Кроме того, гипокалиемия может быть вызвана интенсивной симпатической стимуляцией, которая перераспределяет калий, захватывающийся клетками скелетных мышц и печени [53]; этот эффект объясняют стимуляцией бета-2-рецепторов циркулирующим адреналином [54]. Гипокалиемия у больных с острым инфарктом миокарда повышает частоту серьезных нарушений ритма желудочков [46—51].

Рис. 4.10. Электрокардиографические признаки гипокалиемии с эктопическим возбуждением желудочков при лечении диабетического кетоацидоза (19.07.67) у больного с нормальной ЭКГ до эпизода кетоацидоза (15.07.67).

Модификация эффектов калия другими электролитами

Убольных с гиперкалиемией важным фактором, определяющим тяжесть нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, а также предрасположенность (уязвимость) желудочков к фибрилляции, может быть концентрация кальция в плазме крови. У больных с почечной недостаточностью гиперкалиемия часто сопровождается гипокальциемией. Это может усугубить нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения и облегчить возникновение фибрилляции желудочков.

Унекоторых больных с гиперкалиемией и почечной недостаточностью может также наблюдаться гиперкальциемия как следствие вторичного гиперпаратиреоидизма или передозировки кальция при его терапевтическом введении. Вполне вероятно, что гиперкальциемия будет противодействовать влиянию гиперкалиемии на нарушения