетативной нервной системы или скрыто проводимых импульсов из предсердий или желудочков. Рис. 9.27 показывает изменения интервала избегания, связанные с указанными выше явлениями.
Проявляющиеся и скрытые экстрасистолы АВ-соединения
Одиночные АВ-экстрасистолы встречаются гораздо реже, чем предсердные или желудочковые, и наблюдаются, как правило, в здоровом сердце у молодых индивидуумов. Как и другие виды экстрасистол, АВ-экстрасистолы могут быть интерполированными или сопровождаются паузами; они могут существовать в виде бигеминии, тригеминии или любых других мыслимых арифметических сочетаний (см. рис. 9.11). Они оказывают большое влияние на проведение через АВ-узел, вызывая значительное замедление или полную блокаду следующего синусового импульса. В большинстве случаев, когда есть подозрения на экстрасистолию АВС, при тщательном анализе ЭКГ обнаруживается действительное наличие атриовентрикулярной парасистолии с редким проявлением эктопических импульсов (рис. 9.28). На практике при выявлении АВ-экстрасистол следует предполагать парасистолию, пока не будут получены доказательства наличия другого механизма.
Рис. 9.26. Устранение бигеминии с АВ-ускользанием у двух больных. а — назначение лидокаина ликвидирует желудочковую экстрасистолию и, следовательно, постэкстрасистолические паузы, устраняя тем самым причину возникновения разрядов АВ-ускользания; б — атропин вызывает ускорение синусового ритма и исчезновение АВ-ритма. Одновременно исчезают желудочковые экстрасистолы, возникавшие после продолжительных циклов и поддерживавшие аритмию. После длительной постэкстрасистолической паузы (в конце нижнего фрагмента) вновь отмечается АВ-ускользание и появляется бигеминия ускользания (правило бигеминии).
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения (НТАВС) — наиболее часто встречающаяся форма ритма АВС, наблюдаемая во многих клинических ситуациях, включая интоксикацию дигиталисом, острый инфаркт нижней стенки, послеоперационные состояния, анестезию, миокардит и гипоксию любой этиологии. В значительном числе случаев этиология НТАВС остается неясной. Эта тахикардия возникает в результате повышенного автоматизма определенной области АВС, что обусловливает частоту АВ-разрядов, превышающую частоту синусового ритма (см. рис. 9.16). По данным Fisch [14], частота НТАВС варьирует в диапазоне от 70 до 130 уд/мин, что согласуется с результатами, полученными Massumi при исследовании этой аритмии более чем у 200 больных. Термин «непароксизмальная» определяет характер возникновения и прекращения тахикардии, менее резкий, чем в случае классической пароксизмальной тахикардии. Эта аритмия запускается относительным замедлением доминантного синусового ритма. В этом отношении НТАВС близка к ритмам избегания АВ-соединения, с единственным различием в частоте импульсации. Нередко наблюдается ритм АВС с частотой 80 уд/мин в течение первых суток после острого инфаркта миокарда нижней локализации, при котором возникает ишемическое повреждение АВС; причем частота ритма падает ниже 60 уд/мин только на 2-й или 3-й день после инфаркта. НТАВС может сочетаться с ретроградной активацией предсердий. При ретроградном проведении 1:1 синусовый узел может находиться под постоянным контролем АВ-ритма. Доминирование АВ-соединения может быть прекращено в результате истощения и замедления эктопического фокуса, ускорения синусовой активности, обычно (рефлекторно) вызываемой снижением кровяного давления во время НТАВС, или «сбивания» тахикардии предсердной или желудочковой экстрасистолой. Нередко, однако, ЖЭ могут лишь деполяризовать желудочки, вызвать рефрактерность по отношению к очередному АВ-импульсу, но они неспособны повлиять на частоту НТАВС. В общем, конечно, действие экстравозбуждения на течение тахикардии зависит от основного механизма этой тахикардии (который может быть повышенным автоматизмом, ре-энтри или триггерной активностью).
Рис. 9.27. Частое АВ-ускользание у больного с синусовым ритмом, прерывающимся предсердными экстрасистолами. Интервал АВ-ускользания составляет 0,81 с (верхняя запись). На двух следующих записях при стимуляции каротидного синуса (СКС) интервал ускользания увеличивается до 1 с и более, а затем отмечается кульминация при полной недостаточности механизма ускользания (см. длинные паузы без ЛВС-ускользания). На фрагменте 4, 5 и 6 мерцание и трепетание предсердий вызывают значительную задержку появления активации или даже полную инактивацию фокуса АВ-ускользания благодаря проникновению импульсов и деполяризации эктопического фокуса.
Рис. 9.28. ЭКГ в 12 отведениях у больного с недокументированным сердечным заболеванием обнаруживает, как и предполагалось, единичные АВ-экстрасистолы (отмечены звездочками). Более тщательный анализ записи ритма показал существование атриовентрикулярной парасистолии с межэктопическим интервалом примерно в 1,75 с, что соответствует частоте 34 уд/мин.
При наличии мерцания предсердий НТАВС распознается по регулярности желудочковых сокращений. Аналогично этому при трепетании предсердий стабильность интервалов Р—R и выявление предсердно-желудочковой диссоциации говорят о наличии НТАВС (см. рис. 9.13). Преходящая неспособность АВ-импульсов к активации желудочков (блок выхода) вызывает неожиданное удвоение интервалов Р—R, симулируя атриовентрикулярную блокаду высокой степени (см. обсуждение ложной АВ-блокады). Дей ствительная частота эктопических разрядов АВ-соединения определяется лишь после того, как по крайней мере два последовательных импульса достигнут желудочков. Следует помнить, что частота НТАВС может время от времени изменяться в результате воздействия на вегетативную нервную систему.
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
В отличие от часто наблюдаемой пароксизмальной АВ-узловой циркуляторной тахикардии (АВУЦТ) пароксизмальная АВ-тахикардия, обусловленная повышенным автоматизмом (благодаря ускорению диастолической деполяризации или триггерному механизму — задержанным постпотенциалам), встречается довольно редко. Остается неясным, каким образом дифференцировать пароксизмальную и непароксизмальную АВтахикардию, если не зарегистрировано начало аритмии. Истинно пароксизмальная тахикардия АВ-соединения с внезапным началом и резким прекращением обычно бывает обусловлена механизмом ре-энтри. В случае АВУЦТ частота аритмии имеет тенденцию к постоянству, в то время как резкие спонтанные изменения интервалов между эктопическими импульсами предполагают существование фокуса повышенной автоматической активности.
Пожалуй, наиболее надежным признаком, позволяющим отличить повышенную автоматическую активность от циркуляции возбуждения в АВ-соединении, является реакция на желудочковое или предсердное экстравозбуждение. В первом случае