Проведение пд.

ПД распространяется от клетки к клетке, т.е. имеют участки тесного соприкосновения мембран (вставочные диски, нексусы), по которым легка распространяется внутренний локальный ток. Скорость проведения различна в различных участках, скорость зависит от d.

- если dмалый (через АВУ; Р-клетка) гораздо медленней скорость, чем через крупные клетки волокон Пуркинье желудочков → АВ-ная задержка проведения ПД. Т.к. АВУ замедляет передачу импульсов, то желудочки начинают сокращаться позднее, но из-за быстрого проведения возбуждения по волокнам Пуркинье →возбуждение желудочков и их сокращение происходит практически одновременно.

Сопряжение сокращения и возбуждения.

Это процесс, посредством которого ПД стимулирует/инициирует мышечные сокращения, при этом ключевое звено изменение концентрации Са²⁺(при максимальной активации С_Са2+ = 100 мкмоль). Вход Са²⁺в клетку осуществляется через Са²⁺- каналыL-типа.

↑ концентрации этих ионов от сарколеммы и на протяжении Т-системы. Входящий снаружи Са²⁺запускает процесс освобождения Са²⁺из ЭПР=> 20-30% Са²⁺поступает через саркому. Са²⁺взаимодействует с тропонином, который при этом изменяет свою конформацию и устраняет тропмиозиновую репрессию, к которой могут прикрепиться головки миозина, образуется актомиозиновые мостики, коформационные изменения которых обеспчивает скольжение актина и миозина друг относительно друга → сокращение.

Отдельный мостик – короткоживущее образование. Характерно прогрессирующее скольжение филаментов. Саркомеры укорачиваются и их микроскопические сокращения превращаются в макроскопические сокращения сердца.

Факторы, влияющие на сокращение:

- сила сокращения ↓ при ↓ ПД, при ↑ внеклеточной конц К⁺, действии АХ;

- усиление сокращения - ↑ПД, больше Са²⁺входит, при ↑ частоты ПД, т.к. ↑ суммарная длительность фазы плато.

- сила сокращения ↑ при ↑ содержания Са²⁺во внеклеточной среде; такой эе эффект оказывают блокаторы Са²⁺- каналов.

При действии гликозидов [Са²⁺] - ↓ → сокращение.

Сокращение волокон миокарда прекращается и начинается его расслабление при ↓ внутрикл Са²⁺. Основной механизм – активное поглощение Са²⁺ЭПР с помощью его АТФ-азных насосов, их функция определяется Б. 20-30% Са²⁺откачивается наружу посредством насосов иNa⁺- К⁺обменников сарколеммы.

Сердечный цикл.

Сердце должно работать как насос. Для перемещения крови необходима согласованная работа клапанов. АВК препятствуют возврату крови во время систолы. Портальный и легочный препятствуют - от в желудочки. Закрытие и открытие клапанов, обусловлены изменением давления. Сердечный цикл - систола + диастола.

Систолу и диастолу разделяют на несколько периодов, которые характеризуются:

1. изменением Р при V=const;

2. изменение Vпри небольших изменениях Р.

Периоды систолы:

1. период напряжения (изоволюметрическое сокращение);

2. изгнания.

Периоды диастолы:

1. расслабление;

2. наполнение.

Систола начинается, когда ПД распространяется по мускулатуре желудочков и на ЭКГ появляется комплекс QRS→ сокращение → ↑ внутри желудочка Р→ при Р_{в жел}> Р_{в предсер}атриовентрикулярные клапаны захлопываются на ФКГ появляетсяIтон. Полулунные клапаны закрыты (давно). Желудочки продолжают сокращаться, ноVжел =constа Р начинает ↑, т.е. происходит изоволновое сокращение.Этот период разделяется на 2 фазы:

1. асинхронные сокращения(отQRSдо началаIтона);

2. изометрические сокращения(отIтона до начала подъема Р_{в аорте}), т.е. до открытия полулунных клапанов.

Когда Р_вжел>Р_диаств аорте - полулунные клапаны открываются; начинается периодизгнания. В начале кровь быстро поступает в аорту, Р быстро ↑ (фаза быстрого изгнания), сокращение миокарда продолжается. ВЖД продолжает ↑ и достигает 130 мм рт.ст. – (max). Затем сокращение миокарда начинает ослабевать, но сократительный процесс продолжается + изгнание крови из желудочков, но уже с меньшей скоростью.

Р в аорте также начинает ↓, т.к. кровь оттекает из аорты на периферию быстрее, чем поступает из желудочков } => сокращение желудочков ↓ значительно, Р становится ниже, чем в аорте и кровь устремляется обратно в желудочек и захлопывает клапаны; резкое падение Р в аорте сопровождается появление инцизуры и декротической волны на ЭКГ. Систола окончилась. Систола обеспечивает на только изгнание крови, но и способствует наполнение крови в предсердиях за счет присасывания из вен, за счет смещения к верхушки атрио-вентрикулярной перегородки → предсердие растянуто → присасывающий эффект → венозная кровь заполняет предсердия.Начинается диастола.Полулунные клапаны уже захлопнулись, а АВК еще закрыты => диастола (как и систола) начинается с захлопнутых клапанов → период изометрического расслабления → ВЖД резко ↓, не объем желудочка не изменяется, когда Р_вжелудочек становится < чем в предсердии. АВК открываются. К этому времени предсердия наполнились кровью (произошло во время систолы желудочка, когда АВК были открыты) → фаза быстрого → медленного наполнения (диастазис).

Р в желудочках в период наполнения изменяется не значительно и существенно не отличается от Р в предсердиях. В конце диастолы желудочка происходит систола предсердий и дополнительное количество крови поступает в желудочек. При нормальном ЧСС вклад систолы в наполнении желудочка невелик, но при большой частоте, когда диастола значительно ↓, роль систолы предсердий значительно ↑.

Особенности сердца:

- единый водитель ритма, принцип электромеханического сопряжения, сист и диаст периоды синхронизированы, клапаны работают почти одинаково уд и мин Vу них одинаковы, т.к.к соединены последовательно;

- различие: создаваемоеmaxсистолическое давление; сосуды легких оказывают меньше сопротивления кровотоку => правый желудочек должен создавать гораздо меньше Р, чем левый желудочек, поэтому систолическое и диастолическое Р в отличие от аорты, где 120/80 в легочной артерии ≈25/15 => толщина стенки правого желудочка значительно меньше, чем левого.