Рис. 4.13. ЭКГ в отведениях II (Отв. II) и V3, а также регистрация давления в бедренной артерии (БА) и правом желудочке (ПЖ.) у собаки весом 20 кг до внутривенного введения раствора глюконата хинидина (а) и через 30 мин после введения (б). Очень широкий QRS-комплекс (б) заметно сужается после введения 15 мл 4 М раствора NaCl (в). Отмечается также повышение артериального давления после введения хлорида кальция (г) [11].

Отрицательное влияние хинидина на предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение у собак удается устранить путем введения лактата натрия или NaCl. На рис. 4.13 показано влияние введения NaCl на ЭКГ-проявления у собаки с нарушением внутрижелудочкового проведения, вызванным хинидином. Улучшение проведения, вероятно, обусловлено повышением частоты возникновения потенциала действия под влиянием натрия. Такое влияние натрия не является специфическим для интоксикации хинидином, поскольку оно наблюдается и в случае угнетения проведения под действием калия и некоторых препаратов. Введение кальция усугубляет нарушения проведения, вызванные хинидином.

Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма

Недавнее открытие входящего ионного тока, протекающего через мембрану по так называемым медленным каналам, имеет большое теоретическое и практическое значение [76]. Этот ток, переносимый преимущественно ионами кальция и частично ионами натрия, играет основную роль в деполяризации клеток синусового и предсердножелудочкового узлов. Кроме того, он способен вызывать деполяризацию сердечных клеток всех типов, если быстрый входящий натриевый ток инактивируется при величине мембранного потенциала, менее отрицательной, чем —55 мВ. Зависящая от медленных каналов деполяризация может поддерживать распространение возбуждения с очень низкой скоростью, способствуя тем самым возникновению однонаправленного или двунаправленного блока и циркуляции импульса. Автоматическая активность может так же развиваться в миокарде, деполяризованном до уровня мембранного потенциала, при котором быстрый входящий натриевый ток инактивируется (рис. 4.14) [77, 78]. Кроме того, сердечные гликозиды могут вызвать транзиторную диастолическую деполяризацию, зависящую от мембранного тока, протекающего по медленным каналам [76].