2) При кардиалгиях назначают:

а)  β-блокаторы ( см. выше).

б) Седативные препараты (транквилизаторы) – сибазон 2,5 мг 2-3 раза в день на протяжении 2-3 недель; феназепам 0,5 мг 1-2 раза в день на протяжении 2-4 недель.

3) При астеническом синдроме:

а) Транквилизаторы (при ощущении страха) – сибазон 2,5 мг 2-3 раза в день на протяжении 1 месяца; феназепам 0,5 мг 1-3 раза в день на протяжении  4-6 недель.

б) Антидепрессанты (при депрессивных состояниях): амитриптилин 0,25 мг 1-2 раза в день на протяжении 4-6 недель.

в) Ноотропные препараты, которые улучшают энергетические процессы и кровообращение в сосудах мозга, улучшают их стойкость к гипоксии, пирацетам (ноотропил) 0,4 г  3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

г) Цереброангиокоректоры (особенно при церебральных ангиодистонических головных болях, головокружениях) – кавинтон по 0,005 г 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев или циннаризин  (стугерон) по 0,0025 г 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев.

4) Витаминотерапия. Используют комплексы разных витаминов и микроэлементов, большей частью  и как общеукрепляющую терапию. С этой целью назначают декамевит  по 1 таблетке 2 раза в день на протяжении 2 недель или мультитабс (или другой препарат) по 1 таблетке 1 раз в день на протяжении 1 месяца.

III. Немедикаментозная терапия.

С целью улучшения состояния больного используют ряд немедикаментозных мероприятий.

а) Физиотерапия. У больных с кардиальным синдромом, разными фобиями, экстрасистолиями хорошо зарекомендовал себя электросон. При гипертензивном синдроме полезно назначать курс электрофореза с раствором 5-% сульфата магния через день на протяжении 10-15 дней или гальванический воротничок с раствором бромистого натрия по Щербаку.

б) Бальнеотерапия. Положительно на больного действуют ванны – углекислые, кислородные, хвойные. Температура воды в ваннах должна быть 35-36 °С, продолжительность ванны – 10-15 минут. На курс – 10 ванн. При необходимости можно рекомендовать утренние водные процедуры (контраст: горячая – холодная вода). Закаляет  организм регулярное плавание в бассейне.

в)  Массаж. Эффективный как общий, так и точечный шейно-воротниковой зоны головы

г)  Иглотерапия.

д) Фитотерапия. Она способствует нормализации гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистых систем, сна.

ж) Психотерапия, гипноз, аутотренинг.

е) Санаторно-курортное лечение.  Больным нейроциркуляторною дистонией легкой и средней степени  можно рекомендовать санаторно-курортное лечение в санаториях кардиологического или неврологического профиля (за исключением  знойных месяцев лета): Одесса, Южный берег Крыма, Карпаты.

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Больные нейроциркуляторной дистонией легкого степени тяжести медикаментозной терапии не нуждаются. В этой стадии заболевания хорошо зарекомендовали себя  немедикаментозные методы лечения: физиотерапевтические методы, массаж, ванны, иглотерапия  и т.п.. Положительные эффект дает психотерапия, гипноз, аутотренинг, санаторно-курортное лечение.

Больные нейроциркуляторной дистонией среднего степени тяжести кроме немедикаментозных методов лечения нуждаются и в применении медикаментозной терапии. Чаще применяют β-адреноблокаторы  (при гипертензивном синдроме), седативные препараты и т.п..

Больные третьей степени тяжести нуждаются в комплексном медикаментозном и немедикаментозном лечении, часто – в условиях стационара.

Прогноз

Больные  нейроциркуляторной дистонией легкой степени тяжести трудоспособны.

Больные средней степени тяжести в отдельных случаях являются временно нетрудоспособными.

Больные третьей степени тяжести болеют часто (несколько раз на год), на период болезни являются нетрудоспособными. В отдельных случаях (в зависимости от характера работы, особенностей течения заболевания) через ЛКК решается вопрос о переведении больного на другую работу или даже направление на МСЕК для решения вопроса о стойкой потере трудоспособности.

Иллюстративный материал: разбор больных на НЦД и/или с наличием симптоматичной артериальной гипертензии.

Ситуационные задачи с эталонами ответов

1. Мужчина 20 лет жалуется на быструю утомляемость ног, головную боль. Объективно:

расширение сердца влево на 2 см, систолический шум в точке Боткина-Эрба и над

ключицей, акцент II тона над аортой. АД на верхних конечностях 170/100 мм рт.ст., на бедре 120/80 мм рт.ст. Какой из клинических симптомов наиболее ценный для постановки

диагноза?

A.*АД на плече высший, чем на бедре;

B. Систолический шум в точке Боткина-Эрба;

C.Расширение сердца влево;

D.Акцент II тона над аортой;

E.Повышение АД.

2. У больной 56 лет на протяжении последних 5 лет артериальное давление составляет 170/100 - 200/120 мм рт.ст. При физикальном обследовании определяется: границы сердца расширенные влево, акцент ІІ тона над аортой, систолический шум над пупком слева. В анализе мочи - незначительная протеинурия. Какой генез гипертензии?

А. * Рено-васкулярная гипертензия;

B. Гипертоническая болезнь;

С. Опухоль коры надпочечников;

D. Коарктация аорты.

Методика выполнения практической работы

Группа студентов делится на подгруппы, которые работают возле постели больных: собирают жалобы, анамнез заболевания, осуществляют объективное обследование. В учебной комнате проводят обсуждение результатов осмотра больных и знакомятся с данными лабораторного и инструментального обследований данных пациентов.

Задача:

4. Сгруппировать симптомы в синдромы

5. Выделить ведущий синдром,по которому провести дифференциальную диагностику.

6. Сформулировать клинический диагноз

Обсуждение результатов курации вместе с преподавателем и всей группой.

Исходный уровень знаний и умений

Студент должен знать:

1. Определение, этиологию и патогенез ГБ.

2. Классификацию ГБ по стадиям и уровням АД.

3. Основные клинические и лабораторно-диагностические проявления ГБ

4. Сформулировать диагноз ГБ

Студент должен уметь:

1. Сформулировать развернутый диагноз ГБ (на основе опрса, обследования пациента и интерпретации лабораторно-инструментальных методов обследования) согласно современной классификации.

2. Провести дифференционную диагностику ГБ с симптоматической АГ.

Источники информации

Основные:

1. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.

2. Маколкин В.Н., Овчаренко Э.Н. Внутренние болезни: Руководство к

практическим занятиям,- М.: Медицина, 1987. - С. 155-179.

9. Сердечно-сосудистые заболевания. Классификация. Стандарты диагностики и лечение /под редакцией проф. В.М.Коваленка, проф. М.И.Лутая, проф. Ю.М.Сиренко, Киев, 2007 -128с.

10. Сердечно-сосудистые заболевания. Методические рекомендации из диагностики и лечение под редакцией чл.-корр. АМН Украины проф. В.М.Коваленка, проф. М.И.Лутая, Киев, 2005 -542с.

Приложению:

1. Актуальные вопросы диагностики и лечение артериальной гипертензии

/ За ред. В.З. Нетяженка.- Киев, 1997. - С. 1-38.

2. Антоненко Л.М., Жаринов О.Й., Колупаев В.О. и др. Артериальная гипертония: современные диагностические и лечебные подходы. - Львов, IV

АТЕРОСКЛЕРОЗ: СОВРЕМЕННОЕ УЧЕНИЕ, КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

Количество часов: 5.

Место проведения: учебная комната, больничные палаты.

Цель: дать студентам представления о патогенезе, морфологии, клинике, диагностике, традиционные и современные методы лечения, вторичную и первичную профилактику атеросклероза и его основных клинических проявлений.

Профессиональная ориентация студентов.

В структуре заболеваемости, инвалидности и смертности взрослого населения первое место занимают болезни сердечно-сосудистой системы. В структуре смертности граждан Украины сердечно-сосудистые заболевание (ССЗ) также занимают первое место (62,5%). В преобладающем количестве случаев основой их патогенеза есть атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов, которые предопределяет в 66,6% развитие ишемической болезни сердца (ИБС), а в 21,5% - цереброваскулярных заболеваний. Экспериментальные, эпидемиологические и клинические исследования, проведенные за последние 50 лет, выявили тесную связь между нарушением липидного спектра (дислипидемиями) и развитием атеросклероза. В украинской популяции повышение уровня общего холестерина в трудоспособном возрасте отмечается в среднем в 50% случаев. Атеросклероз (АС) - проблема медицины XXІ столетия.

Базовый уровень знаний и умений.

Студент должен знать:

1. Строение сердца и артерий.

2. Основные функции сердца.

3. Нарушения липидного обмена.

4. Анатомические и гистологические изменения в сосудах при АС, стадии формирования атеросклеротической бляшки.

5. Факторы риска АС.

6. Методики обследования кардиологических больных.

7. Механизмы развития отдельных синдромов при патологии сердца.

8. Основы электрокардиографической диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

9. Основные группы гиполипидемических препаратов и механизм их действия.

Студент должен уметь.

1. Собирать анамнез при поражении сердца и артерий АС.

2. Выявить объективные признаки путем осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

3. Оценить результаты лабораторных и инструментальных обследований у больных АС.

4. Сформулировать предварительный диагноз.

Программа самоподготовки студентов:

1. Определение АС, его этиология и патогенез.

2. Факторы риска АС. Типы гиперлипидемий по Фредриксону.

3. Классификация АС.

4. Клинические проявления АС в зависимости от локализации АС.

5. Диагностические критерии АС.

6. Дифференциальная диагностика АС с недостаточностью клапанов аорты.

7. Дифференциальная диагностика АС со стенозом устья аорты.

8. Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с помощью системы SCORE.

9. Лечение АС.

10. Первичная и вторичная профилактика АС.

Короткое содержание темы

Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий эластичного и смешанного типов, которое характеризуется системной липоидной инфильтрацией внутренней оболочки сосудов с формированием атероматозных бляшек со следующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной ткани, которая приводит к их постепенной деформации и сужению, нередко – тромбирование, и привдит к нарушению кровотока в разных органах и тканях.

АС встречается преимущественно у мужнин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет.

Патогенез АС сложный и окончательно невыяснен. В возникновении и формировании АС можно выделить четыре определяющие механизма: 1. Наследственный фактор. 2. Нарушение липидного обмена. З. Изменения в сосудистой стенке артерий. 4. Нарушение рецепторного аппарата.

Существует несколько теорий развития атеросклероза:

1. Липидная (плазматическая) теория

2. Тромбогенная теория

3. Моноклональная теория

4. Мембранная теория

5. Аутоиммунная теория

6. Перекисная теория

Современные экспериментальные исследования на молекулярно-клеточном уровне доказывают, что атерогенез (Атг) - это комплексный динамический процесс, обусловленный дисбалансом в липидном обмене и дисфункцией эндотелия; для него характерным является целый ряд иммунопатологических и воспалительных реакций, который приводит к поражению артерий. Наиболее доказанными являются теории «ответа на поражение» и воспалительная (в том числе инфекционно-воспалительная). Обе теории подтверждают возникновение дисфункции эндотелия вследствие действия эндо- и экзогенных поражающих факторов как главного механизма стадийного развития атеросклеротического процесса.

Основные факторы риска АС

А. Немодифицированные:

1. Возраст (мужчины возрастом свыше 45 лет и женщины возрастом более 55 лет или младше при ранней менопаузе и отсутствии заместительной терапии эстрогенами).

2. Мужской пол.

3. Генетическая склонность.

В. Модифицированные:

1. Табакокурение.

2. Артериальная гипертензия (АГ) (АД≥140/90 мм рт.ст.).

3. Алиментарное ожирение (индекс массы тела >30)

С. Потенциально или частично обратимые:

1. Атерогенные дислипидемии (ДЛ).

2. Сниженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

3. Сахарный диабет (СД).

4. Гиперфибриногенемия.

5. Гомоцистинурия.

6. Высокий уровень липопротеина(а).

D. Другие возможные факторы:

1. Малая физическая активность.

2. Психический и эмоциональный стресс.

Липидные факторы риска АС.

Атерогенные дислипидемии - это первичные полигенные ДЛ, развитие которых обусловленно взаимодействием факторов риска, связанных с образом жизни (курение, нерациональное питание, малая физическая активность), и полигенной склонности; реже это наследственные моногенные ДЛ, которые приводят к раннему семейному АС. Степень атерогенности липопротеидов зависит от их размеров и концентрации. Наиболее атерогенными являются ЛПНП и ЛПОНП. Антиатерогенный эффект оказывают ЛПВП, которые реализуют обратный транспорт холестерина в печень.

На сегодня липидными факторами риска АС признано:

• общий холестерин (ХС) >5,0 ммоль/л;

• ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л;

• ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) <1,0 ммоль/л в мужнин и <1,2 ммоль/л у женщин;

• триглицериды плазмы (ТГ) >1,2 ммоль/л;

• отношение ХС/ХС ЛПВП >5 (индекс атерогенности).

На современном этапе для характеристики нарушений липидного спектра крови используют такие показатели: дислипидемия, гиперлипопротеинемия и гиперлипидемия.

Термин дислипидемия является наиболее полным, так как он включает в себя как увеличение уровня липидов и липопротеинов выше оптимальных значений, так/или возможные снижения части липидного спектра, а именно ЛПВП или альфа-липопротеинов.

Термин гиперлипопротеинемия (ГЛП) означает любое увеличение уровня липидов и липопротеинов в плазме выше оптимальных значений.

Термин гиперлипидемия является наиболее простым, так как для его использования довольно определения только увеличения ровня липидов крови (холестерина и триглицеридов) выше оптимальных значений.

В 1967 г. Д.Фредриксоном (D.Fredrickson) была предложена классификация первичных гиперлипопротеидемий, согласно которой выделено 5 основных типов гиперлипопротеинемий. Она лежит в основе современной классификации, которая утверждена ВООЗ.

Для характеристики ГЛП более всего применяют классификации ВООЗ (1970) (табл. 1) и АТР-III(табл. 2).

Таблица 1. Классификация гиперлипопротеинемий

Фенотип	ХС плазмы	ТГ	И Изменения ЛП	Атерогенность	Выявляемость, %
I	Повышенный	П Повышенные или в норме	↑ХМ	Не атерогенный фенотип	<1
IIa	Повышенный	В норме	↑ЛПНП	Высокая	10
IIb	Повышенный	Повышенные	↑ЛПНП и ЛПОНП	Высокая	40
III	Повышенный	Повышенные	↑ЛППП	Высокая	<1
IV	Чаще в норме	Повышенные	↑ЛПОНП	Умеренная	45
V	Повышенный	Повышенные	↑ХМ и ЛПОНП	Низкая	5

Примечание:↑ - повышение концентрации; , ЛПНП – липопротеины низкой плотности; ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛППП – липопротеины промежуточной плотности; ХМ - хиломикроны

Установлено, что наибольший риск развития АС и ИБС имеет место при II, III и IV типах гиперлипопротеидемиях.

Классификация ВООЗ не учитывает фенотип, для которого характерно выборочное снижение ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеинемия). Этот фенотип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов. Важно отметить, что приведенная классификация не дает возможности поставить диагноз заболевания, которое вызвало дислипидемию, однако позволяет врачу установить степень ее атерогенности.

В медицинской литературе для оценки уровней липопротеидов часто используется классификация компонентов липидного спектра крови, предложенная в Третьем докладе из лечения дислипидемий у взрослых (Adult Treatment Panel- АТР-ІІІ) Национальной Образовательной программы по холестерину США (табл. 2).

Таблица 2. Классификация АТР-ІІІ (2001)

Холестерин ЛПНЩ, мг/дл (ммоль/л)
< 100 (< 2,6)	оптимальный
100-129 (2,6-3,3)	выше оптимального
130-159 (3,4-4,0)	предельно высокий
160-189 (4,1-4,8)	высокий
≥ 190 ( ≥ 4,9)	очень высокий
Общий холестерин, мг/дл (ммоль/л)
<200 (<5,2)	желательный (нормальный)
200-239 (5,2-6,1)	предельно высокий
≥240 (≥ 6,2)	высокий
Холестерин ЛПВЩ, мг/дл (ммоль/л)
< 40 (< 1,0)	низкий
≥ 60 (≥ 1,6)	высокий
Триглицериды, мг/дл (ммоль/л)
<150 (< 1,7)	нормальный
150-199 (1,7-2,2)	предельно повышенный
200-499 (2,3-4,4)	высокий
≥ 500 (≥ 4,5)	очень высокий

Диагнозы дислипидемий, ГЛП и гиперлипидемий не являются самостоятельными, а должны быть включенным к основному клиническому диагнозу сердечно-сосудистого заболевания. Для широкого применения в клиническом диагнозе предлагается применять упрощенный вариант классификации дислипидемий: