Краткое содержание темы

Абсцесс легких - заболевание, которые характеризуется наличием в легких ограниченного очага некроза (чаще в пределах сегмента) с формированием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальною инфильтрацией, вследствие гнойного или гнилостного расплавления легочной ткани под влиянием инфекции.

Гангрена легких - похожий, но более диффузный и распространенный процесс с преобладанием некроза. Гангрена легких - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого с ихорозним распадом и отторжением ткани без тенденции к ограничению от жизнеспособной паренхимы (без признаков демаркации), что имеет склонность к распространению.

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз с ихорозним распадом при менее массивном поражении легочной ткани, которая имеет тенденцию к секвестрации и отмежеванию от непораженных участков легочной ткани, которая разрешает определить его, как ограниченную гангрену.

Несмотря на морфологические отличия в клинической практике четко дифференцировать эти формы инфекционно-деструктивного процесса тяжело. В основе отличий их формирования лежит разный характер местной реакции тканей, которые окружают гнойно-деструктивную зону.

Этиология и патогенез этих клинико-морфологических форм имеют много общего. Абсцесс легких может быть:

1. Гнилостным (вызывается анаеробними бактериями);

2. негнилостным (обуславливает и анаеробними, и аэробными микроорганизмами). Развитие легочных нагноений обусловлено разными причинами, главными

из которых, кроме наличия гноеродной патогенной микрофлоры, острого воспалительного процесса в легочной ткани, есть нарушения бронхиальной проходимости и местный распад легочного кровообращения, которое приводит к некрозу легочной ткани.

Причиной острых гнойных поражений легких чаще всего есть трансбронхиальное попадание микроорганизмов в результате аспирации содержимого ротовой полости или аэрогенним путем, когда инфекционный агент перемещается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Возникновение легочных нагноений может быть связано также из гематогенно-емболичними факторами, травмой, обтурацією бронха опухолью или посторонним телом, но эти причины встречаются значительно реже.

По механизмам развития выделяют бронхолегочные (в частности аспирационные), гематогенно-эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Выделение так называемых пара- и постпневмонических абсцессов есть некорректным (Н.В. Путал,співавт., 1984), поскольку начальной фазой любых абсцессов легкого есть воспаления легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза явяются пара- или постпневмоническим.

Острые легочно-плевральные нагноения - это преимущественно полимикробная инфекция, которая обусловлена ассоциациями анаеробно-аэробных микроорганизмов, среди которых ведущую роль сыграют неспорообразующие анаэеробные микрорганизмы, золотистый стафилококк, аэробные грамм-отрицательные палочки. Большое значение в развитии острых гнойных деструктивных процессов в легких имеет вирусная инфекция, которая наблюдается в 50 % больных абсцессом и гангрену легких. Чаще оказываются вирусы гриппа А, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа и аденовирусы.

Острые абсцессы легких разделяют на простые (гнойные) и гангренозные. Гангренозные абсцессы содержат участки отторгнутой и некротизованой вследствие ихорозного воспаления легочной ткани, которые называются секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.

Чаще всего абсцессы легких бывают одиночными; множественные абсцессы по обыкновению односторонние и могут возникать одновременно или рассеваться из одного очага. Абсцессы аспирационного происхождения локализуются преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли. Солитарный абсцесс, обусловленный бронхиальной обструкцией или инфицированным емболом, начинается как некроз большей части пораженного бронхолегеневого сегменту. Основа сегмента по обыкновению прилегает к стенке грудной клетки, а плевральная полость в этом месте нередко облитерирована сращениями воспалительного происхождения. Чаще стала встречаться гематогенная диссеминация, которая, как правило, связанна с эндокардитом трехстворчатого клапана, вызванного S. aureus, особенно у инъекционных наркоманов. Как правило, она характеризуется множественными рассеянными очагами. В ембологенному абсцессе легких могут оказываться анаеробные бактерии или аэробы, которые обуславливают гнойный тромбофлебит.

Абсцесс, по обыкновению, прорывается в бронх, его содержимое откашливается, и остается полость, заполненная воздухом и жидкостью. В отдельных случаях абсцесс прорывается в плевральную пустоту, которая вызывает эмпиему, иногда с бронхоплевральным свищом. Прорыв большого абсцесса в бронх или энергичные попытки его дренирования могут привести к массивной бронхогенной диссеминации гноя с диффузной пневмонией и развитием состояния, похожее на РДСД.

Бронхи и большие кровеносные сосуды иногда выглядят на рентгенограмме как выпячивания на стенке полости абсцесса. Эррозия сосудов может стать причиной сильного кровотечения. Изредка септические эмболы мигрируют по легочным венам в артериальную систему и вызывают вторичный абсцесс мозга. К другим редчайшим поздним осложнениям относятся бронхоэктази и амилоидоз.

Клиническая картина. Начало болезни может быть острым или постепенным. Заболевание, как правило, возникает на фоне одно- или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Ранние симптомы - часто те же, что и при пневмонии, т.е. недомогание, отсутствие аппетита, кашель с мокротой, потливость и лихорадка.

Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется доминированием симптомов гнойно-резорбтивной лихорадки, что связано с нагноением, резорбцией продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и значительными потерями белка (Лукомский Г.Й., Алексеева М.Э., 1988). У больных в этот период наблюдается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации, часто беспокоит кашель, боль в груди.

Мокрота гнойная, если только абсцесс не изолирован полностью от бронхов, иногда с прожилками крови. Гнилостный запах, который может ощущаться на некотором расстоянии от больного, указывает на анаэробную инфекцию, которая упрощает выбор антибиотиков. На гнойную мокроту указывает до 30-50 % больных с абсцессом легких, тем не менее приблизительно у 40 % больных с абсцессами, вызванными анаэробами, гнилостного запаха мокроты нет, так что его отсутствие не исключает данный диагноз. Может наблюдаться выраженный упадок сил, температура выше 39,4°С. Боль в груди, как правило, указывает на поражение плевры.

Физикально обнаруживается небольшой участок укорочения перкуторного звука, который свидетельствует о локальном пневмоническом уплотнении, и ослабленное (а не бронхиальное) дыхание. Возможны мелко- или среднепузырчатые хрипы. Если полость большая (что при современном лечении встречается редко), может определяться тимпанит и амфорическое дыхание.

Абсцесс можно и не заподозрить, пока он не перфорирует стенку бронха. Тогда на протяжении нескольких часов или дней откашливается большое количество гнойного, иногда вонючей мокроты, нередко - с гангренозной легочной тканью. Характерными есть лихорадка, отсутствие аппетита, слабость, нетрудоспособность, но иногда, если процесс ограничен, эти явления выраженные слабо.

Выраженные потери белка и електролітів в острой фазе воспаления при условии недостаточной их компенсации приводят к волемічних и водно-электролитных разладов и к уменьшению мышечной массы больных. На этом фоне могут возникать отеки нижних концовок. С прогрессированием заболевания и развитием осложнений гнійно-резорбтивная лихорадка переходит в гнойно-резорбтивное истощение, которые наблюдается в больных с массивной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинеми больные худеют и истощаются. Высокая температура изменяется субфебрилитетом или нормализуется, что есть прогностически неблагоприятным признаком, поскольку свидетельствует о резком снижении реактивности организма.

При соответствующей антибиотикотерапии признаки легочного нагноения, как правило, исчезают, что необязательно означает излечение. Если абсцесс становится хроническим, возможное похудение, анемия и гипертрофическая легочная остеоартропатия. Физикальное исследование грудной клетки в этой хронической фазе иногда не обнаруживает отклонений от нормы, тем не менее, в большинстве случаев выслушиваются влажные и грубые сухие хрипы.

Наиболее тяжело и продолжительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние чаще всего приобретают хронический ход или усложняются прорывом в плевральную пустоту, кровотечением и сепсисом. При тяжелом течении, когда продлевается распад и нагноения легочной ткани, на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и нырок. При прогрессировании болезни могут возникать органические изменения внутренних органов, которые являются характерными для септического состояния.

Диагноз. Диагностика деструктивных изменений в легких базируется на данных клинических, лабораторных и микробиологических исследований, на результатах поли позиционного рентгенологического исследования и фибробронхоскопии. Для уточнения фазы формирования костров деструкции и выявление легочных секвестров применяют томографию, в частности компьютерную, абсцесографию (трансторакальное введение в полость деструкции водорастворимых рентгеноконтрастных препаратов). Расположение гнойного костра близ грудной стенки разрешает проводить его пункции под ультразвуковым контролем. При наличии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса выполняют торакоскопию, которая часто разрешает проявить наличие

бронхоплевральных свищей, их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкие для уточнения этиологии заболевания.

Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальних данных, тем не менее, основную роль в диагностике абсцессов легких сыграет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. В ранний период заболевания на рентгенограмме грудной клетки можно видеть сегментарное или долевое уплотнения, которое иногда становится сферическим через растяжение гноем. Появление одного или нескольких прояснений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании солитарного или множественных абсцессов. Термин» абсцедирующая пневмония", который часто используется, означает лишь определенный период в течение воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем мелкие множественные полости могут сливаться в большие, в которых, после прорыва абсцесса в бронх и откашливание мокроты, начинают определяться равные жидкости. Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального випота, который плохо видно на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии (КТ) легких.

КТ легких уточняет морфологическую картину процесса и показанная также в случаях, когда рентгенограмма грудной клетки не обнаруживает характерных признаков абсцесса (при типичной клинике), или же выглядит атипично.

Мазки и посевы мокроты проводят для выявления бактерий, грибов и микобактерий. Для выявления анаэробных возбудителей, как правило, нужны образцы, полученные путем транстрахеальной или трансторакальной аспирации или фибробронхоскопии с "защищенными щетками", и использование количественных методов посева. Мокрота, которая откашливается, для таких исследований непригодна, поскольку в ротовой полости в норме содержатся анаэробные микроорганизмы, которые загрязняют материал при прохождении его через верхние дыхательные пути. К инвазивным вмешательствам нужно прибегать только в случаях с нетипичными проявлениями. После начала лечения антибиотиками практически нельзя получить образцы, пригодные для бактериологического исследования.

В проведении бронхоскопии нет необходимости, если терапия антибиотиками дает эффект и отсутствующее подозрение на постороннее тело или опухоль.

К поражениям, которые имитируют абсцесс легких, относят бронхогенный рак, бронхоэктазы, эмпиему с бронхоплевральным свищем, туберкулез, кокцидиомикоз, грибковые легочные инфекции, инфицированную легочную буллу или воздушную кисту, которая распадается, легочную секвестрацию, поддиафрагмальный или печеночный (амебный или эхинококковий) абсцесс с перфорацией в бронх, а также гранулематоз Вегенера. Отличить эти изменения от простого абсцесса легких, как правило, разрешают повторные клинические обследования и описанные выше диагностические процедуры.

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние.

Хронический абсцесс легких. Основным критерием хронического хода абсцесса есть исчезновения признаков острого нагноения при сохранении самой пустоты на фоне развития пневмосклероза через 2 месяца после начала лечения.

Гангрена легких, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательным есть анаэробна микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозного характера, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто некроз охватывает все легкое, с привлечением плевры и развитием ихорозной эмпиемы.

Начало заболевания характеризует гектическая лихорадка, озноб, густое потовыделение, признака интоксикации. Кашель становится болевым, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится вонючим. В легких определяется большая зона притупления и послабление дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко изменяется на лейкопению с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно-резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто гибнут от профузного легочного кровотечения.

Диагноз гангрены легких базируется на особенностях клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника имеет решающее значение. Гангрену легких на рентгенограммах, в отличие от абсцесса, характеризует воспалительная инфильтрация и затемнения легочной ткани, которая не имеет четких границ и захватывает больше одной частицы, нередко все легкое. Иногда обнаруживают разнокалиберного просветления на месте очагов распада, в наибольших из них могут визуализироваться участки некротизированной ткани - легочные секвестры. Характерным есть быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального випота, а потом и пиопневмоторакс.

Прогноз и лечения. Больным с острыми гнійно-деструктивними заболеваниями легких проводится комплексная интенсивная терапия, которая включает обеспечение оптимального дренирования пустот распада; антибактериальную терапию (антибиотики подбирают с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры); коррекцию волемічних нарушений; дезінтоксикаційну терапию, в частности плазмаферез, косвенное электрохимическое окисление крови с помощью гіпохлориту натрия, УФА крови, імунокорекцію; за показаниями - парентеральное питание и инфузию компонентов крови и т.п.

Для восстановления проходимости бронхов, которые дренируют абсцесс, осуществляют их комплексную санацию, в которой ведущее место принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предыдущего рентгенологического исследования фибробронхоскопия разрешает выполнить катетеризацию бронха, который дренирует гнойный костер, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики. За необходимости лечебные бронхоскопии проводят много раз, которая разрешает в большинстве случаев добиться положительного эффекта. Для улучшения отхождения мокроты используют медикаментозные средства (муколитики, бронхолитики), лечебную физкультуру, дыхательную гимнастику, физиотерапевтическое лечение.

Антибиотиками выбора есть амоксициллин/клавулановая кислота или ампициллинн/ сульбактам - внутривенно; возможное применение цефоперазона/сульбактаму внутривенно; бензилпенициллин + метронидазол внутривенно, потом амоксициллин + метронидазола внутрь (ступенчатая терапия). К альтернативным препаратам относят: линкозамид + аминогликозид или цефалоспорин ІІІ поколения; фторхинолоны 11-111 поколения + метронидазол; фторхинолон IV поколения; карбапенемы. Продолжительность терапии определяют индивидуально, но, как правило, она составляет 3-4 и больше недель.

Полезным дополнением к антибиотикотерапии может служить постуральный дренаж, но при этом не исключается попадание гноя в неповрежденные бронхи, который приводит к острой обструкции или распространению процесса.

С целью противовоспалительной терапии, снятие боли и отека целесообразным есть назначения НПЗП с селективным действием - нимесулид (ремесулид) 100 мг 2 раза не менее 5 суток.

Ослабленным или парализованным больным иногда показанная трахеостомия и отсасывание гноя. Изредка дренирование облегчается после бронхоскопии с аспирацией.

При хронических абсцессах легкого операция есть единым радикальным методом лечения. ее лучше проводить в период ремиссии, но при агрессивном ходу заболевания, при обширной деструкции легкого, которое осложнилось эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, операцию приходится выполнять в период обострения, максимально подготовив к ней больного. Объем резекции в осложненных случаях, как правило, бывает значительным и сопровождается плеврэктомией. Чаще всего при острых гнойных и хронических абсцессах легких выполняется лобектомия, хотя иногда предыдущая комплексная терапия разрешает провести резекцию абсцесса с использованием прецизионной техники.

Тяжелейшая группа больных с гнойными поражениями легких - это пациенты с гангреной и гангренозными абсцессами легких. Консервативное лечение гангрены легких и гангренозных абсцессов малоэффективное и заканчивается, как правило, смертью больного. Вместе с тем, по данным литературы, летальность после резекции легких или пневмонектомии остается высокой и колеблется от 27 до 70 %. В больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого вследствие трудной гнойной интоксикации, выраженных волемических расстройств, сопутствующих заболеваний, кахексии и тяжелого общего состояния, радикальные оперативные вмешательства связанные с чрезвычайно высоким риском. Кроме тяжести и опасности радикального оперативного вмешательства нужно учитывать возможность тяжелых послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений - эмпиема плевры, нагноение послеоперационной раны, развитие бронхоплевральных и торакоплевральних свищей, легочно-сердечной недостаточности в результате предыдущей тяжелой интоксикации. Операцией выбора при гангренозных абсцессах и гангрене легкого есть торакоабсцесотомия с дальнейшими этапными некросеквестректомиями и санацией полости распада. Торакоабсцесотомия является усовершенствованным вариантом дренирующей операции - пневмотомии. К недостаткам пневмотомии относят возможность возникновения эррозивних кровотечений и стойких бронхоторакальных свищей, которое требует сложных методов лечения, а также тяжелой флегмоны грудной стенки, остеомиэлита и хондрита ребер.

Торакоабсцесостомия является методом выбора при лечении гангрены легкого и гангренозных абсцессов с секвестрами в пустоте деструкции, когда консервативное лечение бесперспективное, а риск радикальных операций чрезвычайно высокий. Торакоабсцесостомия не является технически сложным вмешательством, она непродолжительная за временем, больные легко переносят эту операцию. Торакоабсцесостомія выполняется за жизненными показаниями и чаще всего ведет к клиническому выздоровлению.

Наиболее частая причина развития эмпиемы плевры - это бактериальная пневмония с проникновением инфекции в плевральную полость. Эмпиема плевры, которая осложняет пневмонию, может быть: парапневмоничной - т.е. возникать в процессе развития пневмонии и метапневмоничной - т.е. проявляться после разрешения пневмонии.

Парапневмонический випот, который развился в связи с легочной инфекцией (пневмония или абсцесс легкого), диагностируется в 20-60 % больных, которые госпитализированы по поводу пневмонии. В большинстве случаев это - так называемый, неосложненный ексудативний плеврит, который быстро рассасывается. От 10 до 15 % пара пневмонических випотов прогрессируют, становятся инфицированными и требуют установления дренажной трубки в грудной полости. Когда плевральное сосредоточение содержит гной или в плевральной пустоте определяются микроорганизмы, такой осложненный плеврит, как было указано, называется эмпиемой плевры, с развитием ЭП значительно ухудшается прогноз заболевания и увеличивается смертность от пневмонии.

Метапневмоническая эмпиема плевры. На фоне антибактериальной терапии по обыкновению происходит рассасывание пневмонических инфильтратов. При отсутствии достаточного эффекта от антибактериальной терапии парапневмоничная ЕП трансформируется в метапневмоничную. Трансформация парапневмоничного плеврита в эмпиему плевры на фоне антибактериальной терапии может быть обусловлена малой концентрацией макрофагов на поверхности листков плевры, низким уровнем опсонинов и комплемента и плохой проницаемостью антибактериальных препаратов в плевральную полость.

Эволюция парапневмоничного випота согласно критериям Байта проходит три стадии:

1. - начальная екссудативная фаза:

2. - осложненная или фибринозно-гнойная стадия: плевральная жидкость становится более ацидотичною, уровень глюкозы снижается вместе с повышением уровня ЛДГ;

III - оставаясь нелеченным, випот переходит в III стадию: прогрессирование.

Первая стадия парапневмоничного випота характеризуется быстрым накоплением екссудата в плевральной полости, плевральная жидкость не осумкована, содержит небольшое количество воспалительных клеток и низкий уровень ЛДГ, содержимое глюкозы и рН отвечает норме.

Во второй стадии происходит накопление в плевральной жидкости полиморфно-ядерних лейкоцитов, бактерий, клеточного детрита (образование гноя), уровень ЛДГ увеличивается, а он и глюкоза снижаются. При прогрессировании процесса отмечаются массивные отложения фибрина на листках париэтальной и висцеральной плевры, происходит осумковывание гноя, формируется пиогенная мембрана, которая поддерживает гнойное воспаление.

Третья стадия - фиброзирования имеющихся плевральных перепонок, которые ограничивают легочную экскурсию.

Клиническая картина ЕП чаще всего отвечает пневмонии с неосложненным парапневмоничним випотом. На развитие ЭП могут указывать: стойкая высокая лихорадка с ознобом, прогрессирующая одышка, восстановление боли в грудной клетке, непроизводительный кашель, уменьшение массы тела, лейкоцитоз периферийной крови, развитие умеренной анемии.

Необходимо помнить, что в больных, которые получают лечение кортикостероидами, может быть "немая" ЭП. Каждый больной пневмонией должен быть обследован с целью максимально ранней диагностики парапневмоничного випота. При обследовании обнаруживают признаки наличия жидкости в плевральной пустоте. Основа диагностики ЭП -торакоцентез, в результате которого, по обыкновению, получают густой екссудат.

Признаки эмпиемы плевры при исследовании плевральной жидкости

Число лейкоцитов в плевральной жидкости 10 000 и больше в 1 мм с преобладанием сегментоядерних нейтрофилов.

Уровень глюкозы 40 мг/дл или в 2 раза ниже, чем уровень глюкозы сыворотки Высокий уровень ЛДГ - больше 600 МО/л

рн меньше 7,0 или на 0,15 меньше, чем рн сыворотки крови

Впрочем, на ранних стадиях плевральный випот может отвечать серозному, характеризуясь высоким содержимым полиморфноядерных лейкоцитов. Кислая среда плеврального екссудата оказывает содействие формированию ЭП. Содержимое плевральной пустоты обязательно исследуют не только микроскопически (крашение за Граммом), но и микробиологически для выявления аэробной и анаэробной флоры с определением чувствительности к антибиотикам.

Лучевые методы диагностики ЕП:

1. Рентгенография органов грудной полости - имеет ограниченное значение. С ее помощью удается визуализировать только значительное количество жидкости в плевральных синусах (от 300 мл. при обзорном снимке и от 150 мл. в латеро-позиции).

2. Ультразвуковое исследование плевральных пустот (УЗД) - имеет большую чувствительность. Применяется для подтверждения наличия жидкости в плевральной пустоте. Разрешает визуализировать жидкость начиная с 5 мл плеврального экссудата и оценить ее эхоплотность и фибрин септ. Так, транссудат есть анэхогенным, а экссудат имеет диапазон от анэхогенного до эхогенного и может содержать перепонки (признак ЭП).

При УЗИ плевральную жидкость можно отличить от утолщения плевры по наличию полосок фибрина или от близлежащего ателектазированного легкого - по подвижности: признак "клапана" или "водоворота". Изредка полоски фибрина могут быть такими многочисленными, что напоминают пчелиные соты.

УЗД используется также для выбора оптимального доступа для плевральной пункции и для установления катетера.

3. Компьютерная томография ОГП (КТ ОГП) вообще обнаруживает локализованные ограниченные очаги гноя в плевральных полостях, но не визуализирует осумковывание плеврального экссудата.

Необходимо помнить о таких возможных осложнениях ЕП: переход в хроническую форму, формирование бронхоплевральных и плеврокожных свищей, формирование флегмоны грудной клетки, развитие гнойного перикардита, развитие сепсиса, развитие плеврогенного цирроза легкого, развитие лимфомы плевры или так называемой пиоторакс -ассоциированной лимфомы (позднее осложнение хронической формы ЭП).

Тактика лечения больных на ЕП. Характер лечения определяется стадией процесса. Программа лечения при эмпиеме плевры включает:

1. антибактериальную терапию;

2. дренирование плевральной пустоты;

3. расправление легочной ткани.

Первая стадия парапневмоничного випота с нормальным рН жидкости и уровнем глюкозы не требует дренирования, а, скорее, адекватного лечения пневмонии, которая его вызвала.

Вмешательство (дренирование) при стадии II необходимо для предотвращения перехода випота в стадию организации (стадию III). Значение рН от < 7,21 до 7,29 - наилучший индикатор необходимости дренирования плевральной пустоты.

Среди антибиотиков преимущество предоставляется цефалоспоринам III поколения в объединении с антистафилококковыми бета-лактамаз-резистентными пенициллинами.

Дренирование плевральной пустоты начинают как можно скорее, что обеспечивает раннее расправление легкого, более быстрое рассасывание пневмонического инфильтрата и предупреждает облитерацию плевральной полости. Показанием к эвакуации плеврального содержимого есть расхождение листков плевры на 10 мм и больше (по данным УЗИ). На начальных стадиях (екссудативная фаза) возможные только регулярные герметичные плевральные пункции.

У больных с неспецифической острой эмпиемой при отсутствии эффекта от комплексной терапии с использованием пункций и дренирования, которые проводятся на протяжении 1,5 месяцев, необходимо решить вопрос о хирургическом вмешательстве.

Бронхоэктатическая болезнь - глубокое поражение бронхолегочного аппарата с образованием необратимого локального (часто множественного) расширения бронхов, которые, по обыкновению, сопровождаются инфекцией. По происхождению бронхоэктазы могут быть: врожденные и приобретенные, которые развились вследствие пневмонии, хронического бронхита, туберкулеза и др. В слизистой оболочке бронхов при бронхоэктазах оказывается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в просвет бронхов и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Развитие бронхоэктазов - процесс полиэтиологический. В его основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, влияние разных патологических процессов на легком, которые формируются (в эмбриональном периоде и в периоде постнатального развития), хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, посторонние тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, которые сдавливают бронхи, сосуды и вызывают нарушение вентиляции и кровотока в участке легкого.

Решающее значение для развития бронхоектазов имеет воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости, ателектаз легочной ткани и фиброз паренхимы. Особенно быстро (за 1-2 сутки) формируются бронхоэктазы при наличии постороннего тела и при острых инфекциях у детей (корь, коклюш, ОРВИ, др.).

Бронхоэктазы - патология лиц преимущественно молодого возраста. Диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, тем не менее, могут возникать и во взрослых, и даже у пожилых людей на протяжении жизни.

Врожденные бронхоэктазы - редчайший порок развития. При этой патологии не развиваются периферийные легочные структуры, которая приводит к кистозному расширению бронхов.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате непосредственного разрушения бронхиальной стенки или механических изменений, обусловленных ателектазом или снижением объемов паренхимы.

Непосредственное разрушение бронхиальной стенки может быть обусловлено: а) инфекцией, б) вдыханием агрессивных химических веществ, в) иммунологическими реакциями, г) сосудистыми аномалиями, которые ухудшают кровоснабжения бронхов. Повреждению бронхиальной стенки при инфекциях оказывают содействие бактериальные эндотоксины, протезы (например еластаза нейтрофилов), образование супероксидных радикалов, комплексов антиген-антитело.

Бронхоектазы, вместе с транспозицией органов и синуситами, относятся к проявлениям синдрома Картагенера - одного из вариантов синдрома первичной цилиарной дискинезии, при которой разнообразные структурные или функциональные аномалии ресничек предопределяют нарушение мукоцилиарного дренажа. Эти нарушения оказывают содействие развитию гнойных инфекционных процессов в бронхах и образовании бронхоэктазов, а также приводят к хроническому отиту, риниту, мужскому бесплодию, к изменениям роговицы, головной боли, гипоосмии.

Распределение бронхоектазов по этиологии практического значения не имеет, поскольку достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоектазы принято разделять на первичные ("идиопатические") и вторичные, которые являются осложнением любого легочного заболевания - хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, постороннего тела бронхов и т.д. Но и т.н. "идиоматические" бронхоэктазы, не могут считаться первичными, так как в большинстве случаев возникают в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, пневмонии при кори.

Большее значение имеет распределение бронхоектазов на ателектатические, которые возникают в ателектазированной легочной ткани или сопровождаются развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограниченные участком одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы, менее локализованные и могут наблюдаться одновременно в разных участках одного или обоих легких.

По локализации бронхоэктазы бывают: односторонние и двусторонние.

В зависимости от морфологических и рентгенологических данных их описывают как: цилиндрические, варикозные или мешотчатые. Для цилиндрических бронхоэктазов характерной есть картина "обрубленного" бронхиального дерева (из-за слизистых пробок и фиброзной облитерации). При мешотчатых и варикозных бронхоэктазах дистальная часть бронхов облитерирована и они выглядят сдутыми. Тем не менее, эти отличия не имеют большого клинического значения. При всех типах бронхоэктазов их проявления и течение являются подобными.

Клиническая картина. Бронхоэктазы развиваются в любом возрасте, чаще всего они возникают в раннем детстве, но симптомы появляются значительно позднее. Их тяжесть и характеристика широко варьируют в разных больных и даже в одного и того же больного в разное время. Клинические проявления зависят, в основном, от распространенности поражения, от наличия и выраженности хронической инфекции, которая осложняет заболевание, а также от сопутствующих (или причинных) заболеваний - муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Имеет значение также возраст больных.

В детском возрасте заболевания проявляется в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, которые сопровождаются кашлем с выделением светлого, а потом серого или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение вонючей мокрой мокроты, гнойная интоксикация и сердечно-легочная недостаточность, которые считались "классическими", у детей на сегодня встречаются редко. Часто доминирует патология со стороны верхних дыхательных путей - синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее за своих здоровых ровесников. Характерным признаком есть постоянные стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. В период обострения в больных может наблюдаться одышка, моральная крепитация, кровохарканье При множественных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевих фаланг и ногтей (гипертрофическая остеоартропатия или синдром П'єра Мари-Бамбергера), что являются характерными только для активного гнойного эндобронхита, для гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

За последние 30 лет отмеченная тенденция к более легкому течению болезни у детей: преобладают "малые формы" без явлений интоксикации, дыхательной недостаточности, без гнойных осложнений (абсцедування легких, абсцессы мозга, амилоидоз). Основные клинические проявления: повторные обострения воспалительного процесса в легких (до 3-4 раз на год), у детей первого года жизни - постоянно рецидивирующее течение.

Во взрослых клинические симптомы часто более выраженные.

Диагноз. Бронхоэктазы необходимо заподозрить у любого больного со следующими симптомами:

1) хроническим кашлем и выделением мокроты;

2) кровохарканьем;

3) рецидивными пневмониями;

4) трудной пневмонией с затяжным ходом и неполным клиническим излечением (продолжительный остаточный кашель с мокротой);

5) наличием влажных постоянных хрипов над любым участком легких.

На обзорных рентгенограммах ОГК при бронхоэктазах могут наблюдаться: участок ателектаза; пневмосклероза, усиление бронхолегочного рисунка вследствие перибронхиального фиброза и накопления в бронхах секрета, элементы рисунка сближены ("трамвайные рельсы") - "парные полоски" утолщенных стенок бронхов; иногда оказываются участки "уплотненности" или кисты с уровнем жидкости или без нее (кольцевидные тени, иногда с уровнями жидкости). Пораженный сегмент (судьба) уменьшенный в размерах, бронхи, сосуда в участке поражения сближенные. Из-за впадения пораженной части легкого возможным является смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы.

Тем не менее, часть рентгенограмм ОГП остается нормальной.

Квалифицированная интерпретация данных тонкослойной КТ (например, срезов по 1,5 мм) грудной клетки и ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМР) легких может исключить необходимость проведения бронхографии.

КТ обнаруживает бронхоэктазы, которые не диагностируются даже при бронхографическом исследовании. Возможный признак бронхоэктазов, если внутренний диаметр периферического бронха в 2 раза больше диаметра предыдущей легочной магистрали (КТ разрешает измерить реальные абсолютные размеры бронхов). Бронхоэктатическое поражение часто локализовано в нижних долях (нижняя доля и язычковые сегменты левого легкого и средняя судьба правого легкого).

"Золотым стандартом" диагностики бронхоэктазов остается селективная бронхография. Бронхография бывает необходимой для уточнения диагноза и распространенности поражения, особенно в нетипичных случаях или при решении вопроса о целесообразности операции. Бронхографию проводят, когда состояние больного стабильное, а бронхи тщательно очищены.

Ситуационные задачи:

1. Больной 47 г., жалобы на кашель с гнойной мокротой, с запахом до 250 мл, выделяется в положении на левой стороне, кровохарканье. Об-но: t⁰ -37,3⁰, цианоз, отставание правой половины грудной клетки при дыхании. Перкуторный звук притуплен. Дыхание жесткое с влажными хрипами. Мокрота трехслойная, эластичные волокна отсутствуют, лейкоциты и эритроциты, Ro - ОГК- деформация легочного рисунка. Какой диагноз есть наиболее вероятный?

1. Бронхоэктатическая болезнь

2. Туберкулез легких

3. Крупозная пневмония

4. Рак легких

5. Хронический бронхит

2. Больной 56 г., жалобы на озноб (t^о до 40⁰С), потливость, боль в грудной клетке при дыхании и кашле. Болеет 7 дней. Об-Но: ЧД - 26/мин. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно ниже лопатки притупления звука, при аускультации - ослабленное дыхание. На 10-и день при кашле начало отходить гнойная мокрота до 300 мл., при его отстаивании - два пласта; микроскопия: лейкоциты, эластичные волокна. Какой диагноз есть наиболее вероятный?

1. Острый абсцесс правого легкого

2. Бронхоэктатическая болезнь

3. Правосторонняя плевропневмония

4. Инфильтративно - кавернозный туберкулез легких

5. Правосторонняя эмпиема плевры

Иллюстративный материал: данные обследования больных инфекционно-деструктивными заболеваниями легких.

Методика выполнения практической работы

Работа 1. Группа студентов делится на две подгруппы, которые работают возле кроватей больных: собирают анамнез жизни и болезни, осуществляют объективный осмотр в присутствии преподавателя. В учебной комнате проводят обсуждение результатов осмотра больных, ознакомляются с данными лабораторного и инструментального обследований данных пациентов.