Mikhailenko_klin_nevr

Глава 12. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

рывных контуров всех поверхностей тел позвонков, отсутствие в них деструктивных изменений; скошенная форма передних отделов тел позвонков; смещения позвонков; признаки нестабильности.

При КТ характерным признаком остеохондроза является выявление ва- куум-феномена и кальцификации. При МРТ типичным для остеохондроза является снижение интенсивности сигнала от межпозвоночных дисков, в большей степени выраженное на Т2-изображениях, наряду со всеми пере- численными выше признаками.

ГРЫЖИ МЕЖПОЗВОНОЧНЫХ ДИСКОВ

Грыжи межпозвоночных дисков выявляются в сочетании с дегенеративными изменениями диска, остеофитами, сужением спинномозгового канала, снижением высоты диска. В поясничном отделе позвоночника чаще всего наблюдаются грыжи межпозвоночных дисков LIV/V è LV/SI, в шейном —

CV/VI è CVI/VII. В грудном отделе они встречаются гораздо реже, чаще в нижнегрудном отделе.

Существуют различные варианты выпячивания диска и типы грыж. Протрузия (локальное выбухание) — содержимое студенистого ядра остается в пределах волокон фиброзного кольца. Пролапс (экструзия) характеризуется тем, что вещество ядра проникает через фиброзное кольцо, но удерживается задней продольной связкой. Секвестр (свободный фрагмент) — поврежденный диск проникает через заднюю продольную связку за пределы межпозвоночного отверстия. Грыжи дисков подразделяют на центральную (срединную), заднебоковую и боковые — фораминальную и экстрафораминальную. Чаще всего встречаются заднебоковые грыжи, вызывающие компрессию корешков. Более крупные грыжи или центральные вызывают сдавление и спинного мозга. Интрадуральные грыжи встречаются довольно редко.

Спондилография позволяет выявить признаки хондроза диска, оценить состояние костных структур, обнаружить остеофиты.

Ïðè ÌÐÒ на Т1-взвешенных изображениях грыжа имеет более высокую интенсивность сигнала по сравнению с субарахноидальным пространством, а на Т2-томограммах — уменьшенную (рис. 12.12).

Недостатком МРТ при локализации грыжи в шейном отделе позвоноч- ника является сложность отличия причины передней компрессии: остеофит или грыжа диска.

При КТ грыжа диска характеризуется высокой плотностью по отношению к дуральному мешку.

Ïðè позитивной миелографии признаком грыжи диска является обнаружение на боковых миелограммах деформации передней стенки дурального мешка на уровне поражения, дефекта наполнения или блокады субарахноидальных пространств при крупных секвестрах. На миелограммах в прямой и боковой проекциях при грыжах отмечается обрыв контрастирования корешка на стороне поражения.

311

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

Ðèñ. 12.12. Грыжа межпозвоночного диска LV/SII.

На МР-томограмме в сагиттальной плоскости определяется крупная грыжа диска LV/SI, вызывающая компрессию передней стенки дурального мешка

Серьезной проблемой является проведение дифференциальной диагностики в послеоперационном периоде между повторной грыжей диска и послеоперационным рубцом. Ткань рубца более васкуляризована, чем диск, что означает возможность их дифференцировки с помощью введения контрастирующих веществ при КТ и МРТ. Более эффективна МРТ с использованием парамагнитного контрастирующего вещества. При применении этой методики контрастирование наблюдается в ткани послеоперационного рубца, а ткань диска становится более заметной.

СПИНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Спинальный стеноз подразделяют на центральный и боковой. Он может быть врожденным и приобретенным. При приобретенном центральном стенозе спинномозговой канал сужен в сагиттальном направлении костными выступами тел позвонков, дисками, связками или новообразованиями. При боковом стенозе костные выросты или набухшие диски сужают боковую нишу и канал корешков.

Оптимальным для диагностики спинального стеноза является сочетание позитивной миелографии и КТ, поскольку эти методы позволяют распознать изменения костной ткани. В шейном отделе позвоночника стеноз чаще всего наблюдается на уровне позвонков CV—CVI è CVI—CVII. Остеофиты тел позвонков сдавливают центральный отдел спинномозгового канала, а остеофиты реберно-позвоночных и межпозвоночных соединений — каналы корешков.

312

Глава 12. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

СИРИНГОМИЕЛИЯ

У 50% больных наблюдается сочетание интрамедуллярной кисты и аномалии Арнольда—Киари, миеломенингоцеле. Частыми диагностическими находками при сирингомиелии являются аномалии краниовертебральной области: платибазия, базилярная импрессия, расширение костного позвоноч- ного канала.

Лучевая диагностика сирингомиелии строится на выявлении сирингомиелической кисты и сопутствующих костных аномалий. Наибольшей информативностью в выявлении интрамедуллярной кисты обладает МРТ. Как Т1-, так и Т2-томограммы позволяют одинаково хорошо визуализировать кисты. Предпочтительнее являются изображения в сагиттальной плоскости, на которых виден верхний и нижний полюс кисты. Сирингомиелическая киста имеет ликворную интенсивность сигнала, вследствие чего на Т1-изображе- ниях она характеризуется гипоинтенсивным сигналом, а на Т2 — гиперинтенсивным. Спинной мозг обычно вздут. Киста имеет наибольший диаметр в средней части и сужается по концам. Встречаются кисты неравномерные по диаметру на протяжении и кисты с перегородками (гаустры) (рис. 12.13).

При КТ сирингомиелическая киста имеет пониженную ликворную плотность. При КТ-миелографии не только контурируется спинной мозг, но и наблюдается феномен позднего заполнения (через 6–8 ч) полости.

Ðèñ. 12.13. Сирингобульбия и сирингомиелия.

На Т2-взвешенных томограммах шейного отдела позвоночника в прямой плоскости определяются множественные сирингомиелические кисты, имеющие характерную интенсивность МР-сигнала, локализующиеся в стволе и шейном отделе спинного мозга

313

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

Кисты сирингомиелического происхождения следует дифференцировать от полостей иного генеза: опухолевых, травматических или воспалительных. Кисты спинного мозга при интрамедуллярных опухолях отличаются неравномерностью толщины стенок вблизи опухоли и эксцентричным расположением. Содержимое полости имеет нередко повышенный сигнал в связи с примесью белка.

12.2. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ

Клиническая электроэнцефалография (ЭЭГ) — раздел электрофизиологии центральной нервной системы, предметом которого является исследование электрических явлений в головном мозге человека преимущественно в диапазоне частот от 0,5 до 35 кол./с; это метод исследования деятельности головного мозга, в основе которого лежит регистрация спонтанно возникающих (метод классической ЭЭГ) или вызванных в ответ на различные афферентные раздражения электрических потенциалов мозга (метод вызванных потенциалов). Высокая корреляция биоэлектрической активности головного мозга с уровнем бодрствования, состоянием метаболизма, гемо- и ликвородинамики, возможность улавливать начальные и скрытые поражения мозга, использовать его у обездвиженных больных и больных в коматозном состоянии, неинвазивность метода хорошо известны и признаны бесспорными.

Регистрация биоэлектрической активности головного мозга (спонтанной или вызванной) в клинике осуществляется:

при отведении электрических потенциалов от конвекситальной поверхности мозга с помощью макроэлектродов, расположенных на поверхности головы (по международной схеме 10–20), а при специальных электродах (ушных, назальных) — от его базальных латеральных отделов;

при отведении электрических потенциалов с открытой поверхности мозга непосредственно от коры больших полушарий или с помощью электродов, погруженных внутрь коры (электрокортикограмма — ЭКоГ);

при отведении электрических потенциалов от глубоких отделов мозга с помощью интрацеребральных микроэлектродов (электросубкортикограмма — ЭСКоГ).

Биоэлектрическая активность головного мозга человека представляет собой сложный волновой сигнал, содержащий как периодические квазисинусоидальные колебания, так и непериодические единичные волны и комплексы сложной формы.

Классификация биоэлектрической активности головного мозга представлена на схеме 12.1.

Импульсная электрическая активность представлена в основном разрядами нейронов.

314

Глава 12. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

Схема 12.1. Классификация электрической активности головного мозга человека

Медленная электрическая активность определяется алгебраической суммой возбуждающих (ВПСП) и тормозных (ТПСП) постсинаптических потенциалов тел и дендритов многих нейронов, а также, видимо, изменениями метаболических процессов в мозге и активностью глиальных клеток. Она делится на три основные группы.

1.Вызванная активность представлена вызванными потенциалами (ВП)

èвызванными волнами, комплексами, ритмами.

Под вызванным потенциалом понимают колебания потенциала в любом отделе головного мозга, возникающие под влиянием воздействия и находящиеся в относительно строгой временной связи с ним. Различают:

а) первичные ВП коры больших полушарий — потенциалы, возникающие только в корковых проекционных зонах анализаторов при адекватных сенсорных раздражениях или при электрическом воздействии на рецептор, проводящие специфические пути и ядра;

б) вторичные локальные или генерализованные ВП коры больших полушарий — потенциалы, возникающие в различных отделах коры при адекватных и неадекватных раздражениях рецепторов и неспецифиче- ских структур мозга;

в) вызванные потенциалы других нервных структур. Вызванные волны, комплексы, ритмы. Эта группа включает:

à) реакцию вовлечения — серия медленных отрицательных волн, возникающая с большим латентным периодом в коре больших полушарий при ритмичном низкочастотном электрическом раздражении ядер медиального таламуса;

315

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

á) реакцию усиления — усиление активности в коре больших полушарий при низкочастотном раздражении специфических ядер таламуса и ретикулярной формации;

â) реакцию перестройки (усвоения) ритма — перестройка спонтанной активности коры мозга в ритмичную активность с частотой, равной или кратной частоте ритмичных раздражений;

ã) комплекс «спайк — волна» — патологический элемент, характеризующийся комбинацией спайка и следующей за ним медленной волны;

ä) ритм «спайк — волна» — ритмически повторяющиеся с частотой 2,5–3,5 кол./с патологические элементы «спайк — волна»;

å) разряды последействия — вспышки ритмичных затухающих колебаний, возникающие после первичного ВП на адекватные раздражения анализатора;

æ) К-комплекс è вертекс-потенциал — 2–3-фазная острая волна с последующим разрядом последействия, специфичен для сна;

ç) волна «ожидания», или Е-волна,— потенциал, возникающий на условный сигнал, имеет большую длительность.

2. Основная (фоновая) активность по характеру колебаний подразделяется на 4 вида:

а) спонтанно возникающие отдельные волны и комплексы ЭЭГ; б) регулярная (ритмичная) активность, характеризующаяся периодиче-

скими квазисинусоидальными колебаниями с незначительной вариацией частоты;

в) нерегулярная (аритмичная) активность, состоящая из волн различной длительности и амплитуды;

г) пароксизмальная активность, возникающая на фоне обычной спонтанной активности в виде внезапно возникающих четко ограниченных групп высокоамплитудных волн и комплексов.

Волны и комплексы ЭЭГ могут периодически появляться на фоне основной активности или целиком составлять основную активность. Структуру их составляют:

пики (спайки) — однофазные или двухфазные спорадические короткие, как правило, высокоамплитудные колебания длительностью от 5 до 70 мс с крутыми передним и задним фронтами (рис. 12.14, à); они часто группируются в пачки и свидетельствуют о повышенной синхронизированной электрической активности при поверхностных органических поражениях мозговой ткани;

острые волны — спорадические быстрые колебания со значительной крутизной переднего фронта и более пологим задним фронтом, длительностью более 70 мс; они могут быть положительными, отрицательными, одиночными, множественными, одноили двухфазными (см. рис. 12.14, à); острые волны высокой амплитуды возникают, как правило, при глубоко расположенных очагах; ритмически повторяющиеся острые волны получили название «пилообразные волны»;

316

Глава 12. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

Ðèñ. 12.14. Компоненты электроэнцефалограммы:

à— пики и острые волны; á — комплексы «пик — медленная волна»;

â— комплекс «острая волна — медленная волна»; ã — комплекс «медленных волн»;

ä— -волны ( -ритм); å — -волны ( -ритм); æ — -волны ( -ритм); ç — -волны ( -ритм)

317

À. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

-волна — одиночное одноили двухфазное колебание разности потенциала длительностью более 300 мс; на ЭЭГ здорового человека в состоянии бодрствования -волны могут быть в виде отдельных низкоамплитудных колебаний не выше 30 мкВ; при патологических состояниях-волны появляются локально или диффузно, могут достигать очень высокой амплитуды — до 250–300 мкВ и выше; в зоне очагового патологического процесса -волны обладают максимальной амплитудой и наименьшей частотой, причем проявляются как «спонтанно», так и при афферентных раздражениях (рис. 12.14, ç);

-волна — одиночное, чаще двухфазное колебание разности потенциалов длительностью 130–300 мс; на ЭЭГ здорового человека в состоянии бодрствования они регистрируются в виде одиночных волн амплитудой не более 35–40 мкВ; -волны по амплитуде выше 40 мкВ относят к патологическим; при патологических состояниях -волны, как и-волны, могут достигать очень высокой амплитуды и проявляться локально или генерализованно (рис. 12.14, æ);

-волна (длительность 75–125 мс) и -волна (длительность менее 75 мс) — встречаются диффузно в виде отдельных волн либо в виде ритмичных колебаний, формируя ритмы (рис. 12.14, ä);

комплекс «пик — медленная волна» — спорадически возникающие комбинации спайка с длительностью менее 70 мс и высокоамплитудной медленной волны длительностью 250–500 мс (рис. 12.14, á); часто сопровождает абсансы;

комплекс «острая волна — медленная волна» — спорадически возникающие комбинации острой волны с медленной волной (рис. 12.14, â);

комплекс медленных волн — группа из двух и более медленных волн, повторяющаяся с определенным постоянством формы (рис. 12.14, ã).

Спайки, острые и пилообразные волны, высокоамплитудные -, -, - и-волны, комплексы типа «спайк — медленная волна», «острая волна — медленная волна» относятся к патологическим элементам ЭЭГ.

Ритмичная (регулярная) активность складывается из волн, следующих друг за другом с определенным постоянством и имеющих приблизительно одинаковую длительность и форму. Выделяют следующие основные ритмы ЭЭГ: (0,5–3 кол./с), (4–7 кол./с), (8–13 кол./с), (14–35 кол./с),-ритм (или роландический — 7–11 кол./с). Описываются и другие ритмы — -ритм (40–70 кол./с), сигма-ритм (ритм веретен), обонятельный, дыхательный и др. Наиболее выраженный ритм — доминантный. Хорошо изу- чены следующие ритмы.

Альфа-ритм — основной вид ритмической волновой активности с частотой 8–13 кол./с и амплитудой 30–80 мкВ (чаще 40–60 мкВ) для большинства здоровых взрослых людей при отсутствии внешних раздражений в состоянии спокойного бодрствования при закрытых глазах. Частота -ритма длительно остается постоянной и только к старости снижается до нижних границ нормы. У 15% здоровых людей -ритм отсутствует.

318

Глава 12. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

Альфа-ритм регистрируется преимущественно в затылочных, затылочнотеменных, затылочно-височных, затылочно-теменно-височных областях мозга. В затылочных областях его амплитуда достигает наибольшей величи- ны, с декрементом уменьшаясь к передним отделам. Во всех областях-ритм имеет одну и ту же частоту и постоянные фазовые соотношения. Колебания частоты -ритма в норме во времени невелики и не превышают 0,5 кол./с. Амплитудная асимметрия в норме не превышает 30%. В доминантном полушарии -ритм может быть ниже по амплитуде на 10–15 мкВ. Амплитуда -волн испытывает модуляцию, в результате чего -волны собираются в своеобразные веретена длительностью от 2 до 8 с, формируя характерный (модулированный) образ -ритма (см. рис. 12.14, ä). Наличие веретен -ритма отражает влияние восходящих активирующих систем на кору больших полушарий.

Альфа-ритм — своеобразная функциональная характеристика состояния коры мозга. При любом активировании или угнетении мозга (афферентные раздражения, умственное напряжение, волнение, сон, наркоз и др.) -ритм одновременно в симметричных областях резко исчезает или уменьшается по амплитуде (десинхронизируется, блокируется). По окончании действия раздражителей он через 3–4 с вновь восстанавливается. Степень угасания этой ЭЭГ-реакции характеризует степень реактивности мозга.

При патологических состояниях -ритм значительно изменяется по всем своим характеристикам: частота его снижается, амплитуда может как возрастать, так и уменьшаться, вершины волн заостряются, сглаживаются регионарные различия -ритма, снижается реактивность. В пораженном полушарии -ритм изменен в большей степени. При начальной стадии развития опухоли и других процессах -ритм, отражая явления раздражения мозговой ткани, в пораженном полушарии может иметь более высокую амплитуду при сниженной частоте и ослабленной реактивности. При появлении дисфункции восходящих активирующих таламокортикальных систем -ритм переходит в -активность, т. е. периоды -волн становятся более разбросанными, но в пределах -диапазона.

Критериями нарушения -ритма являются:

1)постоянное наличие -ритма (или -активности) в лобных отделах мозга;

2)амплитудная межполушарная асимметрия более 30%;

3)частотная межполушарная асимметрия более 1 кол./с;

4)нарушение образа -ритма: отсутствие модуляции по амплитуде, появление пароксизмального -ритма; появление аркообразного -ритма; нарушение «синусоидальности» волн;

5)изменение количественных параметров -ритма: отсутствие стабильности по частоте, снижение амплитуды ниже 20 мкВ, увеличение амплитуды свыше 100 мкВ, снижение индекса -ритма ниже 50%.

319

А. А. Михайленко. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРАКТИКУМ ПО НЕВРОЛОГИИ

Áåòà-ðèòì — ритмичные колебания частотой 14–35 кол./с. В норме его амплитуда равна 5–15 мкВ. Бета-ритм регистрируется во всех областях мозга, но лучше выражен в области передних центральных извилин (рис. 12.14, å). Индекс -ритма в лобных отделах может достигать 100%. Его изменения на раздражения однозначны таковым -ритма, но лучше выражены на двигательную активацию или тактильную стимуляцию.

При патологических состояниях изменяются все параметры -ритма: ча- стота, амплитуда, пространственное расположение, реакции на раздражители. Критериями наличия нарушений при этом являются:

1)доминирование -ритма по всей конвекситальной поверхности мозга;

2)пароксизмальные разряды -ритма;

3)очаговая локализация -ритма, особенно с повышением его амплитуды;

4)приобретение -ритмом -подобного ритмичного образа;

5)увеличение амплитуды -ритма свыше 15 мкВ.

Ìþ-ðèòì — ритм, регистрируемый у небольшого числа здоровых людей (5–15%) только в области передней и задней центральных извилин, по частоте (7–11 кол./с) и амплитуде близок к -ритму, но отличается от него по форме и реактивным свойствам. Форма его нередко может иметь вид однофазных «аркообразных» колебаний. При открывании глаз он не изменяется, но блокируется, более отчетливо в контралатеральном полушарии, при двигательной активации, тактильных и проприоцептивных раздражениях.

При патологических состояниях изменяются все параметры -ритма: ча- стота, амплитуда, выраженность, реактивные свойства.

Òåòà-ðèòì — ритмичные колебания частотой 4–7 кол./с. В ЭЭГ здорового человека низкоамплитудный -ритм (25–30 мкВ) появляется в центральных областях мозга с возрастом и при эмоциональных напряжениях. Если амплитуда -ритма превосходит 40 мкВ, то это уже патологический -ритм (см. рис. 12.14, æ). Он отражает вовлечение в патологический процесс, видимо, глубоких отделов мозга. Амплитуда его при патологических состояниях может достигать до 300 мкВ и выше. У взрослого человека в состоянии бодрствования патологическим признаком следует считать:

1)высокое содержание симметричных -âîëí;

2)асимметричные -волны;

3)пароксизмальные -волны.

Билатеральные симметричные пароксизмальные вспышки -ритма и-ритма указывают на локализацию патологического процесса в подкорковых и стволовых структурах мозга.

Дельта-ритм — ритмичные колебания частотой 0,5–3 кол./с высокой амплитуды появляются у здорового взрослого человека только во время физиологического сна и наркоза (см. рис. 12.14, ç). В состоянии бодрствования встречаются только единичные -колебания с низкой амплитудой (не более 20 мкВ), преимущественно в височных и центральных областях и в возрасте 40–50 лет. Низкоамплитудный -ритм (до 20–30 мкВ) у взрослого человека

320