Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Конспект лекций по нормальной физиологии 2006 / Конспект по норм физиологии 2006 (форматир).doc
Скачиваний:
353
Добавлен:
20.06.2014
Размер:
1.49 Mб
Скачать

3 Механизма:

  1. ↓ проницаемость (Р) для К+

  2. ↑ Р для Na+;

  3. ↑ Р для Са2+.

При достижении 40-50 мВ возникает ПД. В норме ритм обретает несколько клеток СВУ, их называют водителями ритма, остальные клетки замедленно – латентные водители ритма. Возникший в пейсмекерах ПД распространяется по проводящей системе, достигает клеток рабочего миокарда, которые обладают автоматией. ПД благодаря импульсам распространившимся по волокнам Пуркинье (они разряжаются). ПД, возникающие в клетке водителя ритма и рабочего миокарда неодинаковые.

Для ПД рабочего миокардахарактерна быстрая деполяризация со значительным всплеском “+”q(с овершутом), быстро ↓ φ, длинное плато (фаза 2), реполяризация (фаза 3) до значит. устойчив., отриц. φ - - 90мВ – фаза 4.

ПД водителя ритма характеризуетсяболее медленной фазой реполяризации, низким овершутом, короткой нестабильной фазой плато, реполяризацией до нестаб ПП.

В клетках рабочего миокарда фаза деполяризации мембраны и инверсии φ, обусловлена входом Na+по быстрымNa– каналам. Когда ПП ↓ от 90 до 40 мВ, активизируется медленныеNa-Ca– каналы, по которымNa+и Са2+входят в клетки (при деполяризации по концентрации ЭХП (электро-химического потенциала); при инверсии – по концентрационному). Затем происходит инактивация быстрых К+- каналов, инактивирование ПД – прекращает выхода К+из клеток и входа Сl-, происходит быстрое ↓ ПД. ВходNa+и Са2+в клетках ≈= выходу К+из клетки и это обуславливает фазу плато.

Начинается инактивация медленных Na+и Са2+→ наблюдается медленный спад фазы плато. Активация К+каналов ↑, инактивация медленныхNa+и Са2+каналов завершается. Начинается реполяризация => исходный потенциал возвращается к исходной величине (-90 мВ).

Особенность ионных механизмов ПД клеток-пейсмекеров:

φм.значительно меньше (-60- -70 мВ).

Т.к. быстрые Na+каналы отстают, то при возникновении ПД входNa+осуществляется только по медленнымNa+каналам. Относительная роль этого механизма значительно < чем в клетке рабочего миокарда. Напротив, роль Са2+в механизмах ПД в клетках водителях ритма больше => меньшая крутизна подъема ПД клетки водителя ритма по сравнению с ПД клетки рабочего миокарда. ПД клетки водителя ритма = 70-80 мВ. Меньшая величина ПД обусловлена меньшей инверсией, т.е. овершутом φ (15 мВ) и высоким ПП (60-70 мВ). ПП до 90 мВ.

Особенность ионного транспорта клеток-водителей ритма связывают с низком Рмембрдля К+и постоянным токомNa+в клетке. Процессы инверсии переходят в реполяризацию, которая более медленная из-за медленного тока К+в клетке. На протяжении всего ПД кардиомиоцита находятся в абсолютной рефрактерной фазе, что связано с инактивацией быстрогоNa+- канала.

Ближе к концу ПД мембраны становится относительно рефрактерна. После окончания ПД мембрана становится гипервозбудимой.

Длительность ПД = 300 мс; практически только же длительность рефр периоды (ПДск мышц =1,2 мс).

Длительность ПД практически совпадает с сокращением.

Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком длительного сокращения, которое нарушило бы насосную функцию + нарушился бы ритм. После того как волна возбуждения СВУ охватывает все сердце она угасает, ибо обратных ход этой волны невозможен, т.к. сердце находится в состоянии рефрактерности.