7.5. Принципы лечения пациентов с неходжкинскими лимфомами и лимфогранулематозом.

Лечение ЛГМ: Комбинированное химиолучевое.

Первый этап – полихимиотерапия (доксорубицин, блеомицин,винбластин, дакарбазин)

Второй этап – лучевая терапия (СОД 30 - 40 Гр)

Третий этап – полихимиотерапия.

Варианты ПХТ: 1 линия-DOPP+ АБ, MOРР, COPP+АБ, АВVD, 2 линия- CEP, IEP. Лечение проводится 2-х недельными циклами с 2-х недельными перерывами. Всего проводится 2-8 курсов, затем – лучевая терапия. Облучению подвергаются только зоны, исходно вовлеченные в опухолевый процесс, в суммарной очаговой дозе 30 Гр

Интенсификация лечения больных с неблагоприятными факторами: Сокращение интервалов между курсами лечения.

-Непрерывная ПХТ с облучением в сниженных дозах зон массивного исходного поражения и\или остаточных опухолевых масс.

-Применение колониестимулирующих факторов Г-КСФ (G-CSF), ГМ-КСФ(GM-CSF).

-Высокодозная ПХТ под защитой аутотрансплантации костного мозга или стволовых клеток.

Выживаемость больных при ЛГМ: Полная ремиссия 60-90% ,20-летняя выживаемость у больных с полной ремиссией >60% ,Большинство рецидивов возникает на протяжении 3-4 лет.

Лечение НХЛ:

1. Полихимиотерапия - Основной метод. Применяется как самостоятельно, так и в сочетании с другими. Полихимиотерапия проводится в виде коротких (1-2 недельных) курсов с интервалами 2-4 недели ( ритуксимаб)

2. Хирургический метод - Как самостоятельный метод применяется очень редко, при изолированном поражении ЖКТ и осложнениях (кровотечение, непроходимость).

3. Лучевая терапия - Высокоэффективна, но дает кратковременный эффект.

Лечение: Т-клеточных НХЛ - Длительный непрерывный курс лечения (99 недель), Основные препараты – винкристин, АБ, L-аспарагиназа, антиметаболиты. Различия в программе зависят только от стадии заболевания. Поддерживающая терапия в течение 1,5 лет.

Лечение: В-клеточных НХЛ - Короткие циклы высокодозной ПХТ в течение 6 месяцев. Основные препараты – метотрексат, циклофосфан, цитозар, вепезид. Схемы ПХТ зависят от массы опухоли, объема операции, уровня ЛДГ. Отсутствие поддерживающей химиотерапии.

! Если целью лечения являются полная ремиссия или длительная безрецидивная выживаемость, терапией выбора служат ритуксимаб в комбинации с химиотерапевтическими режимами СHОР, СVР, FC или FM. Химиотерапия проводится до достижения максимального эффекта, и затем проводятся два дополнительных курса.

Монотерапия моноклональными антителами (ритуксимаб) или монотерапия алкилирующими препаратами (хлорамбуцил) является альтернативой для пациентов низкого риска или при наличии противопоказаний к проведению более интенсивной терапии.

В качестве самостоятельного метода лечения у отдельных групп пациентов с распространенными стадиями болезни может использоваться гормонотерапия преднизолоном (метилпреднизолоном), который назначается короткими курсами 7-14 дней в дозе 30-60 мг/м2 внутрь с быстрой отменой в течение 3-4 дней. Повторяют лечение каждые 3-4 недели.

8. Рак желудка и пищевода.

8.1. Заболеваемость раком желудка, запущенность, причины. Этиология.

Заболеваемость раком желудка  1 млн человек ежегодно, максимальный уровень заболеваемости – Япония, минимальный – США (у белых женщин), высокая заболеваемость также в России, Беларуси, Китае, Эстонии, Латвии.

В РБ рак желудка на 3-ем месте в структуре злокачественных опухолей. За последние десять лет в Республике Беларусь наблюдалось постепенное снижение ежегодно регистрируемых случаев заболевания раком желудка с 3577 в 2001 году до 3147 в 2011 г. (в 1,1 раза). Из вновь заболевших раком этой локализации в 2011 году, 1804 случая было зарегистрировано среди мужчин и 1343 — среди женщин. У жителей села больше.

На конец 2011 года в онкологических учреждениях республики состояло на учете 12 369 больных раком желудка (6 510 мужчин и 5 859 женщин).

В 2011 году умерло 2233 больных раком желудка (1307 мужчин и 926 женщин).

Пик заболеваемости: 65-79 лет. Показатель смертности в РБ 25,9 на 100 тыс, у мужчин выше, чем у женщин.

Причины запущенности: бессимптомное течение в ранних стадиях; трудность дифференциальной диагностики клинических проявлений с не онкологическими заболеваниями.

Этиология рака желудка:

Факторы риска :

1. Диета: считается, что употребление соленой, копченой, острой пищи повышает риск развития рака желудка. Находящиеся в пище нитрозамины в желудке могут преобразовываться в канцерогены. Исследования показали, что сахар также оказывает сильное повреждающее и раздражающее действие на слизистую желудка и кишечника, угнетает иммунную систему.

2. Употребление алкоголя и табака.

3. Существенную роль играют эндогенные факторы, в частности заброс желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Желчные кислоты повреждают слизистую оболочку, приводят к усиленной пролиферации и кишечной метаплазии эпителия.

Решающие факторы риска :

· Наследственность.

· Предраковые заболевания.

· Предраковые состояния .

· Атрофический гастрит

· Аденоматозные полипы желудка - частота малигнизации составляет 40% при полипах более 2 см в диаметре. Большинство полипов желудка - гиперпластические, и их не относят к предраковым заболеваниям.

· Состояние после резекции желудка (особенно через 10-20 лет после резекции по Бильрот 2).

· Иммунодефициты, особенно вариабельный не классифицируемый иммунодефицит (риск карциномы - 33%)

· Пернициозная анемия

· Предраковые заболевания желудка .

· Атрофический гастрит

· Аденоматозные полипы и полипоз желудка

· Хроническая каллезная язва желудка

Способствующие факторы развития рака желудка:

I. Экзогенные:

1. Диета с избытком поваренной соли. Риск развития рака желудка увеличивается при преобладании в пище углеводов, при недостатке витаминов и микроэлементов.

2. Химический состав почвы и воды в районе обитания человека, что, прежде всего, связано с содержанием нитритов и нитратов, которые в желудке с участием микроорганизмов превращаются в нитрозамины, являющиеся сильными канцерогенами.

3. Курение.

4. Употребление алкоголя и, особенно, суррогатных спиртоводочных изделий.

II. Эндогенные:

1. Дуоденогастральный рефлюкс.

2. Внутрижелудочное формирование эндогенных субстанций типа нитрозосоединений.

3. Нарушение всасываемости и повышенная утилизация витаминов и микроэлементов.

4. Генетические и иммунологические факторы.

5. Предраковые заболевания желудка: хронический гастрит различной этиологии, в том числе аутоиммунный гастрит типа А, сопровождающийся пернициозной анемией; аденоматозные полипы желудка; хроническая язва желудка; резецированный желудок по поводу доброкачественных заболеваний; болезнь Менетрие.