Хронические тиреоидиты

Лимфатический (аутоиммунный)

(тиреоидит (зоб) Хасимото)

Клиника: - преим.женщ.(30-60 л.). Разв.медл.

-увелич.железы – диффузное, плотная безбол.

- титр антител повышен

Диагностика: ?????

Лечение: кортикостероиды, АКТГ, Vit С, В.

Хир.леч.:

??????

- сдавление

- перерождение

- источник антител

2. Тиреоидит фиброзный Риделя

Клиника:

Развивается медленно

Симптомы сдавления органов шеи

Иррадиация болей

Неравномерное увеличение

Дервянистая плотность, малая подвижность.

Диагностика: ?????

Лечение: хирургическое

Консервативное – тиреоидин, лидаза.

bonus: Гигантоклеточный гранулематозный тиреоидит де Кервен-Крайля

Боли в железе, иррадиация, слабость, недомогание, t-39, лейкоцитоз, СОЭ. Местно: увеличенная болезненная железа. Особенность: четкое начало, отсутствие региональный лимфоузлов, частые рецидивы. Гистологическое исследование. Лечение: кортикостероиды, R-терапия.

4. Специфический (tbc, сифилич., актиномикоза). Сифилитический: Плотная, малоподвижная железа. Быстрое течение невролгии, сращение с окружающими тканями. Гуммозная стадия. Иногда тиреотоксикоз.

Туберкулезный: Бугорковая Казеозно-очаговая Казеозно-кавернозная

Гипотиреоз, микседема

Врожденная аплазия, гипоплазия щит.железы.

Выключение щит.жел. (J131, хир.лечен., R-тер.).

Действ.тиреостатиков (6-МТУ, метатирин).

Поражение гипофиза (ТТГ) опхоль и др.

Психическая травма, поражение н.с.

Острые и хронические инфекции (грипп).

Климактерический и пубертантный пер.

СИМПТОМЫ ГИПОТИРЕОЗА

У 36% - начало до 2-х л.

Карликовый рост.

Медлительность, апатия.

Замедленное развитие двигательной активности.

Сухая кожа.

Запор.

Замедленное прорезывание зубов.

Слабый аппетит.

Увеличенный язык.

Толстый живот.

Низкий голос.

Холодные конечности.

Чувствительность к холоду.

Микседема.

Жировые подушечки.

Желтая кожа.

Лечение ?????

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Воспалительные заболевания:

неспецифические: острый и хронический мастит

специфические: туберкулез, актиномикоз, сифилис

Мастит – острый воспалительный процесс в МЖ.

Этиология: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, гонококки

Предрасполагающие факторы: трещины сосков, лактостаз, нарушение личной гигиены, гнойные заболевания кожи, иммунодефициты

Классификация: По течению: А) Острый:1) Серозный, инфильтративный 2)Гнойный:а) абсцедирующий б) флегмонозный в) гангренозный Б) Хронический

По локализации гнойника: 1) премаммарный 2) интрадуктальный 3) интрамаммарный; 4) ретромаммарный.

Клиника: Серозный и инфильтративный мастит: внезапно  t тела до 38-39оС; боли в МЖ, её увеличение; контуры сохранены, кожа над зоной воспаления гиперемирована, пальпируется плотный резко болезненный инфильтрат; озноб, слабость, потливость, бессонница, головная боль; лейкоцитоз, со «сдвигом влево»; подмышечный лимфаденит.

Абсцедирующий мастит: та же, что и серозный, но более выраженная;

над инфильтратом – размягчение, т.е. флюктуация

  токсико-резорбтивная лихорадка.

Флегмонозный мастит  в процесс вовлечена вся МЖ

 t тела до 39-40оС;

тяжелое общее состояние; септические явления;

МЖ увеличена, резко болезненна, сосок втянут , ; кожа гиперемирована, «лоснится», с цианотичным оттенком; Вены расширены; лимфангит; региональный лимфаденит

Гиперлейкоцитоз, «сдвиг влево», анемия;

Олигоурия, «токсическая моча».

Гангренозный мастит: при тромбозе сосудов МЖ

Состояние крайне тяжёлое. Признаки инфекционно-токсического шока:  АД, Ps 110-120 уд. в мин.,  t тела до 39-40оС. , олиго, -анурия, анемия, лейкоцитоз до 20-25000

 ПОН

Хронический инфильтративный мастит: возникает после длительного консервативного лечения

Общее состояние удовлетворительное; t тела субфебрильная. В МЖ определяется очень плотный (хрящевидный) инфильтрат.

Дифдиагностика с раком МЖ!

Секторальная резекция со срочной биопсией

Лечение:

Серозный и инфильтративный мастит : кормление грудью и тщательное сцеживание, косыночное подвешивание железы, ретромаммарная новокаиновая блокада, АБТ (ЦС, ампиициллин)

Гнойный мастит: прекращение кормления грудью

Бромокриптин (парлодел) 0,005 г 2 р/д, 4-5 - 7-8 дней

Абсцедирующий мастит – показано вскрытие и дренирование: радиарными разрезами при интрамаммарных гнойниках(2), по Барденгеймеру – при ретромаммарном гнойнике(1).

Флегмонозный мастит – широкие радиарные и ретромаммарные разрезы и дренирование.

Гангренозный мастит – мастэктомия.

Осложнения: сепсис, субпекторальная флегмона, молочные свищи (5-7%) Летальность: 0,05-0,2%

ПрофилактикаТщательный уход за молочными железами, использование смягчающих кремов Соблюдение гигиены кормления Сцеживание молока

Туберкулёз: системный туберкулёз  казеозный распад, хр. гнойники и свищи  кровотечения, деформация, лимфаденит. Лечение: специфическое + резекция МЖ или мастэктомия.

Актиномикоз: лучистый грибок, вегетирующий на злаках, попадает через трещины соска. Клиника: очень плотный фиксированный инфильтрат; кожа синюшно-багрового цвета; абсцедирование с развитием свищей. Диагностика: микроскопия гноя: друзы актиномицетов; проба с актинолизатом. Лечение: АБТ, R-терапия + хирургическое лечение: иссечение инфильтрата и свищей; вскрытие и дренирование гнойников.

Сифилис: первичный  «язва» на соске + лимфаденит; вторичный  мягкие уплотнения, папулы; третичный  гумма МЖ

Лечение: специфическая терапия

Дисгармональные заболевания: мастопатии, гинекомастии

Гинекомастия - доброкачественная гиперплазия ГЖ у мужчин

Частота: у 30-36% здоровых мужчин

Этиология

Абсолютная или относительная

гиперэстрогенемия

 уровня ТТГ и  продукции

пролактина (гипотиреоз)

 алкоголь:  синтез тестостерона яичками,  ГТГ гипофизом,  метоболизм тестостерона в печени

  превращения андрогенов в эстрогены в тканях (гипертиреоз)

  инактивации гармонов печенью (голодание)

 нарушение метаболизма превращения андрогенов в эстрогены в печени (цирроз)

 прием лек. препаратов, блокирующих рецепторы к андрогенам

Гинекомастия может быть обусловлена и другой патологией:

Хронической почечной недостаточностью

Заболеваниями печени (цирроз печени).

Опухолями надпочечников и яичков.

Тиреотоксикозом.

Приемом лекарственных препаратов (фенотиазина, цимотидина, эстрогенов, наперстянки и др.)

Ложная гинекомастия - увеличение МЖ за счет отложения жира

Истинная гинекомастия физиологическая:

 неонатальная  пубертатная (12-15 лет)  инволютивная (ст. 65 лет)

Истинная гинекомастия при патологических состояниях:

 тиреотоксикоз и гипотиреоз; гипогонадизм

опухоли гипофиза, яичек, надпочечников

 паранеопластическая гинекомастия: рак почек, яичек, легких

 голодание, ХПН (гемодиализ), алкоголизм, цирроз печени

 лекарственная гинекомастия: циметидин, спиронолактон, дигиталис, резерпин, марихуана

Клиника: неприятные ощущения и боль в области МЖ.

Пальпация: плотноэластическое симметричное подвижное образование

с четкими контурами

Диагностика: анамнез, исследование яичек, R-логическое

исслед-ние турецкого седла, груд. клетки, гормональный профиль

(эстрогены, тестостерон, пролактин, гормоны надпочечников),

исследование функции печени и почек.

Лечение: устранение причины гиперэстрогенемии

 Андрогены – даназол  антиэстрогены - тамоксифен

Хирургическое лечение: узловые формы с прогрессирующим ростом

Объем операции: редукционная маммопластика

МАСТОПАТИЯ - фиброзно-кистозную болезнь молочных желез, характеризующуюся спектром пролифера-тивных и регрессивных изменений в ее ткани с нару-шением соотношения эпителиального и соедини-тельнотканного компонентов.

При нарушении функции эндокринных желез усилива-ется рост эпителиальной ткани, которая затем эвалюционирует в соединительно тканные рубчики.

проявляется возникновением множественных диффузных или очаговых уплотнений в молочных железах. Отмечается определенная закономерность увеличения этих заболеваний и усиление болей в молочных железах в предменструальный период и во время менструации.

Диффузная мастопатия

Различают четыре формы диффузной мастопатии:

с преобладанием железистого компонента (аденоз);

с преобладанием фиброзного компонента;

с преобладанием кистозного компонента;

смешанная форма.

Кроме того по выраженности атипии, пролифирации клеток долек и молочных протоков железы выделяют 4 стадии:

доброкачественная дисплазия паренхимы без пролиферации эпителия;

доброкачественная дисплазия паренхимы с пролифирацией эпителия без атипии клеток;

дисплазия паренхимы с пролифирацией эпителия и умеренной атипией;

дисплазия паренхимы с пролифирацией эпителия и часто встречающейся атипией (изменения близкие к carcinoma in sita).

Более чем в 90% у больных с мастопатией имеется доброка-чественная дисплазия без пролифирации или незначи-тельной пролифирацией.

Клиника и диагностика. На начальных этапах заболевания пациентку беспокоят выраженные предменструальные боли. По окончании менструации боль исчезает или интенсивно снижается.

При пальпации молочных желез отмечается болезненность и диффузное уплотнение без четких границ. После менструа-ции указанные изменения уменьшаются или исчезают. Симптом Кенига отрицательный.

На маммограмме выявляются множественные тени непра-ильной формы с нечеткими границами.

Для дифференциальной диагностике используют УЗИ в сочетании с пункционной биопсией.

При узловой мастопатии определяются одиночные или мно-жественные малоболезненные, подвижные узлы, не свя-занные с кожей. Размеры узлов вариируют от нескольких миллиметров до 2–3 см и более.

В положении лежа уплотнение теряет свои границы, при прижатии его ладонью к грудной стенке перестает опреде-ляться (симптом Кенига отрицательный). С диагностиче-ской целью показана аспирационная биопсия и сектораль-ная резекция со срочным гистологическим исследованием.

Лечение. Диффузная мастопатия подлежит консервативному лечению после тщательного обследования и исключения злокачественного заболевания молочной железы.

Основные принципы лечения:

а) Выключение цикличной функции яичников от эндогенных яичниковых гормонов;

б) воздействие на рецепторы к экстрогенам и прогестерону;

в) обеспечение психического и психосексуального комфорта;

г) соблюдение молочно-растительной диеты.

Больным назначаются гестагены (норколут 5–10 мг с 16–25 дня менструального цикла – 5 лет); андрогены (метилме-стостерол по 5 мг в течение 2–6 мес.); антиэстрогены (тамоксифен по 10 мг 3–6 мес.); тироидные препараты (тироксин 100–200 мг ежедневно 3–6 мес.); препараты калия и иода (иодит калия по 10 мл 2 раза в день с 5–25 дня менструации.

Следует исключить метилксантины (чай, кофе, шоколад), назначают витамины, седативные препараты.

Хирургическому лечению подлежат:

Узловая форма мастопатии.

Диффузная мастопатия с наличием известковых включений.

диффузная мастопатия кистозной формы с пролиферацией эпителия и наличием выделений из соска геморрагического характера.

Мастопатия, сопровождающая пролифирацией и атипией клеток.

Выполняется обычно секторальная резекция со срочным гистологическим исследованием препарата для исключе-ния злокачественной природы заболевания.

При подготовке и планировании секторальной резекции молочной железы женщина должна быть предупреждена о возможном увеличении объема операции при обнаруже-нии в биопсийном препарате атипичных клеток. В таком случае выполняется мастэктомия.

Причиной возникновения мастопатии могут быть наличие фолликулярных кист яичников, продуцирующих большое количество эстрагенов. Лечение их оказывает выражен-ный эффект.

-----------------------

ССС

ВАРИКОЗ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

ПАТОГЕНЕЗ

Гипертензия в поверхностных венах;

Варикозное их расширение;

Нарушение венозного оттока;

Нарушение проницаемости венозной стенки и капилляров;

Имбибиция клетчатки белками плазмы, жидкостью, форменными элементами с развитием отёка, гиперпигментации, целлюлита, индурации;

Нарушение микроциркуляции крови;

Развитие трофических расстройств.

Этиология: Врожденная слабость мышечно-эластических волокон стенок вен; Недостаточная оснащенность вен клапанами, их врожденная анатомическая неполноценность; Эндокринные нарушения (беременность); Инфекционный фактор (бессимптомный флебит)

Производящие факторы: А) внешние

заболевания, сопровождающиеся длительным кашлем, запорами;

Сдавление вен опухолями;

Работа в вертикальном положении.

Б) внутренние

Ретроградный кровоток;

Артериовенозное шунтирование.

Клиника: Стадия компенсации – сугубо косметические неудобства.

Стадия декомпенсации – чувство тяжести в конечностях, утомляемость, тупые боли, судороги икроножных мышц, зуд кожных покровов, пигментация, истончение кожи, уплотнение ее, склероз, трофические язвы, отечность всей конечности редко, отек в дистальном отделе конечности.

Диагностика:

проверка остиального клапана:

Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга.

Проба Гаккенбруха [кашлевой толчок в овальной ямке].

Проба Шварца.

проверка коммуникантных вен:

Проба Пратта – II — 2 жгута.

Трёхжгутовая проба Шейниса.

Проба Тальмана - 1 жгут.

проходимость глубоких вен:

Маршевая проба Дельбе-Пертеса.

Проба Пратта – I.

Инструментальная диагностика:

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Флеботонометрия (проба Вальсальвы).

Флебография: дистальная проксимальная.

Термография.

Ультразвуковая допплерография,

Плетизмография,,

Радиоизотопная флебография,

Ультразвуковое ангиосканирование.

КОНСЕРВАТВНАЯ терапия: Эластическое бинтование. Эластические чулки. Ограничение тяжёлой физической нагрузки.

СКЛЕРОЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ:

Введение склерозирующих средств в варикозные узлы:

Варикоцид, Вистадин, Тромбовар, 20% раствор NaCl, 60% раствор глюкозы, 20% раствор натрия саллицилата.

Показания: Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга. Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов. Рецидив варикоза, не требующий повторной операции. Противопоказание: наличие тромбофлебита. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:

Показания:

Угроза кровотечения из трофических язв.

Косметический дефект.

Недостаточность остиального клапана.

Болевой синдром.

2-3-я ст. заболевания.

Противопоказания: Тяжёлые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания. ОПЕРАЦИИ Флебэктомия: по Маделунгу, по Бебкоку зондои Гризенди, по Нарату - извитые участки. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен: Троянова-Тренделенбурга, перевязка малой подкожной вены, операция Коккета - надфасциальная, по Линтону - субфасциальная перевязка прободающих вен. Эндоскопическая субфасциальная диссекция – визуализируют, клипируют и пересекают перфорантные вены. Операции по выключению из кровообращения и облитерации варикозно-расширенных вен: прошивание вен по Клаппу, Топроверу, Соколову; эндоваскулярная электрокоагуляция. Послеоперациооный период: Возвышенное положение оперированной конечности.

Раннее вставание (на второй день после операции).

Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

Осложнения варикоза поверхностных вен: Тромбофлебит поверхностных вен.

Кровотечение при разрыве варикозного узла. Дерматит, экзема. Трофические язвы. Флебит: воспаление стенки вены. Флеботромбоз: первичный тромбоз вены, к которому в последующем нередко присоединяются воспалительные изменения, и возникает

Тромбофлебит: первичное воспаление стенки вены, с последующим тромбированием этого участка сосуда.

Предрасполагают: Варикозное расширение вен.

Инфекция в организме.

Онкозаболевания.

Травматические повреждения нижней конечности.

Адинамия в послеоперационном периоде.

Сердечно-сосудистые заболевания и диабет.

Ожирение.

Клиника поверхностного тромбофлебита: Боль по ходу тромбированной и воспалённой вены.

Гиперемия кожи и её отёчность над веной.

Воспалительный инфильтрат по ходу вены.

Повышение температуры тела, в крови – лейкоцитоз.

Течение благоприятное. ЛЕЧЕНИЕ: консервативное. По показаниям – оперативное лечение. Если процесс ограничен голенью, то лечение может быть амбулаторным. Постельный режим (при тромбофлебите глубоких вен), возвышенное положение конечности

Перивенозная блокада с антибиотиками, гепарином и папаверином.

Неспецифическая противовоспалительная терапия: бутадион, антибиотики, индометацин.

Антиагреганты: трентал, салицилаты, троксевазин, венорутон, реополиглюкин.

Антикоагулянты.

Десенсибилизирующие средства.

Оперативное лечение: операция Троянова.

Профилактика: Эластическое бинтование конечности.

Своевременное удаление варикозных вен.