27. Лабораторные и инструментальные методы исследования при о. Панкреатите.

1. Лабораторные показатели:

а) общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,

лимфоцитопения, увеличение СОЭ, признаки сгущения крови);

б) биохимические показатели (повышение ACT, АЛТ, билирубина; повышение уровня амилазы (N=3,8-9,0 мг), липазы крови, гипопротеинемия, понижение уровня К, Na, CI, Са, Mg.);

в) общий анализ мочи (гипердиастазурия);

г) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле:

2. УЗИ: Усиление эхотени, отёк, появление ободка жидкости, скопление жидкости в отлогих местах живота, увеличение дорсовентрального размеров, нарастающее в первую неделю заболевания, снижение в околопанкреатическом пр-ве.

3. Компьютерная томография.

4. Лапароскопия.

К достоверным признакам панкреатита относят:

- бляшки стеатонекроза на висцеральной и париетальной брюшине

- при наличии перитонеального симптома или без него характерна

инфильтрация («стеклянный отек») клетчаточных образований

прилежащих к поджелудочной железе, большого и малого сальника круглой связки печени;

- выбухание стенки желудка кпереди;

- геморрагический выпот и имбибиция сальника (выпот забирается на

ферментную активность).

5. Ангиография

28. Принципы лечения о панкреатита. Консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению, виды операций.

Консервативное лечение

1. Покой железе: голод.

2. Противорвотные препараты (реглан, церукал, торекан).

3. Локальная гипотермия (холод на живот, промывание желудка ледяно водой).

7. Антигистаминная терапия.

8. Спазмолитическая терапия,

9. Коррекция водно-электролитных нарушений.

10. Купирование синтеза и активации панкреатических ферментов (5-фторурацил.пентоксил, диамокс, ветразин).

11. Противовоспалительная терапия.

12. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол).

13. Коррекция микроциркуляции (реополиглюкин, полиглюкин, вит. PP.,эуфиллин).

14. Н₂ блокаторы парентерально.

15. Антацидные препараты per os.

16. Рентгенотерапия (в стадии инфильтрата).

При недостаточной эффективности - методы активной детоксикации ( гемо-плазмосорбция; плазмаферез; экстракорпоральная перфузия ксеноселезенки.)

Оперативное лечение:

- нарастающая интоксикация и клиника перитонита является показани­ем к операции (оментопанкреатопексия, секвестрэктомия при панкреонекрозе, дистальная резекция).

По поводу гнойного процесса - дренирование сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинных клетчаточных пространств.

Показания к хир лечению: о. интерстициальный панкреатит, стерильные формы панкреонекроза, осложнённые развитием ферментативного перитонита, сохраняющаяся или прогрессирующая полиорганная нед-ть.

29. Классификация кишечной непроходимости. Этиология и патогенез окн.

Острая, подо, хр.

Высока, низкая

Врождённая, приобретённая

Динамическая: спастическая, паралитическая

Механическая: обтурационная (эндо-, экзоинтестинальная), странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование), смешанная (инвагинация)

Сосудистая: артериальная, венозная, смешанная.

Ранняя до 24 ч, поздняя более 24 ч.

Стадии: 1 ст – острого нарушения кишечного пассажа – переходная – нарушение внутристеночной гемоциркуляции.

2 ст – глубокие патологические изменения в результате декомпенсированного нарушения моторной ф-ции кишечника.

3 ст развития перитонита.

Обтурационная непроходимость кишечника возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; Рубцовыми сужениями просвета кишечника; желчными конкрементами, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлена ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов. Странгуляционная непроходимость кишечника сопровождается нарушением кровообращения в сосудах брыжейки, возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой под спайками или рубцовыми тяжами. К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки инвагинировавшейся петли (странгуляция).Иногда выделяют спаечную непроходимость кишечника. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения

непроходимости - наличие спаек в брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу. Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо, наиболее часто, стойким парезом кишечника. В основе функциональных расстройств, ведущих к паралитической динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и_забрюшинной клетчатке (паранефрит); травмы и травматичные операции,интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома); интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией или странгуляцией кишки, приводит к многочисленным местным и общим функциональным и морфологическим изменениям в организме больного. При всех формах острой непроходимости кишечника начальным и очень важным звеном патогенеза является растяжение стенки кишки жидким содержимым и газом. В связи с этим диаметр кишки выше места препятствия, вызвавшего непроходимость, увеличивается, её стенка истончается, давление в кишке возрастает. Это ведет к сдавлению мелких вен и лимфатических сосудов кишечной стенки. Всасывание жидкости и пищеварительных соков замедляется, а затем | прекращается (в норме в течение суток в кишечник поступает 6-8 л пищеварительных соков, которые в нормальных условиях почти полностью реабсорбируются). При острой непроходимости кишечника большая их часть выделяется со рвотой наружу. При этом организм теряет не только жидкость, К но и большое количество белка, ферментов и электролитов, главным образом натрия и хлора. Поступление воды в организм извне прекращается, так как выпитая жидкость не всасывается, а лишь усиливает рвоту и степень перерастяжения кишки. У больных развиваются гипохлоремия и начальная дегидратация организма.Вследствие сдавления вен в стенке кишки резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле, развивается отек стенки приводящей кишки, отечная жидкость поступает как в просвет кишки, так и в свободную брюшную полость. Наступают гиповолемия и дегидратация. Потеря жидкости достигает 10 % массы тела больного и приводит к возникновению гемоконцентрации, относительному увеличению содержания гемоглобина и увеличению гематокрита. Минутный и удар ный объемы сердца уменьшаются, развивается гиповолемический шок, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции во всех тканях организма с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В результате развиваются почечная и печеночная недостаточность, шоковое легкое, дыхательная и надпочечниковая недостаточность. В ответ на развивающуюся гиповолемию и дегидратацию в организме

усиливается выработка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокращению диуреза, реабсорбции натрия и выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате развивается гипокалиемия и связанные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики.