Первичные артериальные гипертензии

Все артериальные гипертензии (АГ) делятся на:

• первичнаяартериальная гипертензия илиэссенциальнаягипертония: при этом повышение артериального давления – основной, иногда единственный симптом заболевания. (80% и более);

• вторичнаяилисимптоматическаягипертензия. (до 20%) – (80% из них – почечные); по этиологии: почечные; эндокринные; кардиоваскулярные (гемодинамические); нейрогенные; интоксикационные; смешанные.

Основное проявление первичной АГ– повышение давления крови в артериях в результате изолированного или сочетанного повышения трех параметров:

• сердечный выброс (СВ);

• общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);

• объем циркулирующей крови (ОЦК).

Распространенность:

• 15-20% взрослых;

• с возрастом частота повышается;

• в возрасте 50-55 лет – у 50-60%;

• по данным РНПЦ «Кардиология»:

• у 50% мужчин старше 40 лет повышено АД,

• причем у 40% из них это выявлено впервые;

• лечились – 10%,

• лечились адекватно – 7%;

• люди в возрасте 40 лет с АД выше 140/90 и не корригирующие его живут в среднем на 10 лет меньше, а если выше 160/95, то на 15-20 лет.

Первичная АГ– хроническая систолодиастолическая эссенциальная гипертензия, не связанная с органическим поражением систем и органов, регулирующих АД.

Этиология и патогенез

Основная причина– полигенная наследственная предрасположенность, обусловливающая наличие дефекта плазматической мембраны практически всех клеток, нарушение ее структуры и ионотранспортной функции. Так,нарушение функции натрий-калиевой АТФ-азыведет к задержке натрия и жидкости в тканях и повышению объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Накопление натрия и воды в гладкомышечных клетках сосудов повышает их тонус и реактивность. Определенную роль играетнарушение взаимодействия кальмодулина(регулирует активный перенос кальция из цитоплазмы)с кальциевым насосом(кальций-магниевая АТФ-аза), в результате чего увеличивается внутриклеточное содержание ионов кальция, что еще больше повышает тонус и реактивность резистивных (артериолы, мелкие артерии) сосудов.

Основные триггерные механизмы первичной АГ (факторы риска):

1) острое психоэмоциональное перенапряжение;

2) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

3) избыточное потребление поваренной соли;

4) курение, злоупотребление алкоголем;

5) гипокинезия.

Первичная АГ возникает, когда нарушается равновесие между прессорными и депрессорными факторами.

Прессорные факторы:

• катехоламины;

• РАС;

• альдостерон;

• АДГ.

Депрессорные факторы:

• ПНУГ (предсердный натрийуретический гормон);

• ЭРФ (эндотелиальный релаксирующий фактор; основные компоненты – оксид азота и простациклин);

• брадикинин и простагландины А₂, Е₂, усиливающие натрийурез.

Психическое перенапряжение или воздействие на ЦНМ отрицательных эмоций → формирование в коре больших полушарий очага застойного возбуждения, который нарушает деятельность центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге → чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α₁-адренорецепторы резистивных сосудов → повышение ОПСС – пусковой механизм (он накладывается на наследственную предрасположенность). Кроме вазопрессорного воздействия катехоламины усиливают синтез белка, рост кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток, что приводит к их гипертрофии. Сужение почечных артерий приводит к ишемии почечной ткани, что ведет к гиперпродукции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) и активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС): ренин (см. схему) отщепляет от ангиотензиногена ангиотензинI, который под влиянием АПФ (ангиотензин-превращающий фермент) превращается в ангиотензин II, который обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует гипертрофии миокарда, а также стимулирует выработку корой надпочечников альдостерона. Тот, в свою очередь, способствует задержке в организме натрия и воды, повышается секреция вазопрессина, что усугубляет накопление жидкости – порочный круг замыкается.

А к чему приводит повышение АД?

Сердце

Катехоламины и ангиотензин IIвызывают гипертрофию стенок артерий и миокарда (ремодуляция сердечно-сосудистой системы). Гипертрофированному миокарду не хватает кислорода (относительная коронарная недостаточность), происходит его хроническая ишемия, что стимулирует рост соединительной ткани и приводит к диффузномукардиосклерозу(необратим).

Почки

Длительный спазм почечных сосудов заканчивается их гиалинозомиартериолосклерозом(также необратим), что ведет к развитию первично сморщенной почки и, далее, к ХПН (происходит трансформация первичной АГ во вторичную – почечную).

Центральная нервная система

В ЦНС наблюдается хроническая цереброваскулярная недостаточность, которая вызывает энцефалопатию.

N.B.!

Без изменения (приостановления) ремодуляции сердечно-сосудистой системы (хотя бы гипертрофии миокарда) лечение АГ не может быть признано эффективнымдаже если оно удерживает АД на одном уровне.

Классификация АД (ВОЗ и МОАГ, 1999, IV съезд кардиологов РБ, 2000):

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Подгруппа пограничная	140-149	90-94
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90
Подгруппа пограничная	140-149	< 90

Примечания:

• при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение;

• на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.