Сахароснижающих средств

Группы препаратов	Механизм действия
Производные сульфанилмочевины	Стимуляция секреции инсулина Снижение инсулинорезистентности
Бигуаниды	Снижение глюконеогенеза в печени Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей
Меглитиниды	Стимуляция секреции инсулина
Ингибиторы α-глюкозидазы	Снижение абсорбции углеводов в кишках
Тиазолидиндионы	Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей

Рациональные комбинации пероральных сахароснижающих средств

• производные сульфанилмочевины + бигуаниды

• производные сульфанилмочевины + тиазолидиндионы

• меглитиниды + бигуаниды

• меглитиниды + тиазолидиндионы

• бигуаниды+ тиазолидиндионы

• акарбоза + любые сахароснижающие средства

Задачи входной контроль

1. Больной Б. получает 110 ОТ инсулина на порцию на протяжении 3 лет. До этого лечился сахароснижающими сульфаниламидами. За последние 6 месяцев его вес увеличился на 6 кг при повышенном аппетите. Сахар в крови натощак 13 ммоль/л, в суточной моче глюкозурия 3%.

Назовите наиболее соответствующий диагноз:

1. Сахарный диабет, 1 тип, тяжелая форма в состоянии декомпенсации. Вторичная сульфаниламидрезистентность.

2. Сахарный диабет, 1 тип, тяжелая форма в стадии декомпенсации.

3.Сахарный диабет, 2 тип, тяжелая форма в стадии декомпенсации. Инсулинорезистентность.

4. Сахарный диабет, 2 тип, тяжелая форма в стадии декомпенсации. Синдром Сомоджи.

5. Ни один из вышеупомянутых.

2. Больной Г. 56 лет имеет рост 160 см, массу тела 100 кг. Сахарный диабет выявлен впервые. Гликемия натощак 12 ммоль/л.

Какая терапия показана?

1. Инсулинотерапия.

2. Бигуаниды.

3. Диетотерапия.

4. Сахароснижающие сульфаниламиды І генерации.

5. Сульфаниламиды II генерации.

3. Больной Д., 64 лет, который страдал диабетом 2 типа, заболел инфекционным гепатитом. Принимает глибенкламид (5 мг) по 1 таб. дважды на день. Гликемия 13 ммоль/л, глюкозурия 30 г/л.

Определить тактику дальнейшего лечения диабета:

1. Увеличить дозу глибенкламида.

2. Дополнительно назначить бигуаниды.

3. Перевести больного на инсулинотерапию.

4. Перевести больного на терапию сульфаниламидами IIІ генерации.

5. Не изменять лечения.

4. Больному, который находится в состоянии диабетического кетоацидоза целесообразно назначить инсулин:

1. Протафан

2. Ультратард НМ

3. Фармасулин 30/70

4. Актрапид

5. Монотард НМ

Методика выполнения практической работы

1. Обоснование диагноза курируемого больного сахарным диабетом 1 типа, установить тип, тяжесть заболевания, степень компенсации.

2. Оценить гликемический и глюкозурический профиль, круглосуточную гликозурию, состояние белкового и липидного обмена, электролитного баланса.

3. Установить степень компенсации сахарного диабета по результатам уровня Hb1c, биохимических исследований.

4. Назначить меню больному на сахарный диабет 1 типа (установить энергетическую ценность рациона на порцию, распределение углеводов на протяжении суток в зависимости от уровня гликемии и режима инсулинотерапии).

5. Назначить дозированную физическую нагрузку, установить их интенсивность и срок проведения.

6. Назначить необходимую схему инсулинотерапии, определить суточную дозу инсулина, распределить инсулин на протяжении пор.

7. Научить больного использовать индивидуальный глюкометр.

Исходный уровень знаний и умений

Студент должен знать:

1. Принципы диетотерапии сахарного диабета;

2. Понятие о хлебных единицах (ХО);

3. Классификация современных препаратов инсулина;

4. Принципы инсулинотерапии, определение дозы инсулина;

5. Осложнение инсулинотерапии и их лечение;

6. Методы контроля эффективности лечения, самоконтроля при сахарном диабете;

7. Классификация современных пероральных сахароснижающих препаратов;

8. Принципы назначения пероральных сахароснижающих средств, их взаимозаменяемость, возможность комбинированного назначения, лечение и предупреждение сульфаниламидорезистентности.

Студент должен уметь:

1. Определить энергетическую ценность диеты и распределить углеводы на протяжении пор.

2. Правильно определить показания к применению инсулина.

3. Определить необходимый режим инсулинотерапии для больного на сахарный диабет 1 типа, провести расчет суточной потребности в инсулине, коррекцию дозы инсулина в зависимости от показателей гликемии натощак, перед сном и постпрандиальной гликемии;

4. Определить эффективность лечения больного на сахарный диабет 1 типа.

5. Предупреждать и лечить осложнения, связанные с применением препаратов инсулина.

6. Правильно определить показания к применению разных пероральных сахароснижающих средств.

7. Дозировать пероральные сахароснижающие средства.

8. Оценить эффективность лечения пероральными сахароснижающими средствами.

9. Предупреждать и лечить осложнения, связанные с применением пероральных сахароснижающих средств.

Задачи исходный контроль

1. Больная Н, 23 лет страдает на сахарный диабет 1 типа на протяжении 5 лет, имеет рост 170 см, массу тела 71 кг. Принимает интенсифицированную инсулинотерапию: перед завтраком протафан 12 От + актрапид 8 От, перед обедом - актрапид 10 От, перед ужином - актрапид 8 От, в 22.00 - протафан 16 Од. Жалуется на эпизоды сердцебиения, повышенной потливости, дрожание конечностей ночью, гликемия - 2,3 ммоль/л в 3 часа ночи. С целью коррекции утренней гипергликемии необходимо:

1. Повысить вечернюю дозу протофана

2. Снизить вечернюю дозу протофана

3. Повысить вечернюю дозу актрапида

4. Снизить утреннюю дозу актрапида

5. Отменить вечернюю дозу протофана

2. Мужчина 53 лет, болит сахарным диабетом 2 типа на протяжении 3 лет. Жалобы на жажду, полиурию, головная боль. Соблюдает диету. Объективно: состояние удовлетворительное, Т-36,8⁰, кожа сухая, вес 96 кг, рост 162 см, АО – 160/90 mm Hg, ЧД – 14 за мин., пульс 80 в мин. Пульсация на артріях нижних концовок снижена. Гликемия натощак 10,2 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 8,4 %. Дальнейшая тактика лечения:

1. Назначить глимепирид

2. Назначить метформин

3. Назначить традиционную инсулинотерапию

4. Назначить репаглинид

5. Продолжать диетотерапию

3. Пациент 65 лет, который на протяжении 12 лет страдает сахарным диабетом 2 типа, жалуется на появление отеков на лице, пастозность конечностей. При лабораторном обследовании выявлено гиперлипидемию, диспротеинемию за счет гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, протеинурию до 3 г/пор. Уровень мочевины и креатинина нормальный. Принимает метформин 2000 мг на пор. Дальнейшая тактика сахароснижающей терапии:

1. Назначить глимепирид

2. Назначить интенсифицированную инсулинотерапию

3. Назначить традиционную инсулинотерапию

4. Назначить репаглинид

5. Продолжать терапию метформином

4. В больного Б., 29 лет появились жалобы на частое мочеиспускание, жажду, снижение массы тела на 4 кг за последние 2 месяца. Гликемия - 13,1 ммоль/л, ацетонурия - отрицательная. Необходимо назначить:

1. Инсулинотерапия, суточная доза 0,8 От/кг;

2. Инсулинотерапия, суточная доза 0,4 От/кг;

3. Инсулинотерапия, суточная доза 1,1 От/кг;

4. Диета, исключение легкоусвояемых углеводов.

Источника информации

4. Эндокринология / П.М.Боднар, О.В.Приступюк, О.В. Щербак и др. - К.: Здоров?я, 2002. - 512 с.

5. Эндокринология / Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.

Алгоритмы специализированной помощи больным сахарным диабетом / Дедов И.И., Шестакова М.В. - М.: Медиа Сфера, 2006. - 104 с.

Тема: ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ, КЛАССИФИКАЦИЯ, СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА.

Количество часов: 6

Место проведения: учебная комната, больничные палаты

Цель: научить студентов диагностировать гипертоническую болезнь (ГБ), определять факторы риска, проводить стратификацию риска, формулировать диагноз

Профессиональная ориентация студентов. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Приблизительно 30 % взрослого населения планеты имеют повышенное артериальное давление (АД). С другой стороны, АГ является одним из основных факторов инвалидности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Важным моментом является наличие прямой связи между уровнем АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение АД на 6 мм рт. ст. увеличивает риск возникновения мозгового инсульта на 60 %, инфаркта миокарда - на 20 % (Е. Вraunwald, 1996).

Базовый уровень знаний и умений. Студент должен знать:

1. Уровни и механизмы регуляции АД.

2. Методику измерения АД.

3. Инструментальные методы обследования кардиологических больных, их интерпретация (ЭКГ-диагностикa, ЭхоКГ, рентгеногические).

4. Механизмы развития поражений органов-мишеней при АГ.

Студент должен уметь:

1. Правильно измерять АД.

2. Выделять синдромы АГ и поражение органов мишеней в больных.

3. Интерпретировать данные лабораторных и инструментальных обследований в больных на АГ.

Программа самоподготовки студентов:

1. АГ, ее определение и классификация по этиологическим признакам.

2. Эпидемиология АГ, факторы риска.

3. Гипертоническая болезнь, ее определение, этиология и патогенез.

4. Классификация АГ по поражением органов-мишеней.

5. Классификация АГ по уровням АД.

6. Диагностика АГ, измерение АД, особенности сбора анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инстументальные методы.

7. Поражение органов-мишеней при ГБ (сердца; мозговых, глазных и сонных артерий; почек; аорты и периферических артерий).

8. Диагностические критерии ГБ.

9. Осложнение при ГБ.

10. Важнейшие факторы, которые используются для оценки суммарного риска осложнений

11. Стратификация риска для оценки прогноза при АГ.

Студент должен самостоятельно обработать:

Этиологию и патогенез (по М.С. Кушаковскому и Ю.Д. Левшой) ГБ.

Классификацию АГ по величине артериального давления (Европейское общество гипертензии, Европейское общество кардиологов, 2003).

Клинические и лабораторно-инструментальные диагностические критерии ГБ.

Короткое содержание темы

Артериальная гипертензия - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое АД (ВООЗ).

Определение понятия: артериальной гипертензией (АГ) считают уровень АД: систолического (САД) ≥140 мм рт.ст и/или диастолического (ДАД) ≥90 мм рт.ст.

Среди лиц, которые имеют повышенное АД, в 90 % не удается установить причину этого повышения. В таких случаях диагностируют первичную (эссенциальную) гипертензию, или гипертоническую болезнь (ГБ). У остальных обследуемых удается выявить этиологический фактор повышенного АД, тогда устанавливают диагноз - вторичная (симптоматическая) АГ. Итак, гипертоническая болезнь - стойкое хроническое повышение АД (САД ≥140 мм рт.ст. и/или ДАД ≥90 мм рт.ст.), не связанное с первичным поражением органов и систем, если такое повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее чем 2-3 раза в разные дни на протяжении 4 недель).

Измерение АО необходимо проводить с учетом всех имеющихся правил.

Диагностика ГБ базируется на выявлении синдрома артериальной гипертензии и исключении симптоматических АГ.

Стандартным планом обследования больных АГ является:

Обязательные исследования:

1. сбор жалоб и анамнеза: продолжительность болезни, реакция на гипотензивные препараты, сопутствующие заболевания, особенно мочевыделительной и эндокринной систем;

2. клинический осмотр;

3. измерение АД на обеих руках;

4. измерение АД на нижних конечностях аускультативным методом (при впервые выявленном повышении АД у лиц моложе 40 лет и старше 55 лет);

5. измерение массы тела и окружности талии;

6. лабораторное обследование (общий клинический анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, суточная протеинурия, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза крови, калий, натрий крови);

7. ЭКГ в 12 стандартных отведениях;

8. ЭхоКГ;

9. осмотр глазного дна.

Дополнительные исследования:

1. определение микроальбуминурии;

2. суточный мониторинг АД;

3. УЗИ почек;

4. допплеровское исследование сонных и почечных артерий;

5. радиоизотопная ренография

6. при снижении относительной плотности мочи - анализ мочи по Зимницкому

7. определение уровней ренина, альдостерона в крови, катехоламинов в моче;

8. определение уровня холестерина в липопротеидах разных фракций

Классифицируют АГ по:

А. Уровню АД:

Классификация артериальной гипертензии по уровню АД (мм рт.ст.) (Европейское общество гипертензии, Европейское общество кардиологов, 2003).

Категории	САД	ДАД
Оптимальный	<120	<80
Нормальный	<130	<85
Высокий нормальный	130-139	85-89
Гипертензия:
1 степень (мягкая АГ)	140-159	90-99
2 степень (умеренная АГ)	160-179	100-109
3 степень (тяжелая АГ)	≥180	≥ 110
Изолированная систолическая гипертензия	≥140	≤90

Классификация артериальной гипертензии за поражениями органов-мишеней 

Артериальная гипертензия	Характеристика
Стадия І	Объективные признаки органических поражений органов-мишеней отсутствуют
Стадия ІІ	Имеющиеся объективные признаки поражения органов-мишеней без симптомов с их стороны или нарушение функции: - гипертрофия ЛЖ (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии), или - генерализованное сужение артерий сетчатки, или - микроальбуминурия или протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатина в плазме (в мужнин 115-133 мкмоль/л, у женщин 107-124 мкмоль/л) при рассчитанной клубочковой фильтрации 60 мл/мин/1.73м^2
Стадия ІІІ	Имеющиеся объективные признаки поражения органов-мишеней с симптомами с их стороны и с нарушениями функции
Сердце	ИМ СН ІІА-ІІІ стадии
Головной мозг	Инсульт Транзиторная ишемическая атака Острая гипертензивная энцефалопатия Хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии Сосудистая деменция
Глазное дно	Кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы артериальной гипертензии)
почки	Концентрация креатина в плазме в мужнин >133 мкмоль/л, у женщин >124 мкмоль/л, или рассчитанная клубочковая фильтрация ≤ 60 мл/мин/1.73м^2
Сосуда	Расслаивающая аневризма аорты

Стратификация риска  Одной из важных черт новых рекомендаций ВООЗ и МТГ является индивидуализация терапевтических подходов в зависимости от наличия риск-факторов сердечно-сосудистых осложнений у больного АГ. Риск сердечно-сосудистых осложнений определяется уровнем АД, а также наличием сопутствующих факторов риска или уже имеющихся поражений органов-мишеней. Таким образом, у некоторых больных абсолютный риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений определяется не наличием повышения АД, а сопутствующих клинических ситуаций. Основываясь на данных многоцентровых исследованиях, выделяют 4 степени риска: низкий (вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет не превышает 15%); умеренный (риск сердечно-сосудистых осложнений – 15-20%); высокий (риск осложнений – 20-30%); очень высокий (соответственно свыше 30%).  Факторы риска, которые влияют на прогноз у больных АГ Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: • Повышение АД 1-3 степени

• Мужчины – возрастом свыше 55 лет • Женщины – возрастом свыше 65 лет • Курение • Дислипидемия: уровень общего холестерина сыворотки > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) • Сахарный диабет • Семейный анамнез относительно сердечно-сосудистой патологии: сердечно-сосудистые заболевания в молодом возрасте у членов семьи • Абдоминальное ожирение (окружность талии свыше 102 см в мужнин и 88 см – у женщин) • Содержимое С-реактивного протеина свыше 1 мг/дл Поражение органов-мишеней: • Гипертрофия левого желудочка:  - определенная по критериям ЭКГ (индекс Соколова-Лайона > 38 мм, критерий продолжительности Корнелла > 2440 мм х мс;  - определенная за критериями ЭхоКГ (индекс массы миокарда для мужчин ≥ 125 г/м² и для женщин – ≥ 110 г/м²). • Ультразвуковые признаки утолщения стенок сосудов (толщина комплекса интима-медиа сонной артерии ≥0,9 мм) или наличие атеросклеротической бляшки • Небольшое повышение уровня креатинина плазмы (в мужчин 115-133 мкмоль/л, или 1,3-1,5 мг/дл; у женщин – 107-124 мкмоль/л, или 1,2-1,4 мг/дл)  • Микроальбуминурия (30-300 мг/пор, отношение альбумин/креатинин в моче ≥ 22 мг/г, или ≥ 2,5 мг/ммоль, в мужчин и ≥ 31 мг/г – у женщин) Сопутствующие заболевания: • Сахарный диабет • Цереброваскулярные (ишемический инсульт, геморагический инсульт, транзиторная ишемическая атака) • Болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, перенесенная операция коронарной реваскуляризаци, сердечная недостаточность) • Болезни почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность – повышение уровня креатинина плазмы у мужнин свыше 133 мкмоль/л, или 1,5 мг/дл; у женщин – свыше 124 мкмоль/л, или 1,4 мг/дл) • Поражение периферических сосудов  • Тяжелая ретинопатия (геморрагии или экссудаты, папилоэдема) В 7-м докладе Американского национального объединенного комитета (2003) к перечню основных сердечно-сосудистых факторов риска дополнительно введена микроальбуминурия, или уровень клубочковой фильтрации (вычисленный) менее чем 60 мл/мин. 

Ситуационные задачи с эталонами ответов

Задача 1. Больной А. 37 лет впервые обратился к врачу с жалобами на головную боль, головокружение, мелькание "мушек" перед глазами. При осмотре: повышение АД до 180/110 мм рт.ст.при детальном клинико-инструментальном обследовании других палогических изменений не выявлено.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Задача 2. В больной Л. 38 лет, на профилактическом осмотре выявлено повышение АД до 200/120 мм рт.ст. Из анамнеза известно, что женщина раньше за медикаментозной помощью не обращалась, уровень АД не контролировала. На основе проведенных клинико-инструментальных методов обследование выявлено признаки гипертрофии левого желудочка по даннымм ЭКГ, при обследовании глазного дна - сужение и извилистость артерий и расширение вен сетчатки.

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Поражение каких органов и систем могло еще быть у этой больной?

3. С какими симптоматическими АГ нужно провести дифференциальную диагностику?

Иллюстративный материал: разбор больных ГБ.

Методика выполнения практической работы

Группа студентов делится на подгруппы, которые работают возле кроватей больных: собирают жалобы, анамнез заболевания, осуществляют объективное обследование. В учебной комнате проводят обсуждение результатов осмотра больных и ознакомляются с данными лабораторного и инструментального обследований данных пациентов.

Задача:

1. Сгруппировать симптомы в синдромы

2. Выделить ведущий синдром, по которому провести дифференциальную диагностику.

3. Сформулировать клинический диагноз

Обсуждение результатов курации вместе с преподавателем и всей группой.

Источники информации

Основные:

1. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.

2. Маколкин В.Н., Овчаренко Э.Н. Внутренние болезни: Руководство по практическим занятиям,- М.: Медицина, 1987. - С. 155-179.

4. Сердечно-сосудистые заболевания. Классификация. Стандарты диагностики и лечение /под редакцией проф. В.М.Коваленка, проф. М.И.Лутая, проф. Ю.М.Сіренка, Киев, 2007 -128с.

5. Сердечно-сосудистые заболевания. Методические рекомендации из диагностики и лечение под редакцией чл.-корр. АМН Украины проф. В.М.Коваленка, проф. М.И.Лутая, Киев, 2005 -542с.

Дополнительные:

1. Актуальные вопросы диагностики и лечения артериальной гипертензии

/ За ред. В.З. Нетяженка.- Киев, 1997. - С. 1-38.

2. Антоненко Л.М., Жаринов О.Й., Колупаев В.О. и др. Артериальная гипертония: современные диагностические и лечебные подходы. - Львов, IV

Тема. Симптоматическая гипертензия. Нейроциркуляторная дистония.

Количество часов: 6.

Место проведения: учебная комната, больничные палаты

Цель: научить студентам диагностировать симптоматичные гипертензии и нейроциркуляторную дистонию, определять факторы риска, проводить стратификацию риска, формулировать диагноз

Профессиональная ориентация студентов.

Базовый уровень знаний и умений. Студент должен знать:

5. Заболевание при которых возникает симптоматичная гипертензия.

6. Методику измерения АО.

7. Инструментальные методы обследования кардиологических больных, их інтерпритацію ( Екг-Диагностику, Ехокг, Ro-Логические).

Студент должен уметь:

6. Правильно измерять АО.

7. Обнаруживать синдромы АГ и поражение органов мишеней в больных.

8. Интерпретировать данные лабораторных и инструментальных обследований в больных на АГ.

Программа самоподготовки студентов:

12. Определение синдрома артериальной гипертензии и заболеваний, для которых он является характерным.

13. Особенности клинического течения разных симптоматических гипертензий

14. Дифференциальная диагностика симптоматических гипертензий и гипертонической болезни.

15. Классификация АГ по уровню АД.

16. Диагностика АГ, измерение АД, особенности сбора анамнеза, физикальное обследование, лабораторно-инстументальные методы.

17. Лечение симптоматических АГ.

18. Определение нейроциркуляторной дистонии (НЦД).

19. Классификация НЦД.

20. Дифференционная диагностика НЦД.

21. Тактика лечения НЦД.

Примеры тестов для начального контроля знаний.

1. При физикальном обследовании больного артериальной гипертензией вследствие коарктации аорты можно выявить:

А. высокий уровень артериального давления на руках, чем на ногах;

В. грубый систолический шум во ІІ межреберье справа;

С. систолический шум в области пупка;

Д. дефицит пульса.

2. При физикальном обследовании больного артериальной гипертензией вследствие коарктации аорты можно выявить:

А. усиление пульсации межреберных артерий;

В. диастолический шум над аортой или в точке Боткина -Эрба;

С. систолический шум в области пупка;

Д. пульсацию в проекции брюшной аорты.

3. При физикальном обследовании больного на артериальную гипертензию вследствие атеросклероза почечных артерий можно выявить:

А. систолический шум в области пупка;

В. положительный симптом Пастернацкого;

С. усиление пульсации межреберных артерий;

Д. пальпаторно - увеличение почек.

4. При физикальном обследовании больного на артериальную гипертензию вследствие недостаточности клапанов аорты можно выявить:

А. диастолический шум в ІІ межреберье справа или в точке Боткина - Эрба;

В. систолический шум в ІІ межреберье слева и в точке Боткина – Эрба;

С. систолический шум над сонными и подключичными артериями;

Д. систолический шум в проекции верхушки сердца.

5. Наиболее вероятный уровень артериального давления при недостаточности клапанов аорты:

А. 190/30 мм рт.ст.

В. 160/100 мм рт.ст.

С. 170/125 мм рт.ст.

Д. 135/85 мм рт.ст.

6. Наиболее вероятный уровень артериального давления при атеросклерозе аорты:

А. 180/80 мм рт.ст.

В. 160/100 мм рт.ст.

С. 170/125 мм рт.ст.

Д. 190/30 мм рт.ст.

7. Наиболее распространенные среди вторичных артериальных гипертензий:

А. вследствие хронических заболеваний почек;

В. вследствие атеросклероза аорты;

С. вследствие эндокринных заболеваний;

Д. вследствие органических заболеваний центральной нервной системы.

8. В основе патогенеза артериальной гипертензии при недостаточности клапанов аорты лежит:

А. увеличение ударного и минутного объема крови;

В. снижение эластичности аорты и ее крупных ветвей;

С. увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

Д. активация ренин-ангиотензиновой системы.

9. В основе патогенеза артериальной гипертензии при ожирении, прежде всего, лежит:

А. увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса;

В. снижение эластичности аорты и ее крупных ветвей;

С. увеличение ударного и минутного объема крови;

Д. значительная задержка жидкости в организме.

10. В основе патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии лежит:

А. уменьшение почечного кровообращения;

В. снижение эластичности аорты;

С. увеличение ударного и минутного объема крови;

Д. увеличение объема циркулирующей крови.

Короткое содержание темы

Артериальная гипертензия - это постоянно повышенное систолическое и/или диастолическое АД (ВООЗ).

Артериальной гипертензией (АГ) считают уровень АД: систолического (САД) ≥140 мм рт.ст и/или диастолического (ДАД) ≥90 мм рт.ст. Среди лиц, которые имеют повышенный АД, в 90 % не удается установить причину этого повышения. В таких случаях диагностируют первичную (эссенциальную) гипертензию, или гипертоническую болезнь (ГБ). У части обследуемых удается выявить этиологический фактор повышенного АД, тогда устанавливают диагноз - вторичная (симптоматичная) АГ.

Ренопаренхиматозные АГ: мочевой синдром; воспалительный синдром; “бледная”, “пастозная” АГ у молодых лиц с высокими значениями АД, особенно диастолического; быстрое прогрессирующее нарастание функциональной недостаточности почек (при первичной АД фильтрационная фракция продолжительно сохраняется, или даже повышается).

Реноваскулярные АГ:

1. тяжелая, злокачественная рефрактерная к терапии АГ;

2. внезапное появление АГ с высокими значениями АД в молодом или старческом возрасте;

3. быстрое снижение АД под влиянием ИАПФ;

4. аускультативное наличие шума в проекции почечных артерий;

5. быстрое развитие хронической почечной недостаточности, или ее индукция ИАПФ при предварительно нормальных показателях функции почек (уровень креатинина).

6. АГ при асимметричных размерах почек.

Скриниг-Тесты: а) каптоприловая проба (25 мг каптоприла per os со последующим 3-х часовым мониторированием АД и ЧСС через каждые 30 минут. Проба положительная при снижении САД на 30 мм рт.ст. и больше, ДАТ – на 15 мм рт.ст и больше, или при снижении САД и ДАД больше 20 % от исходных). За три дня до проведения пробы не следует употреблять гипотензивных (особенно β-адреноблокаторов) и мочегонных препаратов. б) УЗИ почек (асимметрия размеров > 15 мм), допплерография почечных сосудов – асимметрия кровотока. При подтверждении ренинзависимой формы АГ по указанным скрининг-тестам пациент направляется на более специфические обследования (определение активности ренина плазмы после каптоприловой провокации, сцинтиграфии почек, ангиография.

ЭНДОКРИННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ (15 % всех симптоматических АГ). Первичный альдостеронизм (синдром Кона)

Причины: опухоли надпочечников (доброкачественные и злокачественные); гиперплазия коры надпочечников (20 %); дексаметазонзависимый гиперальдостеронизм (нормализация АД при даче дексаметазона).

Клинически наблюдаются: гипертензия; снижение калия в крови; на ЭКГ снижение сегмента ST; мышечная слабость (80 %); полиурия, никтурия (70 %); головные боли; полидипсия(до 3 л в сутки).

Диагноз верифицируется: проба с альдактоном (верошпироном) – основанная на свойстве альдактона блокировать действие альдостерона в канальцах почек (100 мг альдактона 4 раза на день на протяжении 3-х дней), если наблюдается повышение уровня калия в крови больше чем 1 мг экв/л – указывает на гиперальдостеронизм.

Синдром Иценко-Кушинга:

• кушингоподобный вид;

• мышечная слабость (атрофия мышц);

• гипергликемия;

• глюкозурия;

• повышение секреции 17-ОКС, 17-КС;

• метаболический алкалоз.

Диагноз верифицируется:

1. определением уровня АКТГ;

2. проведением дексаметазонового теста.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

- опухоль или гиперплазия коры надпочечников с чрезмерной продукцией альдостерона, который проявляется артериальной гипертензией, гипокалиемией, выраженной мышечной слабостью и полиурией. Впервые описанный Конном в 1955 г.

Этиология. Неизвестная, часто обнаруживают одностороннюю аденому клубочковой зоны коры надпочечников, реже двустороннюю аденому или гиперплазию. Иногда клиническая картина первичного альдостеронизма развивается при злокачественной кортикоальдостероме.

Патогенез. Повышенное количество альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах почек, увеличивает выделение калия и водородных ионов с мочой. Обедненность организма калием приводит к мышечной слабости, полиурии, полидипсии. Полиурия обусловлена дистрофическими изменениями в канальцах почек, вследствие чего они теряют способность реагировать на антидиуретический гормон. Задержка натрия ведет к гиперволемии, которая лежит в основе артериальной гипертонии (головная боль, изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка). Повышенная экскреция калия с мочой приводит к гиперкалиемическому алкалозу и гипокалиемической канальцевой нефропатии.

Патоморфология. Опухоли надпочечников чаще доброкачественные, односторонние, небольшого размера, на разрезе желтого или оранжево-червоного цвета. Гистологически - клетки клубочковой зоны.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - гипертрофия левого желудочка, склероз клубочковых артериол, гиалиноз капиллярной сетки.

В МКБ Х пересмотра находится в рубрике Е26.

Е.26 - Первичный гиперальдостеронизм

- Синдром Конна

- Первичный альдостеронизм в следствие гиперплазии (двусторонней) надпочечниковых желез

Примеры формулирования диагноза.

1. Первичный альдостеронизм (альдостерома правого надпочечника); симптоматичная артериальная гипертензия ІІІ стадии; дистрофия миокарда; гипокалиемическая почка.

Клиническая картина. Болеют чаще женщины в возрасте 30 - 50 лет. Первые проявления заболевания нередко возникают во время беременности. Основные симптомы: головная боль, приступы мышечной слабости, парестезии, судороги, жажда, полиурия, никтурия, снижение остроты зрения, высокая артериальная гипертензия (240/150 мм рт ст) боль в области сердца, приступы одышки, мышечная слабость и миоплегия охватывают разные группы мышц, длятся от нескольких часов до нескольких недель. Между приступами мышечной слабости (обусловленной гипокалиемией) больные чувствуют себя удовлетворительно. Судороги нередко напоминают тетанию, сопровождаются симптомами Хвостека и Труссо, но уровень кальция и фосфора в крови нормальный.

На ЭКГ- признаки гипертрофии левого желуночка и изменения характерные гипокалиемии. На глазном дне - гипертоническая ретинопатия. Относительная плотность мочи снижена к уровню изо- и гипостенурии. Клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция снижены. Очень важны признаки альдостеронизма - это снижение активности ренина и повышение экскреции с мочой альдостерона.

Диагностические пробы. Верошпирон по 100 мг 4 раза в день 3 дня. На 4-и день берут кровь на калий. Если его содержание увеличилось - больше чем на 1 ммоль/л, то можно думать о болезни Конна. Гипотиазид 100 мг дается после определения калия в крови. Через 6 часов снова берут кровь и определяют содержание калия. Уменьшение его уровня больше, как на 1 ммоль/л свидетельствует о гиперальдостеронизме.

Дифференциальный диагноз. Гипертоническая болезнь - нет приступов мышечной слабости, временных параличей, гипокалиемии.

В отличие от несахарного диабета, при котором также имеются полидипсия и полиурия, отмечается артериальная гипертензия, гипокалиемия, более высокий удельный вес мочи. При введении адиуретина диурез не уменьшается, жажда не исчезает.

При почечной гипертензии, обусловленной ишемией почек, в отличие от первичного гиперальдостеронизма отсутствуеет выраженная гипокалиемия. Помогает в дифференциальном диагнозе внутривенная пиелография, ультразвуковая диагностика.

Вторичный гиперальдостеронизм, в отличие от первичного, сопровождается отеками, при нем нет высокой артериальной гипертонии и выраженной гипокалиемии.

Лечение аденомы — оперативное. При гиперплазии коры надпочечника назначают длительно верошпирон, а при отсутствии эффекта - резекцию надпочечника. Для предупреждения острой надпочечной недостаточности перед и после операции проводят глюкокортикоидную терапию. При развитии гипертонического криза неотложную помощь оказывают по общим правилам его лечения.

Прогноз. После оперативного лечения наступает полное выздоровление. Без лечения больные умирают из-за прогрессирующей артериальной гипертензии, сердечной недостаточности.

Феохромоцитома

- гормональноактивная опухоль, которая выходит из мозгового вещества надпочечников (88-95%) или из экстраадреналовой хромафинной ткани (12%).

Этиология – неизвестная. Определенное значение имеет генетический фактор.

Патогенез. Основное значение имеет чрезмерная продукция катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин). Возбуждение, дрожь, тахикардию дает адреналин, а потливость, повышенный основной обмен, повышенное АД - норадреналин. Концентрация натрия в середине клетки увеличивается, а калия уменьшается. Из-за этого в сердечной мышце могут возникать некрозы, даже при неизмненных коронарных сосудах. Катехоламины могут привести к развитию сахарного диабета.

Патоморфология. Размер опухоли – 1-15 см, масса – 1-75 г; цвет – коричнево–желтый, консистенция – мягкая. Опухоль чаще доброкачественная, редко – злокачественная – феохромобластома. Увеличенный надпочечник напоминает шапку Наполеона. Классификация. В МКБ Х просмотра феохромоцитома находится в рубрике С 74.0,

С 74.1.

С.74 - злокачественное новообразование надпочечника

С.74.1 - Мозгового вещества надпочечниковой железы

Опухоль чаще односторонняя, с доброкачественным ходом.

Клиническая классификация феохромоцитомы.

1. По течению:

- доброкачественная

- злокачественная

2. По клиническим проявлениям:

- бессимптомная

- замаскированная

- клинически выраженная

3. Формы:

- пароксизмальная

- постоянная

- смешанная

4. Синдромы феохромоцитомы:

- сердечно-сосудистый

- психовегетативный

- эндокринно-обменный

- желудочно-кишечный

- синдром опухоли надпочечника

Примеры формулирования диагноза.

1. Феохромоцитома левого надпоченика; пароксизмальная форма с постоянными гипертензивными и нервно-вегетативными кризами

2. Феохромоцитома правого надпочечника, стабильная форма; симптоматическая артериальная гипертензия ІІІ стадии; дистрофия миокарда; сахарный диабет легкой степени

Клиническая картина. Основной симптом - артериальная гипертензия. Различают две формы: адреналосимпатическую, с феохромоцитарными кризами на фоне нормального или повышенного давления, и форму с постоянным повышением артериального давления. Значительно реже встречается бессимптомная форма феохромоцитомы, которая оказывается на разрезе.

Адренало-симпатический криз имеет две фазы: симпатичную и фазу с преобладанием парасимпатической нервной системы.

Симпатичная фаза: головная боль, тахикардия ЧСС 120-200 за мин, одышка, боли в области сердца, животе, поясничному области, ощущение страха, возбуждение, нередко кратковременная потеря зрения. Кожа бледная, АД 220\110-260\140 мм рт ст. аритмия, застой в малом круге кровообращения.

Вторая фаза криза с преобладанием тонуса блуждающего нерва характеризуется снижением АД, иногда ортостатическим коллапсом, брадикардией, покраснением лица, потливостью, слюнотечением, дурнотой, рвотой, полиурией.

Во время криза повышается основной обмен, возникает лейкоцитоз, эритроцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, гипергликемия, гиперкалиемия. При частых кризах может развиваться сахарный диабет.

Нередко в клинической картине появляются симптомы гиперкортицизма (синдром Иценко-Кушинга), которые связаны с раздражением опухолью коры надпочечников.

Адренало-симпатические кризы сначала возникают редко (раз в несколько месяцев или лет), позднее кризы становятся частыми. В период между кризами состояние больного остается удовлетворительным.

Частые феохромоцитомные кризы приводят к тяжелым изменениям сердечно-сосудистой системы, в частности сосудов, сердца, а также почек, сетчатки, артериальная гипертензия становится постоянной, возможны кровоизлияния в мозг, сетчатку, опухоль, инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью.

Пароксизмы артериальной гипертензии при феохромоцитоме могут провоцироваться физическими нагрузками, актом дефекации, приемом пищи, пальпацией живота, психоэмоциональным возбуждением.

Клинические синдромы при феохромоцитоме: гипертензивный; нервно – психический; нервно – вегетативный; эндокринно–обменный; желудочно–кишечный; гематологический; синдром опухоли.

Осложнение феохромоцитомы: гипертрофия миокарда, дистрофическое и склеротическое изменения, аритмии, снижение сократительной способности с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отека легких; нефросклероз с нарушением функции почек; гипертрофическая ретинопатия. Склонность к коллаптоидным состояниям может наблюдаться в случаях болевых манипуляций, во время наркоза.

Нервно - психический синдром проявляется фобиями, раздражительностью, снижением памяти, интеллекта, трудоспособности, изменениями личности.

Эндокринно - обменный синдром в большинстве случаев проявляется похудением, снижением толерантности к глюкозе, повышением функции щитовидной железы, нарушением фертильности.

По поводу желудочно-кишечных болезни, в частности болей в животе и запоров, больные лечатся в гастроэнтерологических отделениях и санаториях.

При опухоли в области надпочечников отмечается боль в пояснице, опоясывающего характера в участке Т12 - L2, неврологические симптомы (гипералгезия и отсутствие рефлексов).

Диагноз. Феохромоцитомы требует всестороннего обследования больного с целью исключения гипертонической болезни и заболеваний почек, а также подтверждения путем применения функциональных проб с α - адреноблокаторами или проб, которые провоцируют возникновение криза.

Пробы с β-адреноблокаторами (реджитин, тропафен) показаны при стойкой гипертензии, а при ее отсутствии применяется холодовая или гистаминовая проба, которые необходимо проводить с определением катехоламинов в моче.

Для феохромоцитомы присуще снижение АД после введения реджитина не меньше, чем на 35/25 мм.рт.ст. или возникновение криза после внутривенного введения гистамина, особенно если он устраняется введением β-адреноблокаторов.

Важным признаком являются увеличение суточной экскреции катехоламинов (свыше 100 нмоль, или 200 мкг/сутки).

В норме через сутки выделяется 80 - 170 нмоль или 15-30 мкг катехоламинов (свыше 1100 нмоль или 200 мкг/сутки).

Определяется также экскреция с мочой метаболитов катехоламинов – ванилилминдальной кислоты. При феохромоцитоме, этот показатель возрастает до 120 мкмоль, или 25 мг/сутки (в норме 7,6 - 30,3 мкмоль, или 1,5 - 6 мг/сутки)

Визуализация опухоли осуществляется с помощью УЗИ надпочечников, КПТ, а также с помощью аортографии.

Дифференциальный диагноз. Гипертоническая болезнь - психические травмы, меньше выраженные вегетативные сдвиги, эффективность обычной гипотензивной терапии, отрицательные лабораторные тесты.

Гипоталамические вегетативно-сосудистые кризы - указывают на черепно-мозговую травму, инфекцию (грипп, ангина, интоксикация). Они чаще возникают у женщин. Суточная экскреция катехоламинов значительно меньше, чем при феохромоцитоме.

Симптоматические гипертензии почечного генеза - кризы почти не возникают, характерные патологические изменения в моче, признаки нарушения функции почек, отрицательные фармакологические пробы.

Диффузный токсичный зоб - систолическая гипертензия, отсутствие кризов с повышением артериального давления, повышенное накопление J131, характерные клинические симптомы - зоб, пучеглазие.

Лечение - хирургическое. При тяжелых кризах немедленно внутривенно вводят 1 мл 1% тропафена (β-адреноблокатор) или 2-4 мл фентоламина. Введение препарата повторяют каждые 5 мин до снижения АД. При понижении АД его вводят внутримышечно каждые 4 часа с переходом на пероральный прием фентоламина по 0,025 каждые 4-6 часов. При стойкой нормализации артериального давления адреноблокаторы отменяют. При феохромоцитоме противопоказан прием периферических симпатиколитиков (исмелин, изобарин).

Прогноз. При ранней диагностике и своевременном оперативном лечении прогноз благоприятный, без лечения - неблагоприятный. Продолжительность жизни без лечения 3-5 лет. Смерть наступает от инсульта, инфаркта миокарда, отека легких, массивных кровоизлияний в опухоль, злокачественного перерождения

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД) – полиэтиологическое функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, основой которого являются нарушения нейроэндокринной регуляции с множественными клиническими симптомами, которые возникают или прогрессируют на фоне стрессовых ситуаций, физических нагрузок, метеорологических и других факторов, характеризуется волнообразным доброкачественным течением, не осложняется кардиомегалией и сердечной недостаточностью.

НЦД – полиэтиологическое заболевание. И факторы, которые его вызывают, условно можно разделить на провоцирующие (причинные) и благоприятные.

Провоцирующие факторы:

1.   Острые и хронические стрессовые ситуации на работе и в быту.

2.   Физические и метеорологические факторы (усталость, гиперинсоляция, хроническое облучение малыми дозами радионуклидов и т.п.).

3.   Хронические интоксикации (курение, злоупотребление алкоголем и т.п.).

4.   Наличие в организме очагов хронической инфекции (хронические гаймориты, хронические тонзилиты, холециститы).

5.   Дисгормональные изменения в организме (пубертатный период, климакс).

6.   Перенесенные травмы головного мозга.

Благоприятные факторы:

1.    Генетический фактор (наличие у одного или у обоих родителей нейроциркуляторной дистонии или гипертонической болезни).

2.     Неблагоприятные социально – экономические условия больного.