Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.
Глицинергический синапс. (медиатор-глицин)
ΔЕ – порог деполяризации
Высвобождение глицина вызывается распространением возбуждения по аксону глицинерического нейрона. Возникает после деполяризации мембраны. Глицин диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует с глицин рецепторами – ионотропный хлорный канал (лиганд-зависимый ионный канал)→ открываются Cl-ные ионные каналы;Clдвижется по градиенту концентраций → постсинаптическая мембрана гиперполяризуется (φ – сместился в область > отриц. значений) – ТПСП (тормозной постсинаптический φ). Весь φ≈15-20мс. Возбудимость мембраны ↓ (ΔЕ2>ΔЕ1). Глицинерических нейронов больше в СМ.
ГАМК – ергические. Таким же способом развивается возбуждение.
Лучше всего изучены ГАМК – Арецепторы (ионотропные хлорные каналы). Более сложно устроеныГАМК – В– рецепторы – этометаботропный рецептор. Его функция осуществляется благодаряG-белку и вторичным посредникам.
ГАМК+ГАМК BR→Gбелок→ АЦ → цАМФ →↑Рк+, ↓РСа2+
Метаботропные рецепторы работают медленно из-за наличия вторичных посредников.
пресинаптическое торможение– торможение перв. эфферентов (ограничивает распространение возбуждения по аффер. путям, выделяя биологически более значимую информацию).
Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных дистальных синапсах. Этот синапс расположен вблизи пресинаптической мембраны 1- го нейрона.
Развивается в ГАМК эргич. синапсах.
2 Гипотезы механизма:
I.ГАМК выделяясь действует наГАМК Арецепторы постсинаптической мембраны → открыв. хлорные каналы постсин мембр → Сl-движется из клетки (заставляет так двигается по хим. электрическому градиенту против концентр. градиента, т.к. равновесн. φ Сl- в этих синапсах более положит., чем мембр. φ покоя нервн. волокна => на постсинаптической мембране развивается деполяризация → инактивацияNа+- φ-зависимых каналов мембраны нервных волокон. Если в это время по аксону афферентного нейрона распространяется возбуждение, то достигая области деполяризации (Na+- каналы инакт.) возбуждение либо полностью гасится, либо амплитуда φ действия существенно ↓. Передача возбуждения с афф. волокна на вставочный нейрон тормозится)
II.ГАМК действует наГАМК Врецепторы и запускается последовательная цепочка реакций => РСа2+↓ => ↓ высвобождение медиатора в окончании 1 нейрона.
Вторичное торможение происходит без участия тормозящих нейронов и синапсов.
а) Развивается на постсинаптической мембране возбужденных синапсов, если к ним приходят нервные импульсы с высокой частотой => постсинаптическая мембрана стойко деполяризуется (↓ возбуждаемости, блокада передачи возбуждения, истощение медиаторов).
б) Развивается на мембране нейрона в фазу следовой гиперполяризации.
Роль торможения в ЦНС:
ограничивает поток аффер. информации в ЦНС.
обеспечивает координационную деятельность ЦНС (реципр. торм.);
защитная функция – предохраняет нейрон от перевозбуждения.
Принципы координации деятельности ЦНС:
принцип дивегенции
принцип конвергенции
принцип реципрокности;
принцип обратной связи;
принцип общего конечного пути(предложил Шелинтгтанн) один и тот же мотонейрон входит в состав многих рефлекторных дуг => одно и то же рефлекторное движение может быть вызвано большим числом различных раздражений, действующих на разные рецепторные аппараты (α-мотонейрон);
принцип доминанты. Под доминантой понимают господствующий центр в ЦНС, который определяет деятельность всей ЦНС и осуществляет наиболее важную в данный момент приспособительную реакцию.
Свойства доминанты:
повышенная возбудимость;
способность к суммации;
стойкость возбуждения;
инерционность возбуждения;
сопряженное торможение в других нервных центрах.