- •Тема 1. Сахарный диабет. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика.
- •Мотивация цели.
- •Исходный уровень знаний.
- •План изучения темы.
- •Краткое содержание темы.
- •Клинические проявления сд
- •Диагностические критерии сд и других нарушений углеводного обмена (воз, 1999)
- •Критерии компенсации углеводного обмена при сд 1 типа
- •Мотивация цели.
- •Цель самоподготовки.
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетическая ретинопатия
- •Диабетическая нефропатия
- •Классификация стадий развития диабетической нефропатии
- •Диабетическая нейропатия
- •Классификация днп
- •Лечение дпн
- •IV. План изучения темы.
- •V. Краткое содержание темы.
- •VI. Литература
- •VII. Вопросы для самоконтроля.
- •VIII. Задания для выполнения в процессе самоподготовки:
- •IX. Ситуационная задача:
- •X. План работы студента на предстоящем занятии:
- •V. Краткое содержание темы.
- •Эутиреоз и транзиторный гипертиреоз
- •Постепенное ↓ функции железы и ↑ ттг
- •Общие принципы лечения тиреотоксикоза.
- •VI. Литература
- •VII. Вопросы для самоконтроля.
- •VIII. Ситуационные задачи.
- •IX. План работы студента на занятии.
- •IV. План изучения темы.
- •V. Краткое содержание темы. Гипотиреоз. Этиопатогенетическая классификация гипотиреоза
- •III этап — детская поликлиника.
- •Дозы тироксина для лечения детей с врожденным гипотиреозом
- •VI. Литература
- •VII. Вопросы для самоконтроля.
- •VIII. Ситуационные задачи.
- •IX. План работы студента на предстоящем занятии:
- •I. Мотивация цели.
- •II. Цель самоподготовки.
- •III. Исходный уровень знаний.
- •IV. План изучения темы.
- •V. Краткое содержание темы. Юношеский гипоталамический синдром (югс)
- •Степени тяжести югс (и.В.Каюшева)
- •Дифференциальная диагностика югс и болезни иценко-кушинга
- •VI. Литература.
- •VII.Ситуационная задача:
- •VIII. Вопросы для самоконтроля.
- •I. Мотивация цели.
- •II. Цель подготовки.
- •III. Исходный уровень знаний.
- •IV. План изучения темы.
- •V. Краткое содержание темы.
- •1. Эндокринно-зависимые варианты
- •2. Эндокринно-независимые варианты
- •3. Конституционные особенности физического развития
- •Основные факторы, влияющие на секрецию гр
- •Клинические особенности различных форм задержки физического развития.
- •Лечение задержки физического развития.
- •VI. Литература.
- •VII. Вопросы для самоконтроля.
- •VII. Ситуационная задача.
- •VIII. План работы студента на занятии.
Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия (ДР) является одной из основных причин слепоты среди населения. Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Патогенез микроангиопатий носит многофакторный характер. Гипергликемия приводит к активации сорбитолового пути метаболизма глюкозы; гликозилированию клеточных мембран, базальных мембран и белков, что вызывает изменения эндотелия, повышает проницаемость сосудов, способствует нарушению энергетического баланса, утолщению и повышению проницаемости базальных мембран, тканевой гипоксии и органной патологии.
Микроангиопатия сосудов сетчатки приводит к сужению просвета с развитием гипоперфузии, происходит дегенерация сосудов с образованием микроаневризм, артериовенозных шунтов, приводящих к дилятации вен. Прогрессирование процесса способствует ишемии, кровоизлиянию в стекловидное тело, развитию геморрагических инфарктов и глаукомы.
В настоящее время в большинстве стран используется классификация диабетической ретинопатии, предложенная Koner Е. и Porta М, 1992, согласно которой выделяются следующие формы или стадии (табл.1).
Таблица 1. Классификация диабетической ретинопатии
(Koner Е., Porta ML, 1992)
1 стадия Непролиферативная ретинопатия |
Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или темных пятен округлой формы, локализующихся в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом непролиферативной ретинопатии является отек сетчатки, который локализуется в макулярной области или по ходу крупных сосудов. |
II стадия Препролиферативная ретинопатия |
Венозные аномалии: четкообразность, извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудитые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагии. |
III стадия Пролиферативная ретинопатия |
Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной глаукомы. |
Клиника. При начальной стадии, как правило, жалоб не бывает и только мониторинг выявляет такие симптомы, как мурашки, точки перед глазами, усталость глаз. При препролиферативной стадии диагностируется снижение зрения, при ДР III больные жалуются на прогрессивное снижение зрения.
Диагностика. Все пациенты с СД 1 типа обязательно должны пройти
Офтальмологическое обследование.
Таблица 2. Офтальмологические методы диагностики ДР
Обязательные |
Дополнительные |
1.Определение остроты зрения 2. Измерение внутриглазного давления 3. Прямая или обратная офтальмоскопия при расширенном зрачке 4. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы. |
1. Фотографирование сосудов глазного дна 2. Флюоресцентная ангиография 3. УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике 4. Электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки |
Лечение
Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Ее проведение позволяет стабилизировать процесс, и даже на поздних стадиях позволяют сохранить зрение у 60 % больных на 10-12 лет. Цель этой терапии — прекращение функционирования новообразованных сосудов.