действием антиаритмических препаратов; однако для его доказательства необходимы более обширные и хорошо контролируемые исследования. О потенциальных нарушениях в дистальной части проводящей системы, возникающих вследствие применения только антиаритмических препаратов, можно судить по результатам регистрации активности пучка Гиса [309, 316—317].

Мнения относительно эффективности использования только искусственной стимуляции для подавления наджелудочковой тахиаритмии у больных с синдромом слабости синусового узла весьма противоречивы. Rubinstein [314] и другим исследователям [305, 318] не удалось уменьшить частоту приступов тахикардии, а тем более устранить их без назначения антиаритмических препаратов. Однако другие авторы смогли добиться успеха при имплантации водителя ритма предсердий или коронарного синуса без лекарственной терапии [306, 319]. Сообщалось об успешной профилактике приступов тахиаритмии путем стимуляции желудочков в случаях ретроградного АВ-проведения [320]. Имеются также сообщения другого рода: у некоторых больных рефрактерность к антиаритмическим препаратам сохраняется, несмотря на имплантацию искусственного водителя ритма [312]. Относительная нечувствительность наджелудочковой тахиаритмии к медикаментозному лечению при синдроме брадикардии — тахикардии в сравнении с другими клиническими состояниями специально не изучалась. В настоящее время наиболее реальны следующие подходы к устранению наджелудочковых нарушений ритма: 1) начать лекарственную терапию, если позволяет симптоматика ЦНС; 2) произвести только имплантацию водителя ритма предсердий или коронарного синуса, если лекарственная терапия не дает желаемого результата или усугубляет симптоматическую дисфункцию синусового узла; 3) прибегнуть к сочетанному применению антиаритмиков и пейсмекера, если одна только искусственная стимуляция неэффективна.

Несмотря на электрофизиологическую предрасположенность к развитию желудочковой аритмии в присутствии замедленного сердечного ритма, аритмия у больных с синдромом слабости синусового узла чаще бывает наджелудочковой [321— 323]. При возникновении желудочковой эктопии или неправильных желудочковых ритмов их устранение с помощью стимуляции предсердий или желудочков без применения антиаритмических препаратов не всегда возможно. Однако искусственная стимуляция может облегчить медикаментозное лечение, позволяя уменьшить рефрактерный период волокон Пуркинье, повысить порог фибрилляции желудочков и снизить до минимума асинхронность восстановления возбудимости в желудочках [321— 324].

Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла

С точки зрения вероятности смертельного исхода и тяжести осложнений синдром слабости синусового узла представляет собой нозологическую форму с мало обнадеживающей перспективой излечения. Смертность таких больных в течение 5- летнего периода очень высока; имплантация искусственных водителей ритма, повидимому, не оказывает на нее существенного влияния. Skagen и соавт. [311], которые в течение 1—14 лет наблюдали за 50 больными с синоатриальной блокадой, леченными с помощью искусственных пейсмекеров, сообщили, что выживаемость после 1, 2, 5 и 8 лет составила 94, 85, 64 и 48 % соответственно. Как показывают полученные данные, ежегодная смертность в этой группе больных в первые 5 лет после операции на 4—5 % выше, чем в контрольной популяции того же возраста и пола. Значительное влияние на этот показатель оказывает наличие сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания и поражения клапанов сердца (рис. 6.25). По данным Chokski и соавт. [310], 1- и 4-летняя выживаемость после операции в группе из 52 больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированными пейсмекерами составила соответственно 85 и 47%. Krishnaswami и соавт. [312], наблюдавшие в течение 19,4 мес (в среднем) 17 больных с синусовой брадикардией или остановкой синусового узла в клинике, специализирующейся на имплантации пейсмекеров, сообщили о 30 % смертности в этой группе. В группе из 16 больных с синдромом чередования брадикардии и тахикардии, по данным тех же исследователей, смертность за 16,3 мес составила 36 %, причем в половине случаев причиной смерти был массивный церебральный инфаркт. При наблюдении за 90 больными в среднем в течение 23 мес после имплантации водителя

ритма Hartel и Talvensaari [309] отметили 11 % ежегодную смертность. По таким показателям, как тип дисфункции синусового узла, частота возникновения тахиаритмии или наличие аномалий в дистальной части проводящей системы, группа умерших больных существенно не отличалась от выживших.

Во всех этих сериях наблюдений смерть больных с синдромом слабого синуса и имплантированным водителем ритма чаще всего была результатом осложнений сопутствующего сердечно-сосудистого или цереброваскулярного заболевания, а не следствием осложнений, связанных с дисфункцией синусового узла и подчиненных водителей ритма. Обескураживает, однако, тот факт, что частота эмболии с вовлечением легких, мозга и периферических артерий у больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированным пейсмекером остается слишком высокой. Высокая частота эмболических осложнений свидетельствует о том, что чередование брадиаритмии и тахиаритмии у таких больных наблюдается чаще, чем это следует из оценки, приводимой в случайных электрофизиологических исследованиях. Хотя более широкое использование холтеровского мониторинга для выявления случаев неадекватной медикаментозной профилактики тахиаритмии могло бы несколько снизить частоту эмболизации, пароксизмальный характер этой аритмии, не позволяет рассчитывать на 100 % регистрацию таких случаев. В связи с этим предлагалось проводить полное блокирование свертывающей системы крови у всех больных с синдромом брадикардии — тахикардии. Соотношение благоприятных и неблагоприятных последствий хронической антикоагулянтной терапии не изучено, поэтому вопрос о ее проведении у таких больных остается спорным. Тем не менее предотвращение эмболизации является, по-видимому, единственным, что врач способен сделать для снижения высокого риска осложнений и смертельного исхода у больных с имплантированным пейсмекером и синдромом слабости синусового узла. Следовательно, это может быть веским доводом в пользу хронической антикоагулянтной терапии. Однако нарушение мозгового кровообращения у таких больных не всегда является следствием эмболизации. При тахиаритмии, сопровождающейся снижением сердечного выброса, у пожилых людей с атеросклеротическим поражением сосудов мозга могут возникать кратковременные ишемические приступы или даже явный инфаркт мозга. Эта группа больных не поддается антикоагулянтной терапии и должна быть отделена от больных с эмболизацией мозга.

Рис. 6.25. Кривые выживаемости в двух группах больных: без серьезного заболевания миокарда (I) и с органическим поражением миокарда (II).

Все больные имеют существенные нарушения функции синусового узла и имплантированный водитель ритма. Кривая А на обоих графиках — подобранный по возрасту контроль, а кривая Б — группа обследованных