- •Внутренние болезни
- •Организация терапевтической службы в рб
- •Первичные артериальные гипертензии
- •Этиология и патогенез
- •Стратификация риска
- •I. Факторы, риска:
- •II. Поражение органов-мишеней:
- •III. Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния:
- •Диагностика
- •Лечение
- •Начало лечения:
- •Меры, польза которых доказана:
- •Комбинированная терапия аг
- •Атеросклероз. Стенокардия
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Инфаркт миокарда. Кардиогенный шок
- •Диагностика
- •Лечение
- •Лечение
- •Пневмонии. Плевриты
- •Классификация пневмоний (1995)
- •Тяжесть пневмонии
- •Клиника
- •Лечение
- •Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет):
- •Алгоритм эмпирической антимикробной терапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет):
- •Этиология:
- •Нагноительные заболевания легких
- •Бронхиальная астма
- •Факторы риска ба
- •Классификация ба (по мкб х):
- •Классификация тяжести ба
- •Лечение ба
- •Хронический гастрит
- •Классификация хг (сидней, 1990)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение хг
- •Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Современная концепция этиопатогенеза язв – «Весы Шея»:
- •Роль Helicobacter pylori в патогенезе дуоденальных язв
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Заболевания кишечника
- •Патогенез
- •Лечение
- •Железодефицитные анемии
- •Этиология
- •Клиника
- •Лабораторные данные
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Нцд. Симптоматические аг
- •Клиническая классификация
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •I. Почечные аг (12-15%):
- •Вазоренальные гипертонии
- •Опухоли толстой кишки
- •Острая ревматическая лихорадка
- •Диагностика
- •Лечение
- •Профилактика
- •Инфекционный эндокардит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •2. Синдром поражения сердца:
- •3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
- •4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
- •5. Синдром аутоиммунной патологии:
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •Мегалобластные и гемолитические анемии
- •Этиология
- •Метаболизм фолиевой кислоты
- •Дефицит витамина в12
- •Лечение
- •I. Классификация наследственных гемолитических анемий:
- •II. Классификация приобретенных гемолитических анемий:
- •Хронический панкреатит. Хронический холецистит
- •Эпидемиология
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Классификация
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Острый и хронический гломерулонефрит
- •Этиология
- •Клиника
- •Прогноз
- •Диагностика
- •Профилактика
- •Этиология и патогенез
- •Клинико-морфологическая классификация
- •Клиника
- •Диагностика хгн
- •Исходы хгн
- •Лечение
- •Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение тин
- •Нефротический синдром. Амилоидоз почек
- •Причины нс
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Прогноз
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Внутренние болезни
Хронический пиелонефрит. Тубулоинтерстициальный нефрит
Инфекция мочевых путей– общий термин для обозначения воспалительного процесса, локализующегося в разных отделах мочевыделительной системы (осложненного, неосложненного, рецидивирующего).
Пиелонефрит– неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.
Этиология
(!) Escherichia coli;
Enterococcus spp.;
Chlamydia;
Staphylococcus;
Streptococcus;
Proteus;
Pseudomonas aeruginosae;
смешанная флора.
В целом, грам– флора преобладает над грам+ (80% пиелонефрита).
Пути инфицирования почек:
основной – восходящая инфекция;
гематогенный – исключительно на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии.
У женщин и девочек:
анатомические особенности мочеполовой системы (болеют в 8 раз чаще);
интенсивная половая жизнь (у монашек в 12 раз реже);
изменение в период менопаузы вагинальной флоры с уменьшением числа лактобактерий и их заменой Escherichia coli, обусловленной снижением продукции эстрогенов.
У мужчинпиелонефрит чаще развивается в пожилом возрасте при нарушении уродинамики, связанной с ДГПЖ и др.
Чаще болеют:
1. Дети до 7 лет (анатомические особенности развития).
2. Девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами.
3. Женщины в период менопаузы (снижение уровня эстрогенов).
4. Мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ).
5. При МКБ – в любом возрасте, как мужчины, так и женщины.
Способствующие факторы:
МКБ;
аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз;
ДГПЖ;
заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, простатит);
общие заболевания (СД, ожирение);
беременность;
(!) функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.
Наиболее важные причины перехода острого инфекционного воспалительного процесса в хронический:
имеющиеся причины нарушения оттока мочи;
неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита;
образование L-форм бактерий;
хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.);
иммунодефицитные состояния.
Патогенез
Основные факторы:
нарушения уродинамики (органические и функциональные) – рефлюксы;
иммунологические нарушения;
интерстициальный нефрит.
Фазы хронического пиелонефрита:
обострение (активный воспалительный процесс);
латентное течение;
ремиссия или клиническоевыздоровление.
Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью. Это, в конечном итоге, приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН.
Стадии развития воспалительного процесса:
Первая стадия:лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, атрофия канальцев (преимущественное поражениеканальцев).
Вторая стадия:рубцово-склеротический процесс, гиалинизация и запустевание клубочков; гибель дистальных отделов нефронов, облитерация сосудов.
Третья стадия:почти полное замещение почечной ткани рубцовой соединительной тканью (пиелонефритически сморщенная почка).