Аритмия может возникнуть в любом месте предсердия, даже внутри синусового узла [17]. При этом возможно вовлечение обоих предсердий или только какой-либо части правого или левого предсердия, тогда как в остальном сердце будет доминировать другой предсердный ритм [18]; однако недавно возможность одновременного существования двух разных предсердных ритмов была поставлена под сомнение [19].
Аномальные электрофизиологические механизмы, предшествующие такой аритмии, включают как усиление очагового автоматизма, так и циркуляцию возбуждения (рис. 8.3). В последнем случае круговое движение может возникнуть либо в пределах анатомически замкнутой цепи (возможно, образованной различными структурами в предсердиях, такими как отверстия полых и легочных вен), либо при участии механизма «ведущего цикла» без обязательного вовлечения фиксированных анатомических структур [20]. Третий недавно установленный механизм — «триггерная активность» — может предшествовать некоторым формам предсердной тахикардии и тахикардии в синусовом узле. Кроме того, аномалии внутрипредсердного проведения могут наблюдаться либо как отдельная патология, либо в сочетании с предсердной тахиаритмией [21]. Как правило, такие аномальные электрофизиологические механизмы являются следствием заболевания предсердий. Это существенно отличается от возникновения циркуляторной тахикардии в АВ-соединении у больных, сердце которых чаще всего бывает в остальном здоровым.
Рис. 8.3. Области возникновения и механизмы предсердной тахиаритмии. Близость к ткани узла обусловливает повышение чувствительности к изменениям активности вегетативной нервной системы.
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Ни частота развития таких нарушений ритма, ни их значение точно неизвестны. Несомненно то, что они возникают у лиц, здоровых во всех других отношениях, как у взрослых [22], так и у детей [23]. Парасистолия предсердий встречается относительно редко [24—26]. По нашим данным, частота такой «минимальной предсердной аритмии» у здоровых людей составляет 10 %, тогда как у больных с полной поперечной блокадой — 30 %, а при синдроме слабости синусового узла — 88 % [27].
Возникновение предсердной аритмии обычно не ощущается больным, хотя иногда он может почувствовать продолжительную компенсаторную паузу или пауза «перезапуска» может опреде ляться больным как кратковременное головокружение с
характерным дискомфортом в области сердца и более сильным постэктопическим сокращением (особенно у гипертоников). Влияние физической нагрузки, эмоционального состояния, глубокого дыхания и тонуса парасимпатической нервной системы на подобную аритмию сугубо индивидуально. Реакции на повторные воздействия неоднородны даже у одного и того же больного [26, 28, 29]. Насосная функция предсердий чаще всего сохраняется, а небольшие отклонения в работе сердца не вызывают неблагоприятных рефлекторных реакций [30].
Электрофизиологические признаки подобных нарушений ритма хорошо известны. Исследование формы Р-волны экстравозбуждения предсердий во всех 12 стандартных отведениях поверхностной ЭКГ позволяет приблизительно определить место его возникновения [31]. Определение на ЭКГ постоянного короткого эктопического интервала между Р-волнами и сливающимися сокращениями предсердий предполагает наличие предсердной парасистолии. Однако клиническое значение этой диагностической находки менее ясно, если только она не сопровождается (в отдельных случаях) повторной предсердной тахикардией, трепетанием или мерцанием вследствие явления R-на-Т в предсердиях. В последнем случае иногда требуется хирургическое удаление таких очагов эктопического автоматизма.
Появление отраженных волн возбуждения предсердий может указывать на скрытую предрасположенность к циркуляторной или узловой тахикардии. Отраженные волны в синусовом узле, предсердиях и АВ-соединении часто возникают во время ЭФИ с внутрисердечной экстрастимуляцией [32].
Блуждающий предсердный водитель ритма
При этом виде аритмии частота предсердного ритма обычно составляет примерно 100 уд/мин или меньше, а длительность интервалов Р—Р варьирует случайным образом (рис. 8.4). Р-волна может не определяться, если она возникает одновременно с возбуждением АВ-соединения во время фазы относительной брадикардии. Реакция желудочков на возбуждение обычно имеет отношение 1:1 [33], за исключением скрытых преждевременных возбуждений, которые возникают в то время, когда АВ-узел находится в состоянии рефрактерности.
При необходимости исследования этих минимальных нарушений ритма осуществляется 24-часовая непрерывная ЭКГ-регистрация и, возможно, контролируемое нагрузочное тестирование. Возникновение отраженных волн и экстрасистол при клинических электрофизиологических исследованиях — типичное явление, особенно во время функционального рефрактерного периода различных областей предсердий (рис. 8.5).
Поскольку большинство больных с подобной аритмией не ощущают ее появления, какое-либо специальное лечение требуется очень редко. Однако для серийной оценки таких нарушений ритма необходимо отмечать их природу и частоту. Иногда их возникновение служит предвестником гиперактивности щитовидной железы до ее клинического проявления.