Локальная ангиотензнрениновая система (рас)

Под действием ренины из ангиотензиногена образуется антотензин I, который может захватываться Э. предполагается также, что компоненты РАС могут синтезироваться в Э и ГМ клетках сосудов.

В Э синтезируется ангиотензин превращающий фермент (АПФ), который существует в 2 формах:

- плазменной;

- мембранносвязывающей.

АПФ превращает ангиотензин Iв антотензинIIи зависимости от его локализации то превращение может быть либо в плазме (циркулят анг система), либо в Э (локальная ангиотез система). В настоящее время индифицир. рецепторы (1, 2, 3, 4). Все сосудные эффекты анг-наIIопосредованы. АНТ- рецепт 2 → черезGб активация фосфолипазы С → образование инозитол 3- фосфата → высвобождение Са²⁺, взаимодействующего с кальмод → активация протеинкиназ → сокращение ГМ клеток. Воздействие ангиотензина –IIна Э может приводить к освобождению эндотелинов + он регулирует высвобождение альдостерона => является составным элементом, регулирующим содержанияNa⁺;

Если эти регуляторные механизмы начинают доминировать они превращаются в патогенетические (гипертоническая болезнь).

Сейчас синтезированы блокаторы АПФ (лекарственные препараты).

Регуляция артериального давления (ад).

АД определяет gradр обеспечив. давления:

- циркуляцию крови;

- перкузию ткани;

- распределение кровотока.

В норме – АД покоя 120/80 мм рт. ст. (160/90).

При физической нагрузке происходит регуляция АД.

Способы регуляции АД:

Факторы, поддерживающие АД:

1. тонус сердца (минимальный объем кровотока);

2. сосуды;

3. объем циркулирующей крови;

4. вязкость крови (через изменение сопротивления)

1 и 2 быстро регулируется (НС), 3 - нет

АД= МОК (сердце) * ОПС (сосуды);

МОК=УО+ЧСС

Механизмы регуляции:

1. кратковременные;

2. долговременные;

3. промежуточные.

1. кратковременные –

процесс регуляции происходит рефлекторно.

Сердце иннервируется симпатической системой и vagusом; у сосудов только симпатической иннервации. В окончаниях симпатических нервов АД.

Сосуды:

α₁– АР: ФЛС; ИФ₃↓ Са²⁺→ в сосудах кожи, кишечника, почек;

β₂– АР (расширение сосудов за счет расслабления гладких мышц): АЦ; цАМФ; ↓ Са²⁺→ сердце, мозг, скелетные мышцы.

В покое 1-2 импульса в секунду (maxдо 10Гц (maxсужение сосудов)); ↓ частота → расслабление сосудов.

Управляющие центры, регулирующие АД:

Iсосудодвигательные в ПМ (СДЦ) в месте прохождения ретикулярной формации

2. отдел:

1. депрессор – тормозные влияния; связан с аф волокнами;

2. прессор – имеет прямую связь, т.е.е именно он создает импульсации., которые достигают сосудов.

+ ядра vagusа (I).

Аф звено рецепторы в дуге аорте и с месте бифуркации общей сонной атерии (коротильные тельца), в состав которых входят барорецепторы (стимул – растяжение стенки сосуда; , скорость прироста растяжения) (прямо пропорционально)

Нервы:

- n.depressor(отvagusа) – аортильный;

- синокоротидный (IX)

Регуляция по обратной связи.

От бароRимпульсы идут вdepressorи ядраvagusа.Рис.

Хеморецепторы (содержание О₂) посылают импульсы как в дыхательные,maxи сосудодвигательные центры ПМ. Реагируют на: насыщение О₂/СО₂

Типы R(периферические)

1. р О₂(напряжение О₂) (↓);

2. р СО₂,[Н⁺](↑).

Центральные R→ хемочувствительные нейроны в ПМ.

ХемоRстимулируют прессорный отдел.

При резком ↓ рО₂- ↑ АД через хемоR– рефлекс на агнемию ЦНС.

Рефлекс Кушера – при ↑ внутричерепного Р из-за ↑ активности хемоR; АД = 200.

2. Долговременные.

Влияние катехоламинов на АД.

НА → α АдреноR→ вазоконстрикция → ↑ всех видов давлния (систолическое, диастолическое, среднее).

АД → β₂адреноR→ расширение сосудов (вазоконстрикция) → ↑ АД систолического, ↑ пульсового давления, среднее практически не изменяется, диастолическое не изменяется.Рис.

IIIПромежуточные механизмы:

1) изменение транскапиллярного обмена (↑ АД → усиленная фильтрация → интерстициальный отек)

релаксация напряжения стенки сосудов (более выражена в венах из-за большей растяжимости их стенок)

II. долговременные механизмы регуляции циркуляции крови:

* ренинантотензинальдостероновая система – почечная регуляция.

Для ↓ АД – применяют ангиотензинингибирующий фермент.

* антидиурентический гормон (вазопрессин) β₁Rв гладких мышцах сосудов.

Стимулы - ↑ Р_осм(↑Na⁺)

↓АД (должно упасть резко)

↓ ОЦК

β₂Rв дистальных канальцах почек → ↑ проницаемости для воды.

* натрий уретический пептид (предсердный, отрио пептид).

Секретируется при растежении предсердий. Стимулирует реабсорбцию в почках → удаление Na⁺и воды → ↓ межклеточной жидкости => ↓ ОЦК → ↓ АД.

Физиология тканей.

Вентиляция легких

Дыхание– совокупность процессов доставки и утилизации О₂, образования и удаления СО₂.

Этапы дыхания:

1. вентиляция легких;

2. диффузия газов в легкие;

3. транспорт газов кровью;

4. диффузия газов в ткани;

5. тканевое или клеточное дыхание.

Из атмосферы воздух попадает в легкие через дыхательные пути. Функции:

• проведение воздуха 97-98% до 100% влажности;

• кондиционирование (очищение, увлажнение, согревание)

1. влажность относительно t°;

2. подслизистым слоем носа.

• испарение воды (400-500 мм);

• терморегуляция (0,58 ккал);

• трмерные зоны защиты (пусковые);

• фонация;

• оценка воздуха (обонятельные рецепторы).

Свойства дыхательных путей.

I. Сопротивление.

Формулы соответствуют формулам кровообращения - формула Пуазейля 1/0 сужение путей →R↑ в 16 раз.

Сопротивление дыхательных путей зависит от ГВМ, которое контролируется ВНС, чем больше потребность организма в О2, тем интенсивнее работает симпатическая система.

Бронхоконстрикция.

АХ → М- хоминоR→ ИФ3 → ↑[ Са²⁺] → сокращение ГМТ.

- ПСНС;

- эристация (раздражение);

- вещества тканевых базофилов – гистамин, МРСА (суж.).

Бронходилятация.

- СНС

НА → β₂адреноR→ АЦ → цАМФ → ↓ [Са²⁺] → уменьшение сокращения ГМК;

- катехоламины (адреналин, НА).

Механизм дыхания.

• поперечнополосатые мышцы дыхания

вдох – diaphragm a 2/3 объем вдоха

• косые межреберные мышцы наружные.

Рис.Между легкими и грудной полостью → плевральная щель

Лист плевры нар к грудной клетке – внутри к легким.

Плевральная щель с жидкостью (которая способствует расширению легких при расширении грудной полости).

Изменяется степень растяжения F=-kx.Рис.

Эластическая тяга легких – сила упругости, т.е. сила, которая стремится вернуть легкие в прежнее состояние (ЭТЛ).

Fупругости направлены к корю легкого, за счет попытки растянуть полость во все стороны Р ↓.

- 36 мм рт.ст. выдох;

- 69 мм рт.ст вдох.

Способствует эластичной тяге легких:

- 30% - волокна эластина и коллагена;

- 3% - гладкие мышечные волокна стенки бронхов;

2/3 – силы поверхностного натяжения жидкости, выстил альвеолы.

Рис.F– слабая, но ↑ объем легких.

Сурфактант – вещество, изменяющее б – жидкости; состоим из фосфолипидов, дипальмитоил, фосфотидилхолин, ПАВ.

r↓rФл<rН₂О .Рис.

Функции сурфактанта:

1. образ пневмацитами 2 типы;

2. ↓ rв 10 раз.

3. стабилизация размеров альвеол;

↓ r- ↑ ЭТЛ

4. улучшение газообмена;

5. улучшение оттока жидкости.

36 неделя вн – начало синтеза сурафканта.

Синдром дыхательных расстройств:

- сокращение мышц вдоха;

- расширение грудной клетки;

- расширение легких;

- ↓ объема;

- ↓;

- ↑ Δ Р;

- воздух выходит излегких.

Дополнительные мышцы: грудные мышцы, мышцы шеи.

Выдох: пассивно → внутриклеточные косые межреберные мышцы.

Астпирография – запись изменения объема легких. Рис.

ДО объем дыхательных путей – мертвое пространство 150 мл. анатомически мертыое пространство.

Физиологич: сумм + объем альвиол не участвуют в наполнении легких (не кровосн)

2,25 (ФОЕ) + 0,5 -0,15= 2,6 (1/7)

частота дыхания – 12-16 в мин (ЧД).

МОД=ДО*ЧД=6-8 л в мин (минутный объем дыхания).

АВ= (ДО-ОМП)*ЧД=4-6 г/мин

Пиков объема скорости выдоха

ПОС = 6-9 л/с

Кривая потока объема.

ПОС – максимально объемная скорость при выбросе крови.

ПОС = 1,25* ЖЕЛ (жизненная емкость легких).

Чем >R, тем быстрее снижаются потоковые показатели.

Скорость выдоха и весть процесс выдоха измеряет определенный прибор.

↓ МОС₂₅– отражает состояние крупных бронхов.

↓ МОС₅₀– отражает состояние средних бронхов.

↓ МОС₇₅– отражает состояние мелких бронхов.

Нарушение дыхание. Синдромы

1. рестриктивный (от ограничение) – причина - ↓ растяжимости легких; ед. фиброз легких; основные показатели - ↓ ЖЕЛ, Nили ↑;

2. обструктивный (от препятствие) – причина - ↑ сопротивления дыхания (+ выброс гистамина тучными клетками), попадание инородного тела в брани (спазм бронхов) путей; ед бронхиальная астма; основные показателя - ↓ ПОС выдоха; ↓ (<0,8 или 80%), + ↓ МОС_{25, 50, 75}

ОФВ₁– объем форсированного выдоха за 1-ую секунду.

ФЖЕЛ – форсированная емкость легких.

Норма отношения (тест Тгифно) составляет 0,8 или 80%.

Обмен и транспорт газов.

1. Диффузия газов в легкие.Состав альвеолярного воздуха мало изменяется в зависимости от вдоха и выдоха.

Содержание газов в воздухе. NО2– 78-79%
	Атмосферный воздух	выдыхаемый	альвеолярный
О2	20,93%	16,3%	14,5%
СО2	0,03%	4%	5,5%

Выдыхаемый воздух – Σ альвеолярного + чистого воздуха мертвого пространства.

Диффузия в легких – это диффузия между альвеолярным воздухом и венозной кровью. Чтобы происходила диффузия между воздухом и жидкостью необходима разность порциальных давлений. Растворенный в жидкости газ создает напряжения. Порциальное Р зависит от:

1. общего Р;

2. проциального Р газа пропроционального его концентрации – закон Дальтона

Р=100 мм рт ст.

О2*30%	РО2= 30 мм. рт. ст.	Ратм=760 мм рт ст
СО2*70%	РСО2=70 мм. рт. ст.	Рпаров Н2о=47 мм рт ст
		Рост газов=713 мм рт ст

рО₂=713*15%≈ 100 мм рт. ст.

рСО₂=713*5,5%=40 мм рт.ст.

=> к нему можно применять закон Дальтона.

Показатели венозной крови:

рО₂=40 мм рт. ст.

рСО₂=46 мм рт.ст.

Диффузия газов в легких (Grad)
	Альвеолярный воздух	Венозная кровь	ΔР
рО2 (диффузия)	100	40	60мм рт. ст
рСО2(непрерывно)	40	46	6мм рт. ст

СО₂имеет гораздо большую растворимость => быстрее диффундирует.

Факторы, влияющие на диффузию

1. ΔР;

2. S(площадь газообмена (легких)) от 6080 до 120 м²(при глубоком дыхании)

3. Растворимость (α);

4. Диффузионное расстояние (х); чем >х, тем диффузия <

Формула Фика:

.

Диффузионная способность легких по О2 – отражает количество диффундирующего газа в данную минуту на 1 мм рт ст

диффузионные (определяется способность экспериментально)

[ДЛ_О2] = мл/мин мм рт ст

ДЛ_О2= 25 мл/мин мм рт ст в состоянии покоя.

Если легкие растягиваются, то х ↓ => ДЛ_О2↑.

ДЛ_О2max=65-70 мл/мин мм рт ст

Д = 25 мл/мин мм рт ст* х 60мм рт ст = 1500 мл/мин = 1,5л/мин.

II.Соотношение вентиляции к перфузии(кровотоку) (V/Q)

В норме V/Q≈0,8-1;

Влияние силы тяжести на вентиляцию и перфузии.

Вентиляция сверху вниз ↑. Легкие растягиваются вниз и несколько в сторону maxVна нижние доли приходятся.

Кровоток (перфузия) сверху вниз ↑; Р_гидр↓ Р_сердце

Зоны Веста

не более 1% венозной крове приливается к артириальной

=> VиQдолжны ↑ равномерно и одинаково.

V/Q<1	V/Q=8	V/Q=0,7
рО2max	рО2среднее	рО2min
рО2=95 мм рт ст

Гипоксическая вазоконстрикция– механизм подстройки перфузии к вентиляции.

Транспорт О₂

О₂растворяется слабо (0,3 объемных %) в крови.

НbсодержитFe2+; 1 молекула Нbприсоединяет 4 молекулы О₂. От вида глобина зависит сродство к О₂. НbF– сильнее связывает О₂. Сила связывания Нbс О₂. зависит от рО₂. в данный момент.

Кислородная емкость крови определяется содержанием в ней Нb.

1г Нb– 1,34 мл О₂.

150 г/л Нb* 1,34 мл О₂/1г Нb= 200 мл О₂/1л.

Т.е. содержание О₂в артериальной крови составляет 20 об % (20 мл в 100 мл крови).

Кривая диссоциация окси Нb(насыщения НbО₂.)

При нагрузке

↑ рСО₂.

↑[Н⁺] (↓рН)

↑t

↑(2,3 – ДФГ(дифосфоглицерат)) => сдвиг вправо = ↓сродства.

Н_вкО2 = ↑ диссоциации . Нb_О2.

СО имеет высокое сродство к Нb, при заменеFе (II) кFе (III) – метНb

Транспорт СО₂.

СО₂транспортируется в 3 формах:

1. растворенный СО₂(≈1/20; 5%);

2. карбНb(в виде соединения с Нb);

3. НСО₃^-(в виде солей) ≈83%.

Венозная кровь транспортирует 58 мл СО₂. в 100 мл крови (≈58 объемных %).

В Er есть фермент карбангидрат (КА)

СО₂.+Н₂О↔Н₂СО₃↔Н⁺+ НСО₃^-

рН_{арт крови} = 7,4; рН_{вен. крови}=7,36, связано с работой рН буферной системой.

Суммарная реакция переноса Нbдля СО₂и О₂:

1. СО₂+Н₂О↔Н₂СО₃↔Н++НСО₃^-

2. НbО₂→Нb+О₂

К+ присоединяется к более сильной к-те.

КНbО₂+СО₂.+Н₂О↔Нb+О₂.↑+КНСО₃(О₂уходит).

Свойства Нb:

* Нb– слабая к-та (ННb< Н₂СО₃, но если присоединяет О₂НbО₂тоже слабая к-та, но сильнее Н₂СО₃уже).

Диффузия газов в тканях:

	Артериальная кровь	интерстиций	Клетка
рО2.	100 →	20-40 →	0-20 →
рСО2.	40 ←	46-60 ←	60-80 ←

Коэффициент утилизации О₂– часть О₂, поглощаемая из артериальной крови, выраженная в % (КУК°)

В среднем составляет в состоянии покоя КУК = 20-30% (25%). Мышца сердца потребляет 60-70%

Регуляция дыхания.

У человека потребление О₂непрерывно меняется => и выделения СО₂.также изменяется.

3 константы рО₂, рСО₂, рН.

Центры, регуляции дыхания: центр дыхания в ПМ + можно учитывать все отделы ЦНС.

Дыхательный центр – совокупность нейронов ПМи моста, регулирующих дыхание (+ ретикулярная формация).

Выделяют 2 отдела (по функции):

• центр вдоха (инспираторный) – дореальная группа нейронов ПМ;

• центр выдоха (экспираторный) – вентральной группы нейронов ПМ;

• пневмотоксический (в области моста) – регулирует движение легких.

Но четко разграничить нельзя.

Принято выделять ранние и поздние нейроны.

1. инспираторный центр управляет ритмической активностью. Аффер импульсу поступают в инспираторный центр от хеморецепторов. Сам центр регулирует пневмотаксический центр (активирует)+ вниз на мотонейроны дыхательных мышц (инспир. активен постоянно, если его не тормозить).

2. Пневмотаксический выполняет функцию переключения.

3. Экспираторный центр тормозит инспираторный центр и сам стимулируется от пневмотаксического отдела + от рецепторов растяжения легких.

Рис.

хемоR:

1. РО₂;

2. рСО₂[Н⁺]

Различные повреждения СМ оказывают различное влияние на дыхание. Но главное, чтобы сохранилась связь И.Ц. с дыхательными мышцами.

1. Хеморецепторы:

В норме имеют постоянную активность.

На СО₂.

1. центральные – это хемочувствительные нейроны вентральной поверхности ПМ; реализуют на содержание Н+ в ликворе + опосредовано реагируют на СО₂. оказывают очень сильную стимуляцию (усиливающее влияние).

2. периферические хемоRна О₂, рН находятся в артальном и синокаративном ((IX) более важны) тельцах.

2 вида:

а) оценивающие рО₂; если РО₂↓, то тогда импульсация ↑;

б) оценивающие рСО₂и [Н⁺], при ↑ рСО₂, то импульсация ↑ (являются более важными, т.к. рО₂очень жесткая константа => практически не изменяется, реальный сдвиг если рО₂падает ниже 60 мм рт ст, а в реальных условиях до таких значений редка падают). СО₂. – это главный стимулятор для дыхания, т.к. легко изменяется при дыхании (глубже начинаем дышать).

При ↑ вентиляции (V) => ↓СО₂;V↓ => ↑ СО₂.

Но и сам СО₂влияет на дыхание. } → ↑СО₂=> ↑V; ↓ СО₂=> ↓V. (отрицательная обратная связь).

Недостаток СО₂стимулирует дыхание + влияет на кислотно-основное состояние (↓СО₂=> ↓ Н⁺=> сдвиг в щелочную сторону => ↑ рН (дыхательный алкалоз); ↑СО₂(задержка дыхания) => ↑СО₂→ ↑ Н⁺→ дыхательный ацидоз (↓ рН)).

Истерические припадки → глубокое дыхание → дыхательный алкалоз.

Может быть обратное влияние метаболического алкалоза.

Метаболический алкалоз

2. Рецепторы растяжения легких располагаются в гладких мышцах бронхов. Максимальная импульсация на высоте вдоха, т.е. это рецепторы, стимулирующие выдох. Это рефлексы Геринга-Брея (при нормальном дыхании не оказывают значительного влияния):

а) инспираторно тормозящий;

б) экспираторно облегчающий;

в) парадоксальный эффект Хэда.

3. ирритантные рецепторы слизистой оболочки – они полимодальны, реагируют как на механические, так и химические раздражители (гистамин, аммиак, эфир).

Механические раздражители – мощная струя воздуха, частицы пыли.

Результат → першение в горле, кашель, чихание (если частицы находятся в области носоглотки, то происходит чихание, если ниже (в трахее) → зацита посредством кашля); рефлекторное сужение бронхов.

4.ј – рецепторы реагируют на ↑ объема интертициальной жидкости (отек легких).

Результат: ↑ частоты дыхания; ↓ дыхательного объема.

5. холодовые → рефлекторное сужение бронхов на холод (поддержание constТ);

6. обонятельные – защищает от дыхания вредных веществ; неприятных запахов;

7. болевые;

8. плевральные; ЧД реагирует на тонус симпатической НС;

9. рецепторы растяжения мышц (проприоцепторы) с них сигналы поступают на α-мотонейроны.

Дыхание при физической нагрузке.

↑ЧД, ↑ ДО, ↑ V– со стороны дыхания.

↑ ЧСС, ↑ УО, ↑ МОК, ↑ АД – со стороны кровообращения.

РО₂артериальной крови остается на постоянном уровне. (только при очень сильных нагрузках в конце рО₂может незначительно ↓).

При физической нагрузке дыхание стимулируется:

2 компонента:

1. мощная афферентная импульсация от проприорецепторов скелетных мышц;

2. совместная активация корковых моторных центров и дыхательных центров обеспечивает практически одновременное начало физической нагрузки и ↑ вентиляции легких (условнорефлекторный механизм).

Регуляция просвета дыхательных путей.

Величина просвета дыхательных путей зависит от тонуса гладких мышц бронхов, который стимулируется ВНС, но в покое более выражено действие парасимпатической НС (n.vargus): АХ → м₂– холинорецепторы → активация фосфолипазы С → ИФ₃→ ↑ Са²⁺→ сокращение гладких мышц бронхов.

Вдох: частота импульсов ↓ => расширение бронхов (небольшие колебания),

Выдох: частота импульсов ↑ => бронхи суживаются(небольшие колебания).

При активации симпатической системы наблюдается обратный эффект (при физической, эмоциональной нагрузках): НА → β₂– адренорецепторы →аденилатциклаза →цАМФ → протеинкиназа А → ↓ Са²⁺→ расслабление гладких мышц (расширение бронхов).

Чем > влияние симпатической НС, тем > поступает воздуха.

+ влияет брадикинин, субстанция Р, гистамин. В норме выделяются базофилами в небольших количествах и значительного влияния не оказывают.

Но при ед аллергиях выброс гистамина ↑, бронхиальная астма.

Механизм действия гистамина: гистамин → Н1-Р → ФЛС → ИФ3 → Са²⁺=> сокращение гладких мышц (спазм бронхов) + вызывает ↑ выделения слизи, оттек слизистой оболочки => резкое ухудшение вентиляции легких. Против этого состояния применяют АД и глюкокортикоиды.

Дыхание в условиях пониженного/ повышенного давления

Ритм ↓ по мере подъема в гору. (% О₂в воздухе практически не изменяется), но в абсолютных цифрах рО₂по мере подъема ↓, т.к. ↓ Ратм.

Весь слой атмосферы создает такое же давление как столб воды величиной в 10м.

На высоте 3 км Ратм=523 мм рт ст; РО₂. альвеол = 67 мм рт ст, насыщение крови О₂≈ на 90%.

На высоте 6 км Ратм = 349 мм рт ст; рО₂альвеол=67 мм рт ст насыщение О₂. крови ≈ на 70%

Для человека подъем на 2-3 км значительных изменений не приводит. Если поднялись выше 2-3 км → ↑ ДЦ => ↑V=> ↓СО₂.( ↓Н⁺), т.е. главного стимула для дыхания становиться все меньше => ↓V, что приводит к резкому ↓ О₂, “высотная болезнь” – слабость, отдышка, головные боли, потеря сознания (на высоте больше 4 км).

Рецепторы, реагирующие на СО₂относятся к медленореагирующим => при медленном подъеме и тренировка можно подняться.

Изменения, позволяющие нормально жить в горах:

1. ↑ V;

2. ↑ кол-во E_r, а => и >Нb(до 220 мм.)

3. большая густота артериальной сети;

4. большая способность клеток к утилизации О₂.

Изменения, при погружении на глубину:

Газы сжимаются на глубине => газы на глубине человеку тоже должны подаваться под давлением. При повышении Р азот может вызвать наркотическое состояние (влияет на липиды мембран, растворяясь в липидах ↓ влияния ЦНС); на глубине 45-60 м – сонливость; > 60 м – нарушения КБП. При повышенном давлении опасен и О₂, т.к. в обычных условиях только ≈ 3% свободного О₂в крови, а при ↑ Р → растворимость газов в крови ↑ => ↑ содержание свободного О₂. → ↑ радикально-окислительные процессы → нарушения ЦНС (судорги, тошнота, потеря зрения, кома).

Декомпенсационная (кессонная) болезнь развивается по мере поднятия на высоту, т.к. растворимость газов в крови ↓ → газовая эмболия → тяжелые боли в мышцах, суставах, параличи. Для профилактики этих состояний используют специально разработанные схемы подъема (погружения).

Механизм первого вдоха новорожденного.

При перевязки пупочных сосудов резко ↓ рО₂и ↑ рСО₂→ происходит стимуляция хеморецепторов (+ влияют рецепторы кожи, + активация всех аффрерR) → стимуляция дыхательного центра (а он в свою очередь находится в состоянии доминанты) → вдох.

Резервы кардиореспираторной системы.

1. расчет резервов доставки О₂организму.

Резервы вентиляции

1. резервы для О₂в легкие (резервная вентиляция)

21% О₂

АВ (альвеолярная вентиляция) = (ДО-ОМП)* ЧД

ДО=500 мл (дыхательный объем);

ОМП = 150 мл (объем мертвого пространства)

* л/мин

мин Vдыхания МОД = 500*12=6,0 л.

МОАВ = 2/3 МОД = 4,0 л.

О₂= 1,05 л/мин – количество чистого О₂(альвеолярного) поступающего в легкие

*АВmax= (4,15л – 0,15 л)*25= 100л/мин. – интенсивность дыхания при большой физической нагрузке.

21%-15%=6% - это 6 мл в 100 мл.

60 мл *4л.=240 мл/мин

л/мин (при физической нагрузке) => может ↑ в 20 и > раз.

2. диффузия (резервы кислорода в легкие)

Д (диффузия в покое) = ДЛ_О2(диффузионная способность легких по О₂) * ΔрО₂(разность давлений)

* ДЛ_О2=25 мл/ мм рт ст; ΔрО₂= 60 мм рт ст

Д=25*60=15 л/мин.

ДСЛ=25 мл О₂/ мм рт ст

GradРО₂= 102-40=62 мм рт ст

ДСЛ = 25*62=155 мл/мин.

* при физической нагрузке = 70 мл/ мм рт ст.(Д_max=4,9 л/мин).

ΔрО₂=70 мм рт ст; (Д_max=4,9 л/мин).

Кислородный пульс.

Объем О₂, поглощаемый кровью в легких и доставляемый в ткани объемом крови, равным систолическому:

,

где V_О2- объем О₂, поглощаемый организмом за 1 мин;

3. транспорт О₂в крови (осуществляется в основном за счетHb→ 1г Нв связывает 1,34 мл О₂)

150 г/л Нв (в норме) - ≈200 мл О₂(в 1 л крови)

МОК = УО*ЧСС

* для 100% точности расчетов нужно было учесть неполную акигенацию крови (НbО₂– 96-98%).

МОК=5л; О₂варт=150*1,34=200 мл О₂.

КУКО₂=50 мл (25%) О₂; потребление = 50*5=250 мл О₂.

Ф.н. КУКО₂=120 мл О₂; потребление = 120*25=3000 мл О₂.

* В состоянии покоя.

мл * 75 ≈5 л/мин.

1л- 200 мл О₂.

5л – хмл О₂. (х=1л (О₂)/мин);

т.е. 1л О₂переносится кровью.

* При физической нагрузке

ЧСС^max=220 и ↓ с возрастанием.

МОК_max=150 мл*200=30 л/мин.

1л – 200 мл О₂;

30л – х мл О₂; (х=6 л (О₂)/мин)

4. диффузия О₂в ткани;

ЧС=70; УО=70; МОК=5,0

при ф.н. ЧС=180; УО=140; Мок=25.

5. потребление О₂тканями.

КУК – коэффициент утилизации кислорода.

* в состоянии покоя

О₂– 1 л/мин

КУК=25%

V_О2= 1 л/мин * 25% = 250 мл/мин – потребление О₂.

* при физической нагрузке.

О₂– 6 л/мин

КУК=70% (60-80%)

V_О2max (МГК (максимальное потребление О₂))= 6 л/мин * 70% = 4,2 л/мин – потребление О₂.

=> резерв потребление О₂у человека очень большой.

Выводы из расчетов:

1. вентиляция обеспечивает достаточную доставку О₂(у здорового человека), таким образом позволяет увеличивать потребление О₂и не является фактором, ограничивающим дальнейший прирост потребления О₂.

2. диффузия также обеспечивает достаточную доставку О₂и не препятствует дальнейшему приросту потребления О₂. В венозной крови еще остается О₂=> еще можно ↑ потребление О₂.

3. Нbу человека фиксирован => содержание в 1 мл О₂не сильно изменяется. Транспорт О₂ограничивается максимальным уровнем МОК (ограничивается физическими параметрами);

4. КУК также является важным для доставки О₂.

;

ав Δ тот же КУК, только КУК выражен в %

5 л/мин*50 мл О₂/л = 250 мл О₂/мин. – покое.

О_2арт=200 мл/в 1л крови; потребление О_2артсоставит 50 мл/л, а О₂вен – 150 мл/л.

30л/мин*140мл О₂/л=4,2 л О₂/мин;

при физической нагрузке потребление О₂.арт составит 140

О_2арт- О_2вен=200-60=140.

=> доставка О₂организму ограничивается МОК, т.к. МОК определяется УО и ЧСС, => он зависит прежде всего от возможностей сердца; возможности сердца в свою очередь зависят от коронарного кровотока. Коронарный кровоток может возрастать по сравнению с уровнем покоя в 4-5 раз. Максимальное потребление О₂характеризует возможности сердца и резервы коронарного кровотока (может использоваться как кардиологический показатель). Возрастание коронарного кровотока происходит при гипоксии (↓рО₂), а для остальных сосудов характерна реакция на СО₂. Аденозин – также мощный сосудорасширяющий фактор.

Показатели функциональных резервов сердца.

Показатели сократимости миокарда:

1. фракция выброса = УО/ДО в %;

2. скорость прироста давления в левом желудочке в изометрическую фазу сокращения.

3. ЧСС;

4. АД при фиксированной нагрузке;

Анаэробный порог у здоровых и больных.

Здоровы люди обыкновенно достигают анаэробного порога на уровне 50-60% должной величины VО_2max. Анаэробный порог <, чем 40% должнойVО_2max обычно рассматривается как аномальный/ ПАНО определяется как уровень физической нагрузки, выше которого аэробный метаболизм не способен полностью удовлетворить энергетические запросы организма; возникает анаэробный метаболизм.

5. комбинированный показатель – двойное произведение = ЧСС*КСО_сист;

6. МОК – мин объема крови.

На ЭКГ оцениваются признаки достаточности кровоснабжения миокарда. При величинах VО₂ниже анаэробного порога физическая нагрузка может выполняться продолжительное время, выше ПАНО ее выполнение ограничивается рядом факторов. Чем меньше нагрузка, при которой появляются признаки ишемии миокарда, тем меньше резерв нагрузки у человека.

Признаки ишемии: (т.е. при их появлении нужно убрать нагрузку)

1. отклонение сегмента STот изоэлектрической линии.SТ показывает конец деполяризации желудочков. В норме отклонение вверх или вниз не более 1мм.;

2. изменение зубца Т (высокий, остроконечный, отрицательный). Он отражает процесс реполяризации миокарда.

Показатели отдачи О₂: КУК, МПС, ОСК.

На диффузию Sповерхн; диф расстояния.

Показатели резерва газообмена:

1. МПК (максимальное потребление О₂)

У ♂ мл/ кг*мин; 12 МЕТ.

У ♀ мл/кг*мин; 10 МЕТ

Методы определения МПК:

1. прямой метод (применяется редка)

2. расчетный метод. Метаболические единицы.

МЕТ=3,5 мл/мин*кг (в покое)

↑[СО₂] ↑ отдачу О₂кровью; + ↑ отдачу ↓рН, ↑[лактата], ↑Т; 2-3 дифосфоглищерат; ↓ О₂. Низкое парциальное напряжение О₂. в капилляре (<чем в аорте).

2. порог анаэробного обмена (ПАНО) – интенсивность физической нагрузки, или уровень потребления О₂, при котором развивается переход на анаэробный обмен.

Момент излома кривой отражает физическую нагрузку, соответственно порогу анаэробного обмена (ПАНО). Величину ПАНО выражают в мощности работы или в величине потребляемого О₂.

Порог анаэробного обмена. Интенсивность физической нагрузки, при которой у испытуемого начинает развиваться метаболический ацидоз (т.е. мощность работы, при которой начинается активация анаэробного обмена).Чем позже, тем больше можно выполнить нагрузку.

3. кислородный долг- та часть О₂, которая потребляется после физической нагрузки сверхпотребления О₂в покое (за такой же временный интервал до нагрузки). Во время выполнения работы потребление О₂↑ и сохраняется повышенным относительно исходного уровня (постепенно ↓) в период восстановления после физической КД нагрузки.

В данной ситуации чистый КД=5л.

2л*5 лит/2=5л.

Величина кислотного долга здорового человека в возрасте 20-35 лет при максимальной физической нагрузке достигает 70-110 мл/кг массы.

Физиология пищеварения.

Животные вынуждены потреблять из вне питательные вещество; расщепление белков, жиров и углеводов до продуктов, способных к переносу в кровь и лимфу называется пищеварением (осуществляется гидролитически). Перенос веществ из крови и лимфы во внутреннюю среду – всасывание.

3 этапа пищеварения:

1. собственное осуществляется ферментами микроорганизма;

2. симбиотное – ферментами микроорганизма;

3. гидрокаталическое (материнское молоко).

В зависимости отлокализации процесса гидролиза пищеварение делится:

1. внутриклеточное (вещества гидрализуются клеточными ферментами);

2. внеклеточные:

- полостное (дистантное) осуществляется в среде удаленной от места синтеза ферментов (рот, кишечник);

- пристеночное (контактное) происходит в тонкой кишке. Гидролиз происходит с помощью ферментов, встроенных в мембрану, микроворсинок, покрытых гликокаликсом, состоящим из мукополисахаридов.

В результате пищеварения и всасывания уровень питательных веществ в организме ≈ одинаков. Прием пищи вызывает насыщение. Чувство голода и насыщения оказывают воздействие на пищевой центр.

Пищеварительный центр– комплекс, объединенный ряд структур, где главное место – лат. ядра гипоталамуса (если раздражать - чувство голода → центр годода, разрушены – отказ от пищи - апогея); вентр ядра → центр насыщения между этими центрами – реципрокное взаимодействие.

Аппетит – составная часть чувства голода, но может существовать и отдельно.

Функции системы пищеварения:

1. пищеварительные

а) моторная – обеспечивает размельчение, перемешивание, продвижение в дист направлении пищи. Сложность движения обеспечивается гладкими мышцами тракта, в итоге их работы создаются перистальтические движения. Моторика определяет продолжительность задержки пищи в определенных отделах.

(благодаря сфинктерам) =>

1). Пища перемещается в каудальном направлении;

2). Задерживается в определенных отделах;

3) сфинктеры создают строго специфические условия для отдела

Координация моторики важна роль ЦНС, ВНС и интрамуральной НС. ЦНС обеспечивает пусковые эффекты; парасимпатическая НС – стимулирует моторику, симпатическая НС – тормозит. Выделяют собственную иннервацию кишечника, состоящую из 2 сплетений:

1. мышечного (между внешним продольным и внутренним цирк мышечным слоями);

2. подслизистого (между цирк слоем и мышечной пласт подслизистой).

К ним подходят симпатические, так и парасимпатические нервные волокна.

б) секторная. Определенные клетке секретируют специфический продукт определенного функционального назначения и по характеру секрета клетки:

- мукоидсекретирующие – мукоиды выполняют защитную роль.

- беласекретирующие;

- минералосекретирующие;

в) всасывательная обеспечивает перенос. Всасывание в ротовой полости и желудка происходит слабо (но некоторые лекарственные вещества хорошо всасываются и не попадают при этом в печень).

Промывание желудка эффективно при отравлениях. Наибольшее всасывание в тонком кишечнике, интенсивное всасывание в толстом кишечнике (воды, витаминов)→ клизмы питательные.

2. непищеварительные

а) защитная за счет специальных и неспециальных механизмов.

1) барьерных неспецифических механизмов слизистых;

2) неспециальный бактерицидного и бактериостатического действия желудочных соков;

3) фагоцитоза;

4) неспецифической гуморальной защиты;

5) специальной клеточной и гуморальной защиты Т и В – лимфоцитов.

б) метаболическая ЖКТ обеспечивает обмен веществами между кровью и содержимым кишечником;

в) экскреторная выделение из крови продуктов, подлежащих удалению;

г) непищеварительная функция печени (синтез витаминов).

I. Пищеварение в полости рта и глотание.

Пища раздражает рецепторы рат – аф импульсация, по тройничному, языкоглотательному, блуждающему нерву в НЦС; → эффер импульсация стимулирует работу желез, моторику ЖКТ. Слюна продуцируется как мелкими, так и крупными железами. Саливо – структурно-функциональная единица железы.

Состоит из ощинуса → открывается во вставочный поток, преходит в исчерчен проток. Ацинарные клетки секретируют белки, электролиты. Сокращение миоэптея: клетка обеспечивает продвижение секрета. Околоушные вырабатывают жидкую слюну (много CL^-,K⁺,Na⁺) с высокой активностью амилазы; подчел. – богатую органическими веществами, подъязычную – богатую муцином. Смешанная слюна содержит воду, микроэлементы, альбумины, ферменты. Неорганический состав зависит от скорости фермента, при большой скорости – близок к плазме; при меньшей скорости – слюна гипотонична; за сутки от 0,5 до 2 л.

Функции слюны:

1. физическая обработка пищи; растворение, образование комка;

2. участвует в переваривании углеводов (α-амилаза, мальтаза); лингвальная липаза на жиры;

3. защитная за счет бактерицидного и дезинфецирующего действия.

Регуляция слюноотделения.

Осуществляется и *1 безусловнорефлекторно- раздражаются Rполости рта → аффер импульсация → ПМ → таламус, гипоталамус → корковый отдел вкусового анализатора → переключение на эф нейроны → эф импульс на гипоталамус (парасимпатические и симпатические ядра) →увеличение секреции слюны.

Большое влияние парасимпатической НС.

АХ → М-холино R→ активация синтеза инозитолтриФ и гицерал → ↑ уровня внутриклеточного Са²⁺→ активация протеинкиназы С Са²⁺→ фосфорилирование белков-переносчиков. (активация переносчиков) → сокращение меэпит клеток продвигает слюну. Парасимпатическая НС стимулирует кровоток. Под влиянием АХ выделяется большое количество жидкой слюны, с большим содержанием электролицитов и низким содержанием муцина.

Активация симпатических ядер приводит к стимуляции НА адренергич нейронов, ацинарных и протоковых клеток → ↑АЦ → ↑цАМФ → протеникиназа С → фосфор-ние белков → секреция слюны ↑, но густой с большим содержанием муцина.

*2 условнорефлекторно – вид, запах.

Нейрогуморальные механизмы – влияние различных химических вещество через жидкие среды на слюноотделяющие центры или клетки железы.

↓ секреции слюны - гипосаливация (диабет, лихорадка) → развитие микрофлоры во рту; гиресаливация – язвенная болезнь, панкреатит.

Глотание происходит в результате раздражения тр., язкоглотательного, блуждающего нервов, аф импульсация в мозг → по эф проводникам к мышцам, обеспечивается глотание. Если Rкорня языка заблокировать – глотание невозможно.

Фазы глотания:

1. ротовая – пищевой комок прижимается к твердому небу, переходит на корень языка,

2. глоточная – мягкое небо приподнимается (пища не попадает в носовую полость); готань приподнимается (пища не попадает в дыхательные пути); ↑ Р в ротовой полости способствует продвижению комки.

3. пищеводная обеспечивается рефлекторными перистальтическими сокращениями. Вне глотания вход в желудок из пищевода закрыт, когда перистальтическая волна достигает сфинктера пища попадает в желудок, т.к. тонус сфинктера ↓. Парасимпатические влияния стимулируют перистальтику пищевода и расслабляют. Симпатические вызывают противополярные эффекты. В некоторых случаях может происходить заглатывание воздуха. Если Р избыточно ↑ в желудке, то происходит отрыгивание. Если тонус кардия при этом ↓, то пища может забрасываться в пищевод – изжога.

Пищеварение в желудке.

Функции желудка:

1. депонирующая,

2. секретная,

3. моторная,

4. эвакуация пищи в кишечнике.

1. депонирующая функция – пища в желудке от 3 до 10ч, вмещает несколько кг; Р при этом существенно не↑. Поступающая пища сосредотачивается в проксим отделе.

Желудочный сок секретируется железами, расположенными в слизистой. Различают:

• собственные (фундальные) (защита поверхности от повреждений); в области дна, тела, мал кривизны не имеется. 3 типа клеток:

- главные (пепсиногенные);

- обкладочные (НCL);

- добавочные (слизь).

Соотношение этих клеток различно в различных отделах.

В области привратника находится G– клетки, продуцируют гастрин, который является мощным модулятором секреции фундальных желез.

Состав и свойства желудочного сока.

Секреция подразделяют на базальную и стимулирующую. На голодных желудок 50 мл сока, низкой кислотности (рН 6 и >)

• кардиальные; → мукоидный секрет

• пилорические железы – вырабатывают секрет мукоидный вне приема пищи (при приеме из активность ↓).

При приеме пещи – сок высокой кислотности (1-1,8 рН).

Желчный сок – прозрачная жидкость, состоит из воды и плотных веществ:

- неорганические (НCL), среди анионов > СL^-, < фосфатов, сульфатов; >Na⁺, К⁺; < Мg²⁺,Ca²⁺.

- органические компоненты:

* азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевины, моч к-та);

* мукоиды;

* белки (ферменты).

Чем больше скорость секреции, тем > НСL=> больше кислотность.

За сутки вырабатывается 2-2,5 л желудочного сока НCLвызывает денатурацию белков и способствует их гидролизу, систематизирует пепсиногены, создает оптимальную кислотную среду, ок-ет бактерицидное действие, участвует в синтезе гастрина и энтерина (гормоны).

Ферменты желчного сока:

Основной ферментат. процесс – гидролиз белка до полипептидов. Главными клетками секретируются ферменты в форме неактивных предшественников (пепсиногенов); при воздействии НCLпревращаются в пепсины, далее процесс идет аутокаталически. Пепсины активны только в кислой среде.

Выделяют следующие формы пепсина:

1. А (оптимум рН 1,5-2);

2. С (3,2-25 рН) – гастриксин;

3. В – парапепсин (рН 5,6).

Наличие форм ферментов позволяет протекать ферм процессы при различной кислотности и на различных глубинах пищеварительного комка.

Важным компонентом яляются мукоиды. Слой слизи защищает оболочку от самопереваривания. Внутренний фактор Касла связывается с витамином В12, предохраняет от расщепления, обеспечивает всасывание. Отсутствие гастромукопротеина приводит к нарушению метаболизма В12 и → к железодефицитной анемии.

Механизмы регуляции секреции.

По стандартной схеме осуществляется, т.е. и условно- и безусловнорефл.

При раздражении Rполости рта → по 5, 7, 9, 10 парам УМН аф импульсируется в ПМ → таламус, гипоталамус, кора → эф импульсация из ядер гипоталамуса (парасимпатический → к бульбарному центру, далее по блуждающем нервам к желудку) АХ стимулирует активность клеток желез.

* из симпатических ядер гипоталамуса возбуждение передается на сипатические нейроны Т7-Т10 СМ, затем по чревным нервам к желудку. Катехоламины торозят секретную функцию желудка.

Парасимпатические опосредуются гастрином (вырабатывается G– клетки → поступает в кровь → стимулирует секрецию обкладочных клеток →↑ образование НCL) и гистамином (продуцируется клетки слизистой, его образование стимулируется АХ и гастрином; стимулирует Н2Rобкладочных клеток паракринным путем и выделение желчного сока бедного муцином и ферментом).

Торможение секреции НCLвызывает секретин, холецистокинин, вазоактивный интерстин пептид, глюкагон, соматостатин, серотонин.

Фазы желудочной секреции:

1. мозговая – обусловлены раздражением дистантных рецепторов;

2. желудочная – влияние пищи на слизистую желудка(нейрогуморальная);

3. кишечная – химус влияет на двенадцатиперстную; при недостаточной обработке → закисление (нейрогуморальная).

4. моторная функция желудка ≈ через час после приема пищи волны усиливаются. Тонические волны большой амплитуды и длительности перемещают пищу в желудке. Моторику ↑ гастрин, инсулин, серотонин; ↓ глюкагон.

5. эвакуация пищи из желудка. Жидкости практически сразу переходят в кишечник. При рвоте дыхание тормозится и пища не попадает в дыхательные пути; как правило рвота имеет защитное значение, но так же при стимуляции определенных рецепторов.

Центр рвоты – дно 4 желудочка.

Пищеварение в тонкой кишке.

Гидролиз продолжается. Ферменты – трипсиноген; прокарбоксипептидаза вырабатываются в неактивном состоянии. Трипсин активирует химотрипсин, эластазу, карбоксипентидазу А и В. Эти ферменты расщепляют белок. Активное состояние у амин – расщепляет полисахариды.

В гидролизе жиров принимает участие панреативные липазы и панкреативная фосфолипаза А2 + в составе сока рибо- и дезоксирибонуклеазы. Во время приема пищи секреция сока ↑ + ↑ секретином, холецитокинином, гастрином, бомбезниом, солями желчные к-т.

Фазы секреции:

1. мозговая;

2. желудочная;

3. кишечная.

Состав желчи: желчные к-ты, желчные пигменты, неорганические соли, АК, жирные кислоты, витамины и ферменты в небольшом количестве. В целом состав изотоничен плазме. В генатацитах синтезируется холевая и дезоксихолевая к-ты. Около 95% всех желчных к-т в кишечнике реабсорбируется и вновь возвращается в печень

Функции желчи: (0,5-1,8 л за сутки)

1. эмульгирует жиры;

2. образует агрегаты, которые облегчают всасывание жиров;

3. –выводится холестерин и его пигменты + другие токсичные вещества;

4. ↑ активность панкреативных и кишечных ферментов;

5. активирует моторику кишечника;

6. ↓ кислотность желудочного сока;

7. обладает бактериологическим действием.

Регуляция образования желчи как условно, так и безусловнорефлекторны. Стимулируют гастрин, секретин, бамбезни, холецистокинин + МgSO4 – сильное влияние на выработку желчи.

↓- симпатическое влияние, глюкагон, ВНП, актихолецистокинин.

В тонкой кишке выражено и пристеночное и полостное пищеварение.

При пристеночном пищеварении из полости тонкой кишке вещества поступают в слой слизи, где адсорбированы ферменты, осуществляется гидролиз олигомеров.

На апикальных мембранах энтероцитах расположены ферменты. Образованные мономеры всасываются в кровь и лимфу.

Гидролиз углеродов начинается в полости рта и продолжается в кишечнике, белков – начинается в желудке → под действием экзопептидаз и пептидаз щет наемки энтероцитов распадаются до АК;

Жиры – в кишечнике распадаются до моноглицеридов.

Моторная функция тонкой кишки.

Моторика способствует перемешиванию химуса + способствует фильтрации.

Фазы сокращения (типы):

- ритмическая сегментация – сокращение цирк. слоя мышц – делит на части;

- маятникоподобные – продольными мышцами, обеспечивают движение туда-обратно;

- перистальчегические – обеспечивают продвижение; предшествуюет расслаблению;

- тонические – определяют состояние слизистой.

Регуляция обеспечивается миогенными механизмами, т.е. кишка сокращается при отсутствии внешних раздражителей.

Моторику ↑ гастрин, серотонин, холецистокинин.

↓оВИП, гастроингиб пептид, секретин.

Всасывание – это процесс транспорта питательных веществ из ЖКТ в внутреннюю среду. Всасывание осуществляется пас. транспортом, включая диффузию, осмос и фильтрацию + обгл. диффузия + акт транспортом. Часто транспорт одного вещества сопряжен с транспортом другого. При этом часто используется Na⁺.

Всасывание воды.

За сутки через кишечник проходит ≈9 л жидкости, но через кишечник выводится около 150 мл (остальное всасывается). Содержимое кишечника всегда изотонично. Часть воды всасывается с затратой Е. Всасывание воды сопряжено с всасыванием Na⁺, сахаров, АК.

Na⁺переносится из кишки в кровь. ПоступлениеNa⁺происходит по электрохимическимGradпас. путем. С помощьюNa⁺-К⁺ - насоса поступает в кровь и лимфу. ТранспортNa⁺. Пассивный.

↑ всасывание Na⁺- гормоны гипофиза, надпочечников;

↓ гастрин, секретин, холецистокинин.

Всасывание К⁺происходит активным и пассивным транспортом. СL^-- аналогично, двухвалентные ионы всасываются медленнее. (Са²⁺.всасывается ≈ половина) и регулируется гормонами щитовидной и паращитовидной железы, гипофиза, надпочечников. Активируется витамин Д.

Всасывание углеводов.

Через апикальные мембраны и сопряжено с транспортом Na⁺, т.к. моносахариды связаны с переносчиками, которые по э.х.GradдляNa⁺диффузируют на внутреннюю сторону мембраны (т.е. комплекс), а в клетках комплекс распадается: переносчик возвращается обратно,Na⁺выводится из клети, активноNa⁺. – насосом, моносахариды через базалатер. мембраны пассивно поступают в межклеточную жидкость. ↑ АХ, секретин; ↓ гистамин, соматостатин.

Всасывание белков.

Скорость всасывания различных АК различна. Транспорт осуществляется через мембраны с участием Na⁺. Возможно пассивная диффузия, но ее роль не велика. Всосавшиеся АК по воротной вене поступают в печень, где используются для синтеза собственных белков.

Всасывание жиров.

В начале образуются мицеллы, которые контактируют из апикальной мембраны. Липидные компоненты попадают в клетки. Желчные кислоты мицелл остаются в полости кишки и активно всасываются в толстой кишке (подвздошной). Хиломикроны – это жировые частицы, заключенные в белковую оболочку.

Всасывание жирорастворимых витаминов связано с всасыванием жиров. Помимо хиломикронов образуются липопротеины очень низкой плотности, которые освобождаются в лимфу.

Пищеварение в толстой кишке.

Из тонкой в толстую через илиоцекальный сфинктер; в обратном невозможно. За сутки ≈ 4л химуса, где подвергаются гидролизу растительная клетчатка. Пищеварение осуществляется ферментами сока тонкого, толстого кишечника и ферментами микроорганизмов. Сок толстой кишки состоит из твердых и жидких частей. Активность ферментов значительно ниже, рН 8,5-9. существенной особенностью является наличие микрофлоры. Облигатная микрофлора обладает антагонистической активностью к патогенным М.+ синтезирует витамины К, Д, Е, стимулирует иммунитет, поддерживает равновесие между процессами гниения и брожения; инактивируют пищеварительных секретов.

Моторная функция толстого кишечника.

Процесс пищеварения длится от 1 до 3 суток в толстой кишке. Характерны маятникообразный, перистальтический, антиперистатический. Имеет интрамур и экстрамур иннервацию. Парасимпатическая иннервация ↑ моторику, при раздражении рецепторов. Симпатическая иннервация обеспечивается чревными нервами. Интермур механизмы имеют решающее значение + ↓ серотонин, АД, глюкагон. Опорожнение толстой кишки имеет произвольный и непроизвольных механизм. Непроизвольный – обеспечивается рефлексами, замыкающимися в крестцовом отделе СМ.

Особенности системы пищеварения у детей.

Формирование органов пищеварения происходит на 3-4 неделе. 16-20 недель – ЖКТ начинает функционировать, регистрируется глотательный рефлекс. С 4-5 месяцев внутриутробного периода начинается амниотрофное питание. Суточное потребление амниотической жидкости достигает 1 л + содержит как питательные вещества, так и гидролизующие их ферменты; т.е. в амниотрофном питании важна роль аутотрофное питание. У новорожденных язык относительно велик, хорошо развита мускулатура, слюнные железы развиты слабо; к 3-4 месяцам их функция ↑; ферментная активность слюны низкая, но обеспечивает створаживание молока. Гиперсаливация при прорезывании зубов, при этом содержание лизоцимы и IgА низкое => бактерицидное действие более низкое. С началом прикорма секреция слюны ↑. Пищевод воронкообразной формы, сужение выражены слабо => частое срыгивание. Желудок – горизонтально, по мере как учится ходить он приобретает вертикальное положение. Объем желудка у новорожденных 30мл. секреторная активность низкая. рН к 1 году 3-4. до 3 месяцев – кислотность обеспечивается молочной кислотой. В первые месяцы в расщеплении белка играет фетальный трипсин. Жиры расщепляются липазой слюнных желез и женского молока. Активность ферментов достигает нормы к 14-15 годам. Моторика и перистальтика в первые месяцы вялые. Женское молоко эвакуируется через 2-3 ч.; коровье – 3-4 ч; кишечник длинный, брыжейка большая. Относительно длинная и прямая кишка. Ее слизистая слабо фиксирована => возможно и выпадение через анус. Циркулирующие мышцы боле развиты, чем продольные => более частые спазмы. + слабое развитие малого и большого сальника, что не способствует ограничению инфекции в ЖКТ. Двенадцатиперстная реакция или слабокислая или нейтральная => очень низко идет расщепление жиров; > 50% из низ гидролизуется ферментами женского молока. В желчи мало желчных кислот, холестерина, солей => хуже всасываются жиры. Микрофлора зависит от вида вскармливания. В целом определяющую роль имеет мембранное и внутристеночное пищеварение. Полостное пищеварение развивается постепенно. К 4-5 годам завершается развитие механизмов регуляции.

Обмен веществ и энергии.

Обмен веществ и энергии – это совокупность физических, химических и физиологических процессов превращения веществ и энергии в организме человека и обмен веществ и энергии между организмом и окружающей средой. Непрерывно идет; существенный признак жизни.

В основе обмена веществ и энергии лежат 2 взаимосвязанных процесса:

1. анаболизм – обеспечивает рост организма, обновление структур. Это процессы ассимиляции, синтеза веществ.

2. катаболизм – это совокупность процессов расщепления сложных структур или пищевых компонентов до простых составляющих.

Энергетический обмен – продукция тепла и его использования в организме.

Характерные черты этих процессов:

1. их взаимная противоположная направленность;

2. неразрывная связь;

3. взаимная уравновешенность.

Анаболизм преобладает у растущего организма, беременных, спортсменов, наращивающих мышечную массу, после болезни.

Катаболизм преобладает у больных, пожилых людей, при неполноценном питании.

В процессе жизнедеятельности лежат метаболические процессы, а в их основе – превращение энергии. Энергию организм получает в результате расщепления веществ в организма, поступающих с пищей.

Q₁+Q₂+Q₃+Q₄+Q₅≠Q_II(вторичная теплота)Q₁

ОО (основной обмен)– это энергозатраты организма в стандартных условиях за сутки. Стандартные условии, при которых берутся показания:

1. утром натощак (через 12-16 часов после приема пищи);

2. в состоянии бодрствования;

3. лежа с максимально расслабленной мускулатурой;

4. при температуре комфорта (20°С)

5. в отсутствии эмоциан Ра. 1 ккал на кг веса в час.

Мужчина средних лет с 70 кг тратит 1700 ккал в сутки; женщины на 10% меньше – 1500 ккал.

Энергия тратиться:

1. синтетические процессы (50% на синтез АТФ; синтез белков, жиров, - 20-23%) Суммарно 70-73%;

2. на поддержание различных градиентов – 12%;

3. на работу органов в стандартных условиях.

Величина основного обмена зависит от следующих факторов:

1. пол (у мужчин на 10%>);

2. возраста (в старческом возрасте ↓);

3. состояния нейро-эндокринной системы (гормоны щитовидки ↑ ОО; гормоны надпочечников и половые гормоны ↑); симпатическая ↑, парасимпатическая НС ↓;

4. от антропометрических данных (вес, рост);

5. характера питания (при питании белковой пищей обмен ↑);

6. сезонно-климатических факторов и циркадных ритмов; (весной и утром ↑);

7. степени физической активности.

Существуют нормативы, благодаря которым можно рассчитать должный ОО:

1. по таблицам Гариса-Бенедикта;

2. по Sповерхности тела (монограмма Бедуа);

3. формулы Дрейера

,

А – возраст;

К – константа (мужчина – 0,1015; женщина – 0,1129)

Норма - ±10%

Рабочая прибавка (РП)– энергозатраты, связанные с различными видами активной деятельности человека.

Спокойное сидение ↑ обмен на 20%; + если писать, то уже на 30%; быстрый бег – 700-1000%; ходьба – 150%; плавание – 600-800%, умственная работа 2-3%, если связана с эмоциями – 10-20%.

По энергозатратам в зависимости от видов труда людей делят на 5 категорий.

группа	Характер трудовой деятельности	возраст	Ккал в сутки
			♀	♂
I	Умственная деятельность	18-30	2400	2800
II	Легкий физический труд	18-30	2550	3000
III	Средне-тяжелый физический труд	18-30	2700	3200
IV	Тяжелый физический труд	18-30	3150	3700
V	Очень тяжелый физический труд	18-30	-	4300

Специфическое динамическое действие пищи. Прием пищи вызывает ↑ энергозатраты организма, ↑ интенсивность обменных процессов – СДД.

ОО ↑ через час после приема пищи; максимум – через 3 часа и продолжается ≈12 часов.

Прием углеводов приводит к ↑ ОО на 4-7%; жиров – 13-15%, белков – 20-30%, смешанной пищи – 6-15%.

Причины, обуславливающие СДД:

1. затраты энергии на переваривание пищи;

2. всасывание веществ;

3. ↑ метаболизм некоторые активные вещества, поступающие с пищей и образованные в результате превращений.

4. активация иммунных процессов в результате поступления чужеродных белков.

Методы определения ОО:

Каллориметрия – это метод количественной оценки энергетической емкости питательных веществ или энергозатрат живого организма.

Виды:

1. физическая;

2. химическая;

3. физиологическая.

Физическая каллориметрия – метод определения энергетической ценности питательных веществ путем сжигания их в каллометрической бомбе Бертло. При сжигании 1гр: белки – 2 ккал, углеводы – 4 ккал, жиры – 9 ккал.

В организме выделяется столько же тепла при окислении вещества.

Закон Гесса: суммарный тепловой эффект химической реакции зависит от исходных и конечных продуктов и не зависит от промежуточных этапов реакции.

Но в организме не все белки расщепляются до конечных продуктов.

Химическая каллориметрия- определение энергетической ценности продуктов на основе излучения тепла, которое выделяется в ходе химической реакции.

Физиологическая каллориметрия– определение энергозатрат живого организма.

1. прямая (измерение количества тепла, выделяемого в камерах);

2. непрямая:

- с полным газовым анализатором (СО₂, О₂);

- с неполным газовым анализатором (О₂).

Прямая каллориментрия.

Конечный этап превращения веществ в организме – выделение тепла.

Метод точный, но громоздкий => не используется.

Непрямая каллориметрия.

Основан на том, что необходимая для организма энергия выделяется в окружающую среду в ходе окислительных реакций, а эти реакции протекают с участием О₂, т.е. косвенно судят по затратам О₂(+ еще СО₂) об энергозатратах.

Показателем, связывающим потребление О₂и выделение энергии, служит каллорический эквивалент О₂(КЭО₂) – это то количество тепла, которое выделяется организмам при употреблении 1л О₂.

Для окисления жиров – 4,69 ккал/л, белков – 4,60 ккал/л, углеводов – 5,05 ккал/л.

Для того, чтобы знать, что преимущественно окисляется в организме рассчитывается дыхательных коэффициент; т.е. это соотношение объема выделяемого СО₂к объему О₂.

, при окислении углеродов ДК= 1, жиров – 0,7, белков – 0,8 , смешанной пищи – 0,85-0,9 .

Зная дыхательный коэффициент и зная, что окисляется в организме по таблицам рассчитывается КЭО₂. Зная КЭО₂вычисляем энергозатраты.

КЭО₂*VО₂(в метрах)= энергозатраты организма.

Методика.

а) с полным газовым анализом – метод Дугласа-Холдейна. Испытуемого усаживают, на лицо одевают маску, имеющую 2 клапана (1 – для вдоха, 2 – для выдоха в мешок) → через 5 минут анализируют.

Рассчитываем:

1. объем О₂утилизированного и СО₂, который выдохнули;

2. ДК;

3. по таблицам КЭО₂;

4. энергозатраты за сутки.

б) с неполным газовым анализом – метод Крога.

Пациент вдыхает и выдыхает в камеру, заполненную О₂=> % СО₂там ↑, чтобы не было воздух очищают от СО₂, т.к. пациент вдыхает через 1 шлаг, выдыхает в другой, затем пишется спирограммы => определяем утилизированный О₂.

Рассчитывается: объем утилизированного О₂по спирограмме. Берем для расчета КЭО₂при питании смешанной пищей (4,86) и его умножаем на объем О₂→ пересчитываем на сутки.

Правило поверхности:

Если пересчитать энергозатраты на кг веса, то результаты у различных животных резко отличаются; если пересчитать на м²поверхность – различия не столь явные.

Затраты энергии теплокровными животными пропорционально площади поверхности тела.

Ежедневная продукция тепла на 1 м²у человека – 850-1250 ккал.

Суточный расход энергии.

6 мес. -1 год	800 ккал
1 – 1.5 года	1300 ккал
2	1500 ккал
3-4	1800 ккал
5-6	2000 ккал
7-10	2400 ккал
11-14	2850 ккал
14-17 ♂	3150 ккал
13-17 ♀	2750 ккал

Регуляция обмена веществ и энергии:

Нейрогуморальный механизм.

Симпатическая НС ↑ энергозатраты; парасимпатическая НС ↓. Но есть и корковый контроль, ед. у спортсменов обмен ↑ перед стартом;

Во время гипноза можем изменить уровень обмена.

Гормоны: щитовидной железы, половые, надпочечников.

Обмен веществ при физической нагрузке – энергия идет на тепловую и механическую работу. Отношение механической энергии ко всей энергии, выраженной в % называется КПД (коэффициент полезного действия).

Для человека КПД = 16-25%. Причем чем люди > тренируются, тем КПД>.

Физиологические основы здорового питания.

Питание– совокупность физиологических процессов доставки в организм питательных веществ и их усвоения для обеспеч.

Здоровое питание – характер питания, обеспечивающего здоровье человека, ↓ вероятность заболеваний и способствующее продлению жизни.

Питательные вещества:

1. внутриенты: белки, углеводы, жиры, витамины;

2. непищевые вещества: вкус, аромат, грубоволокнистые вещества, защитные компаненты, примеси.

Внутриенты.

1. белки– обеспечивают пластичность процессов, небольшая часть АК используется для энергетических процессов. 100 гр. белков в среднем содержит 16 гр.N; т.е. выделение 1 гр.Nсвидетельствует о распаде 6,21 гр. белка. За сутки выделяется 3,7 гN=> разрушается 20 г белка. В период роста –“+”азотистый баланс.

Белки делятся на полноценные и неполноценные.

Полноценные (полный набор незам. АК), т.к. пластические процессы обеспечиваются, в основном, белками, то белковый минимум 45-50 г в сутки. Не все белки используются организмом, не все содержат min=> существует белковый оптимум – 1 г на кг массы в сутки. Растительные белки по ценности хуже (из 100г – 60-70 г) => не менее 30 г из всех белков должны быть животными.

Продукты, богатые белками: сыры, творог, фасоль, рыба, мясо, куры.

2. жиры– выполняют и пластическую и энергетическую функции. Пластическая функция → встраиваются в мембрану. Часть ЖК не могут синтезироваться в организме – незам. ЖК.

В растительной пище витамин F:

- линолевая;

- линоленовая;

- арахидоновая.

Энергетическая функция высокая, особенно у триглицеридов, поскольку они гидрофобны, то они (транспортируются) резервируются в обезвоженной форме => количество энергии, запас в 1г жира > в 6 раз, чем в 1 г гидратированнного гликогена.

Запасы жира в организме – 128 тыс. ккал. Если было бы это в виде гликогена, то вместо 13,5 кг жира потребовалось 80 кг гликогена; но в организме только 350 г гликогена. Если человек тратит 2500 ккал => запасов жира хватит на 50 суток. Углеводы и жиры легка взаимоаменяются => при избыточном питании жир накапливается в неограниченном количестве → и при их окислении (жиров) образуется > воды.

Суточная потребность – 80-100 г; из них 25-30 г – растит.

Полиненасыщенные ЖК в состав клеточных мембран, регулируют обмен веществ, образуют эйказаноиды (простагландины, тромбоксаны). Их дефицит приводит к нарушению обмена холестерина => последствия ИБС; атеросклероз.

Холестерин участвует в синтезе желчных кислот; пол. стер. гормонов, содержится только в животных продуктах, причем 20% разрушаются при термической обработке. В организме синтезируется 2 г, а с пищей поступает – 0,5 г. Полностью исключать его нельзя. Клетчатка способствует ↓ его усвоению. Много холестерина в икре.

Лецитин не является незаменимым в питании, но способствует нормальному обмену жиров. Суточная потребность 5г; в тех же продуктах, что и холестерин и ↓ отрицательные эффекты холестерина.

3. углеводы– восполнение энергетических потребностей, тесно взаимосвязаны с жирами. Главных источник – крахмал. Минимальная потребность – 100-150 г (до 500 г) в сутки.

4. витамины– это органические компаненты, которые необходымы в небольшом количестве, но они или не могут вырабатываться в организме, или в очень небольшом количестве. Есть антивитамины. По химической природе: водорастворимые (В, С); жирорастворимые (К, Е, Д, А). источником жирорастворимых являются продукты животного происхождения, а водорастворимых, в основном растительного.

Суточные потребности ↑ при физических нагрузках. При работе потребвность в энергии >, чем в витаминах => если человек потребляет достаточное количество, чтобы покрыть энергозатраты => ему хватает и витаминов. Но и при достаточно каллорийном рационе могут возникать – гиповитаминозы (при однообразном питании: у вегетарианца – В₁₂). В организме существуют значительные запасы жирорастворимых витаминов (ед Д –на несколько месяцев). Водорастворимые также могут накапливаться (В12, фалиевая кислота), но большинство должно восполняться. У детей грудного и ясельного возраста при недостатке витамина Д – развивается рахит. Т.к. запасы водорастворимых ограничены, то гиповитаминозы могут встречаться для нескольких витаминов → ↓ работоспособности, причем гипервитаминоз е ↑ работоспособность.

5. вода, соли, микроэлементы. Содержание воды в продуктах >50% . 350 мл воды за сутки образуется в ходе обменных процессов. Потребность в воде индивидуальна . минимальная потребность (70 кг) – 1750 мл, причем 750 с пищей, 350 мл за счет обменных процессов, 750мл – с питьем. Избыток выводится, если нет – отеки, водные интоксикации (отек ГМ). Если недостаток поступления воды приводит к ↓ веса на 5% - ↓ работоспособность; на 10% - обезвоживание, на 20% - смерть.

Соли обеспечивают постоянство рН, водного обмена. Минимальная потребность в NaCL– 1г. В Европе потреблениеNaCL> в 10 раз – один из механизмов гипертонии. Потребность Са²⁺↑ во время роста, беременности. Щавелевая кислота связывает Са²⁺, переводит в нерастворимый оксалацетат, препятствует всасыванию. Богаты Са²⁺молочные продукты.

Микроэлементы – 3 группы:

1. выполняющие определенную функцию (Feв состав гема;F-,I- - в состав гормональной щитовидной железы,Cu,Mn,Zn– в состав ферментов).

2. оказывающие токсичные действия (сурьма, мышьяк, свинец, ртуть, талий);

3. не выполняющие каких-либо функций и не необходимые организму (Ag).

Недостаток Fe– железодефицитные анемии (у 10% женщин за счет менструаций);I– зоб.

При небольшом отклонении – серьезных нарушений не происходит. Глюкоза может синтезироваться из АК.

Если недостаток глюкозы – гипогликемия (чувство голод, ↓ умственных способностей, нервозность, раздражительность, пот, вегетативные нарушения) ↓ глюкозы – “гипогликемический шок”. УВ в избытке => жиры, откладываются в запас > 300 ккал ↑ накопление жира на 15г сутки (15 кг год).

Если углеводы потребляются в избытке, то они превращаются в жиры. При ↓ потребления жиров ↓ количество поступающих жирорастворимых витаминов, нарушается половая функция. При повышении в рационе потребления жиров ↑ их отложение. Повышенное потребление ненасыщенного ЖК приводит к ↓ холестеролу.

↓ потреблению белков приводит к отекам, слабости. При избытке белка - ↑ процессы гниения в толстой кишке, ↑ теплопродукцию, ↑ интенсивности обмена.

Непищевые вещества:

1. вкусовые, грубоволокнистые, ароматические вещества. Вкус и аромат не являются строго обязательными. Грубоволокнистые – неусвояемые углероды. Раки кишечника, ИБС – при ↑ их потреблении. Волокна - ↑ желчи, адсорбируют.

Потребление до 25-30 г в сутки предупреждают запоры, раки. Основной поставщик растительная пища (отруби, хлеб грубого помола, яблоко, морковь). Их избыточное потребление затрудняет пищеварение.

2. защитные компоненты – вещества, участвующие в обеспечении функции барьерных связей. Витамины А и Е необходимы для образования структурных компонентов слизистой дыхательных , мочевых путей. Многие витаминные компоненты являются антиоксидантными. Многие улучшают обезвреживающую функцию печена. К ним относятся соединения обеспечивающие метилирование и гидроксилирование (витамин У, лецитин, пангамовая кислота, В₁₂, С, Р, ненасыщенный ЖК)

Вещества, участвующие в защите от микроорганизмов и В. – фитонциды – чеснок, клюква, хрен, облепиха, но только фитонциды чеснока устойчивые.

Вещества, проявляющие антиканцерогенный эффект. Витамин А (морковь капуста), грубоволокнистые волокна, β- агтостерол – молоко, творог, хлеб грубого помола, каши.

3. компоненты, неблагоприятно влияющие на организм:

• лектины - гликопротеины, нарушают проницаемость кишечника, препятствуют всасыванию веществ: бобы, арахис, но термическая обработка их разрушает;

• цианогенные амины – в косточках;

• солонил – токсичное соединение в позеленевших клубнях картофеля;

• канцерогенные вещества (в перегретых жирах, копченостях, обугленных продуктах) + нитрозосоединения (в растениях при нарушении с/х. технологий)

4. антипищевые вещества. Не обладают токсичностью, но тормозят усвоение внутриентов:

• антиферменты блокируют пепсин, трипсин, амилазу (бобы, зерно), но разрушаются при температуре;

• соединения угнетающие обмен – редуцирующие углеводы; при температурной обработке соединяются с углеводами и препятствуют их всасыванию;

• антивитамины (в сырой рыбе, авидин – в сырых яйцах),

• Т-мобилизующие вещества (щавелевая кислота препятствует всасыванию Са²⁺)

5. примеси. Сознательно вносятся в продукты или попадают случайно:

- лекарственные вещества (при выращивании скота – бройлеры для ↑ роста). Могут вызвать аллергическое состояние, нечувствительность к антибиотикам, гормональные нарушения;

- металлы. В экологически неблагоприятных регионах – радионуклиды;

- добавки – красителя, ароматизаторы, консерванты → аллергические реакции;

- пестициды (при нарушении удобрений).

Режим питания.

Рекомендуется 4-5 раз. Обед ≈30 мин. К ужину не рекомендуется трудноперевариваемую; не позднее 2 часа до сна. Режим должен соответствовать характеру труда, биоритму. Если биоритм сдвинут в сторону утра → плотный завтрак. Завтрак 30-35%,обед 40%, ужин 20-25%. Но нельзя есть без чувства голода.

Масса тела. Нормальная масса, если отличается от должной не более 10%.

Формула Брока. Рост в см – 100, если рост 175 и >, то отнимаем 110, после 30 лет добавляем 3%.

Индекс Кедлера = , в норме ≈25%.

, у мужчин – 1, у женщин – 0,7.

Складка на животе в районе реберной дуги 1,5 см.

Если m> на 14% избыточн, на 50-90% -IIIст.; 15-29% - ожирениеIст, 30-40% -IIст.

Основные физиологические принципы адекватного питания.

Пища должна соответствовать энергозатратам. Пища должна содержать оптимальное количество и соотношение различных компонентов для обеспечения пластических процессов.

Суточный рацион должен включать белки – 1гр на кг, из них 30г животных (10% каллорийности); жиры – 25-35% калорийности; 15% из них ненасыщенные ЖК, углеводы – должны покрывать остальные энергетические потребности (50-60%).

Особенности у детей.

До 18-19 лет преобладает анаболизм, несбалансированное питание → недоразвитость мозга. Белковый оптимум в 2 раза >, чем у взрослых. Новорожденному нужно 2,5 г на кг, 1 год – 3,5г; 3года – 4г; 5 лет – 3,5 г, 7 лет – 3 г, 10 – 2,5, 14-17 – 1,7 г на кг. 15-20% растительного происхождения. Углеводы 7 лет – 12, 10 – 10, 14-017 – 7г на кг; новорожденный – 15, 1 -13, 3 -16, 5 -14.

Терморегуляция.

В процессе эволюции выработались механизмы поддержания температуры тела на постоянном уровне (36-38°С) – теплокровные животные, характеризуются более высоким уровнем обмена веществ. В принципе животные могут жить от 0°С до 46°С. (арктические рыбы – 0-6°С температура тела). Существуют пойкилотермные животные. Температура тела млекопитающих 37,8°С. Внутренняя (центр) температура тела человека составляет ≈37°С (верхний предел 40°С, нижний предел 35,3°С).

Температурное ядро и оболочка. Организм состоит из гомок ядра и пойкилотермной оболочки. Постоянная температура сохраняется на глубине > 2,5 см. Поверхностные отделы имеют температуру, зависящую от Т внешней среды. Обычно выше Т поверхности туловища и головы, ниже – конечностей, причем в дистальных отделах она наиболее низкая. Внутренняя Т не является постоянной, ни во времени, ни в пространстве. В медицине важно знать динамику Т. наиболее высокая Т в кишке прямой. Т тела человека подвержена суточным колебания: 3-4 ч утра 36,3°С, 1900 вечера 36,8°С.

Т изменяется без каких либо внешних причин. У женщин в период овуляции Т в прямой кишке 37,2°С.

На Т оказывают влияние мышечная работа, прием пищи (особенно ↑ при белковой пище).

Теплопродукция и теплоотдача (ТП и ТО).Т определяется 2 процессами ТП и ТО. В определенных условиях нормальная Т поддерживается без вовлечения ТП и ТО.

25-26°С - зона температурного комфорта, термонейтальная зона. Человек при этой Т вырабатывает и отдает 70 ккал в час, т.е. ТП=ТО.

При 10°С ТО=120 ккал/час => тепловой баланс сохраняется, но на ином уровне ТП>ТО.

Механизмы ТП.

Источники тепла:

1. экзотермические реакции (окисление белка, жиров, углеродов – часть энергии аккумулируется в виде АТФ, другая часть – на ТО – первичная ТО)

2. при гидролизе АТФ часть энергии на выполнение А полезной, часть на ТО – вторично.

В органах, где метаболизм более активен (мышцы, печень, почки) ТП более интенсивна. В костях – наоборот.

↑ТП, связанная с мышечной активностью называется сократительным термогенезом

а) произвольный – за счет конвекции ТО↑;

б) непроизвольный:

- непроизвольные тонические сокращения мышц сипы, шеи, и др. ТП ↑ на 40-50%

- непроизвольные ритмические сокращения – холодовая дрожь; ТП ↑ в 3-5 раз – вся работа мышечных сокращений превращается в тепло →экономно.

Несократительный темогенез характерен ля печени, почек и особенно для бурой жировой ткани (в области шеи, между лопаток, в средостении вокруг сосудов). Содержит много ЖК, окисление которых не приводит к образованию макроэргов, но образуется много энергии.

Прирост теплоты достигает 70%

Термопрод определяют:

• рост, масса, возраст, пол (генетич детер)

• питание;

• психоэмоциональное состояние;

• при гипоксии ↑;

• интенсивность видимого света (в темноте ↓)

Механизмы ТО:

1. излучение – отдача тепла с поверхности тела в виде ЭМ волн инфракрасного диапазона. Величина излучения ~ Sповерхности; ΔТ кожи и окружающей среды. При 20°С и относительной влажности 40% организм отдает 40-50% всего тепла.

Если Т↓ ТО ↑; если Т_к= Т_вн.ср. → отдача прекращается. Если Тс реды >Т тела поглощение

2. теплопроводимость – отдача тепла, при контакте тела с другими физическими телами (~S; ΔТ). Сухая кожа, жировая ткань, одежда ↓ теплопроведения. Организм так отдает до 15% теплоты.

3. конвекция – ТО, осуществляют движущиеся частицы воздуха и воды. Тепло уносится ламинарным потоком воздуха (2-4 мм) → 25-30% тепла отдается. Но ТО возможно лишь, если Т окружающей среды < Т тела.

4. испарение – у человека выделяется потовыми железами кожи и увлажнение слизистых дыхательных путей (36 г/час при 20°С; на испарение 1г Н₂О – 0,6 ккал, → отдает до 20% тепла). Если Т окружающей среды > Т тела → испарение единственный способ ТО, причем эффективно только если влажность воздуха <100%.

Когда потовая жидкость проходит по протоку, то значительная часть Na⁺и Сl^-- реабсорбируется; при низких значениях потовыделения – реабсорбируется значительная часть Н₂О. Потоотделение возможно до 2 тыс. г в час при физической нагрузке.

Неощутимые потери воды – 600 мл/сутки (вода диффундирует изнутри наружу).

Регуляция Т тела осуществляется рядом функциональных систем и координируется центром ТР. Принцип регуляции – центр ТР на основании информации, полученной термо RиRкрови определяет соотношения ТП и ТО.

1. принцип отклонения – в ответ на изменение Т ядра изменяется функция ТП и ТО.

2. в ответ на стимуляцию периферических терморецепторов и без изменения Т ядра изменяются ТП и ТО – принцип опережения.

3. по принцип прогнозирования.. Т рецепция осуществляется окончанием нервных волокон типа А_дельтаи С, которые находятся в коже, мышцах, внутренних органах, информация поступает в таламус, гипоталамус, кору. Рецепторы: холодовые (больше) и тепловые.

В ЦНС обнаружены нейроны, характеризующиеся высокой чувствительностью к Т, считается, что они выполняют роль термоR, основное количество в гипоталамусе.

Холодовые Rкожи ↑Vимпульсацию на охлаждение, ↓ на нагревание, тепловые – наоборот (линейная зависимость 20-50°С).

От них аф имп → СМ→ таламус (сенсомоторная зона коры, где формируются ощущения холода, тепла) → гипоталамус (центр ТР).

Центр ТР –совокупность нейронов, расположенных в мембранной системе, таламусе, гипоталамусе, среднем и ПМ. Кора, мембранная система, гипоталамус формирует адекватно поведение. Симпатическая НС контролирует процессы ТП (гликогенолиз, липолиз) и ТО (потовых желез).

В гипоталамусе находятся различные по функциям нейроны:

1. непосредственно реагирующие на Т крови;

2. получающие аф импульсацию от тепловых и холодовых периферических R– (термонечувствительные нейроны);

3. поддерживающие уровень Т тела – установочную точку, setpoint;

4. управляющие процессами ТП и ТО.

На основании информации Т крови, протекающей через мозг и от периферийных термо R(кожи), поступающей на преоптич. область гипоталамуса; определяется средняя Т, эф нейроны заднего гипоталамуса через эф импульсацию воздействует на процессы ТП и ТО с целью фактическую Т приблизить к заданной. В области пер ядер гипоталамуса находится центр ТО; при их разрушении – гипертермия, т.к. ТО невозможна. Раздражение этих структур вызывает ↓ Т, отдышку. В области заднего гипоталамуса расположены ТП, их разрушение приводет к утрате способности поддерживать Т тела в условиях низких Т. при их раздражении→ мышечная дрожь, пилоэрекция, ↑ секреции гормонов надпочечников. Между этими центрами реципрокные отношения.

В термонейтральных условиях при отклонении Т незначительно тепловой баланс легко восстанавливается за счет ТО, без изменения ТП (за счет изменения просвета сосудов). Если интегрированная Т > установленной Т → усиление потоотделения. При ↓ Т среды→ сосуды сужаются → приток в бр.

↑ произвольной мышечной активности → терморегул тонус распространяется на подбородок, верхний плечевой пояс → холодовая дрожь → усиливается метабол процессы → ТП↑.

По цепи гипоталамус → гипофиз → щитовидная железа → ↑Т3, Т4 →↑ окислительный термогенез, т.к. ↑ процессы разобщит. окисления.

3. устанавливается тепловой баланс на новом уровне (если эти механизмы оказались достаточными, если нет гипо-, гипертермия).

Гипертермия – Т тела >37°С возникает при продолжительном воздействии высокой Т (холодная кожа, сильная жажда, утомляемость, профузное потоотделение => недост ТО).

Если не принять меры – тепловой удар (>41 °С): частый пульс, тошнота, потеря сознания, прекращение потоотделения, затуманенность сознания.

Формы теплового удара:

- асфиктическая (нарушения дыхательных и сосудистых систем);

- паралитическая → неврологические расстройства;

- психопатическая.

Лихорадка –защитная приспособительная реакция на патогенные факторы. Проявления: перестройка ТР на поддержание высокой Т тела. ЦТ стимулирует ↑ Т тела, т.к.к произошло смещениеsetpointв стороны высоких величин и нормальная Т воспринимается как низкая, запускаются механизмы ↑ ТП и ↓ ТО, вазоконстрикция, дрожь. Больной ощущает озноб, но Т↑ и достигает установленного уровня – баланс между ТП и ТО → дрожь исчезает, поверхностные сосуды расширяются, ↑ Т оболочки, истинная Т сближается сsetpoint– тепловой баланс при увеличении Т тела.

↓ Т тела в конце лихорадки связано со ↓ setpoint; за счет вазодил-ции, испарении, отдышки Т ядра ↓ → организм переходит к состоянию нормотермии.

В развитии лихорадки 4 этапа:

1. действие экзогенных пирогенов – эндотоксины Б.

2. образование эндогенных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, ИФ) образуются трофилами, моноцитами. Контролируя продукцию их определяется высота лихорадки.

3. контроль setpoint;

4. ↑ Т ядра.

Лихорадка ↑ защитные силы, способствует выведению чужеродных белков.

Особенности ТР в детском возрасте:

Плод не нуждается в ТР, он развивается в условиях термостата.

У новорожденных Т выше (летальная 37,7-38,2°С). После приема пищи Т↑ 0,1-0,2°С, после дефекации ↓. ТО>чем у взрослого, т.к. Sкожных покровов на кг массы тела у детей >, > интенсивность кожного кровотока, < толщина кожи; > потоотделения, > ТО через легкие. У детей отсутствует реакция тела на холодR=> нужно больше тепла вырабатывать, но способность к ТП < (за счет бурого жира). Но ТП также невовершенны. Нормальную Т способен поддерживать при 23-33°С. Нет сознательного контроля, до 3-х летнего возраста не понимают. Высокую Т переносят хуже, чем низкую.

В процессе развития интенсивность ТО↓, к 15-17 г. механизмы ТР завершают развиваться.

Охлаждение тела (гипотермия)< 36°С

- физиологическая (во время сна ↓ на 0,3-0,7°С);

- патологическая (при повреждении гипоталамуса Т↓ до 34°С).

В основном это результат внешнего охлаждения:

- клиническая (при хирургии);

- эксидентальная (при несчастных случаях, на море).

Различные участки охлаждаются неравномерно: в прямой кишке Т↓ медленно, возникает сильная холодовая дрожь, усиливается легочное дыхание. Если <33°С холодовая дрожь ↓ и пропадает, АД↓, помутнение сознания, при 27-28°С – остановка дыхания; при 25°С фибрилляция желудочков, при 20°С – исчезает ЭКГ, при 15°С погибают через 3 часа.

Физиология выделения.

Из организма удаляются конечные продукты веществ, различные чужеродные вещества (яды), а также и питательные вещества, если они находятся в избыточном количестве; избыток щелочей, кислот и солей.

1. ЖКТ: печень синтезирует желчь, с помощью которой выводятся билирубин, холестерин, продукты распада Hb, гормоны и продукты их распада, ионы, лекарства, желчные кислоты;

* пищеварительные железы – переводят вещества в пищевые секреты: продукты азотистого обмена, соли те же Ме, лекарственные вещества.

2. легкие с выдыхаемым воздухом удаляется СО₂, пары воды (до 500 мл), разлагаемые летучие метаболиты (аммиак, ацетон), чужеродные вещества (алкоголь, эфир, хлороформ), газы. Если у человека нарушена функция почек, то слизистая дыхательных путей синтезирует продукты азотистого обмена→ неприятный запах изо рта.

3. кожа вместе с потом выделяется вода (500 мл в сутки), мочевина, мочевая кислота, молочная кислота, электролита (Са²⁺(> чем с мочой),Na⁺, К⁺), креатинин, витамины, лекарства. При недостатке функции почек в поте может появляться большое количество мочевины, что она образует кристаллы. При механ желтухе – в поте много желчных пигментов => пот желтый. Сальные железы выделяют кожное сало (20 мл), который смазывает кожу. С ним выделяется холестерин, аналоги казеина, продукты обмена половых гормонов, витаминов, ферментов.

4. почки. Между органами выделения имеются взаимосвязи => целая выделительная система. Основная нагрузка падает на почки, которые являются жизненно-важным органом, о чем свидетельствуют результаты экспериментов на собаках и наблюдения за людьми. Почки может заменить только искусственная почка.

Функции почек:

1. избирательное удаление различных веществ из крови с целью поддержания относительного постоянства объема и химического состава плазмы крови и др. межклеточных жидкостей. При рН=7 → смерть.

2. выделительные функции почек: продукты азотистого обмена, чужеродных веществ, питательных веществ (глюкозы) при избытке.

3. невыделительные:

• гомеостатические:

- поддержание постоянства водного баланса (состава в организме) (почка может выделять различное количество воды).

- регуляция осмотического давления крови (больше или меньше выводит осмотически активных веществ)

- регуляция рН крови и других жидкостей (> или < выводит Н⁺, кислот, оснований)

• метаболические функции

- обеспечивает гомеостаз обмена вещества, путем выделения избытка питательных веществ;

- участвует в обмене белков, углеводов и липидов. В проксимальных канальцах происходит реабсорция белка, внутриклеточный гидролиз белка. Почка участвует в синтезе фосфотидилинозитол, фосфолипиды, триглицериды. Интенсиыно протекает процесс глюконоогенеза.

Почки при гипергликемии питаются глюкозой, а недостатке глюкозы – ЖК (как сердце).

• эндокринная функция: синтезируется БАВ, с помощью которого почка регулирует ОЦК, гемостаз, систему АД, эритропоэз, кровоток в самой почке, кальц обмен.

Для регулирования эритрпоэза – эритропэтины, АД-ренин, Са – витамин Д₃; + трмбоксан, простациклин, тромбокиназа, простагландины.

Особенности кровоснабжения почек:

Кровоток через обе почки ¼ (1/5) часть от МОК ≈ 1200-1300 мл крови в мин => очень интенсивный кровоток. В течении 4 мин проходит вся кровь. Почки весят ≈300г.

≈ 95 % крови проходит через корковый слой (73% от массы почек).

Потребляет от 6 до 10% сего О₂, причем его 80% используется на реабсорбциюNa⁺.

Выделительные функции почка осуществляет благодаря процессу мочеобразования.

Моча образуется в структурно-функциональной единице – нефроне (≈ 1 млн), но не все нефроны постоянно функционируют; т.е. часть находится в резерве.

Различают следующие нефроны:

1. интракортикальные (60-70%) их капиллярные клубочки в коре (середине). Приносящая артериола шире выносящей => высокое давление, максимальный кровоток. Петля Генри тоже в основном, в корковом слое. При нарушении → анурия.

2. Юкстамедуллярные (10-15%) располагаются на границе коркового и мозгового слоя. Гл роль – процесс концентрирования и разведения мочи. От них идут прямые сосуды, спускаются глубоко в мозговой слой и образуют поворотно-противоточную сосудистую систему + осуществляют питательную функцию.

3. Поверхностно расположенные (20-30%)петли Генри, в основном, короткие.

Мочеобразование – совокупность 3 процессов:

1. фильтрации;

2. реасорбции;

3. секреции.

IФильтрация происходит в капиллярах клубочков. Это переход части крови из капиллярного клубочка в полость капсулы Боумана-Шумлянского.

1. гломеруллярная фальтрация;

2. секреция;

3. канальцевая реабсорбция.

Главная сила, способствующая фильтрации – гидростатическое давление крови в капиллярах, где Ргидр очень высокое. Фильтрации препятствует давление первичной мочи, находящийся в капсуле, онкотическое давление крови.

Р высокое, т.к.к почечная артерия короткая и берет начало от самой аорты; а также разница в dприносящей и выносящей артериолах.

ЭФД (эффект фильтр Р) = Р_r-(Р₀+Р_м)=60-(21+15)= 24 мм рт.ст. – в приводящем конце капилляра. В отводящем конце ЭФД = 58-(33+15)=10 мм рт.ст.

Р_r - гидростатическое давление

Р_о- Р онкотич

Р_м – Р первичной мочи.

Среднее ЭФД = 17 мм рт. ст.

Чем >ЭФД, тем больше будет фильтроваться веществ.

При ↓ АД до 50 мм рт. ст. => капиллярное Р еще ниже→ нет фильтрации.

Количество образующей мочи зависит от:

1. ЭФД;

2. площади фильтрующей мембраны (1,5-2 м²) – поверхность капилляров клубочка на 100 гр массы почки.

Изменяется при сокращении подоцитов в мезанглиальных клетках.

3. структура мембранного фильтра, qмолекулы, размеры фильтрующихся частиц.

1. эндотелий капилляров (фенестрир d=50-100 нм) проходит кровь кроме форм элементов;

2. базальная мембрана (dпоры =6 нм) – на проходят крупные молекулы белка с Мr> 70 тыс.; может пройти Нbи альбумины в небольшом количестве.

3. слой подоцитов (dкоры = 5-6,4 нм).

На поверхности эндотелия, подоциты и базовые мембраны находятся молекулы с отрицательным зарядом, которые препятствуют прохождению альбуминов (т.к. те тоже с отрицательным зарядом)

Кf- фильтрационный коэффициент (проницаемость мембранныхSфильтр мембран) СКФ зависит от величины ЭФД,Sфильтрующих мембран СКФ = Кf* ЭФД от проницаемости фильтрующих мембраны, от массы работающих одновременно нефронов, объема плазмы, проходящей через кору за единицу времени.

СКФ – скорость клубочковой фильтрации у мужчин = 120-130 мл/мин, у женщин = 110 мл/мин.

В сутки первичной мочи образуется 180л, а конечной мочи выделяется ≈ 1,5л.

II. Реабсорбция – обратное всасывание воды.

Фильтрат (первичная моча) – это плазма крови, лишенная крупных белковых молекул.

СКФ – величина довольно постоянная, мало колеблется, даже при колебаниях АД от 80 до 120 мм рт.ст. И такая стабильность СКФ объясняется миогенными механизмами регуляции тонуса приносящей артеолы – феномены Бевиса-Остроумаова. Если Р крови в приносящей артериоле ↓, то приносящая артериола расширяется. Если АД становится высоким, то приносящая артериола тоже суживается и капиллярное Р не изменяется.

При сильных воздействиях симпатической НС может изменяться СКФ, почечный кровоток даже без резких колебаний АД.

СКФ – важнейший клинический показатель.

Показатель Клеренс– скорость очищения плазмы крови от того или иного вещества. Обычно используется вещество, которое беспрепятственно фильтруется и по ходу канальцев не секретируется, ни реабсорбирует (инулин – полисахарид, вводят внутривенно, создают постоянную концентрацию в крови, определяют; определяют его концентрацию в моче→ рассчитывают СКФ).

Используют и креатинин, но он частично реабсорбируется

V– объем выделенной мочи;

П – содержание в плазме;

М – концентрация инулина в моче.

II. Канальцевая реабсорбция – переход на всем протяжении канальцев из полости канальцев фильтрата в интерстиций и капилляры. Это сугубо избирательный и тонко регулируемый процесс.

Все канальцы имеют Σ протяженность 70-100 км; 40-50 м². Обр. всасывания веществ зависит от концентрации этих веществ в крови:

1) пороговые вещества особенно важны для организма. Характерен порог выведения. Порог выведения – та концентрация вещества в крови, при которой не происходит (в моче) полная реабсорбция. Появляется в моче:

- высокопороговые (все органические, минеральные вещества, вода);

- непороговые (инулин) обратно не всасываются (креатинин);

- низкопороговые (мочевина, аммиак, моч кислота) – появляется при ↑ их в крови.

В проксим канальце происходит всасывание основного объема Н₂О (60%);Na⁺и почти полностью реабсорбируются органические вещества. В петле Генри продолжается реабсорбция, но главная функция – разведение и концентрация мочи.

Дист. отдел и собир. трубочки – окончательное концентрирование мочи, путем реабсорбции Na⁺и Сl^-и определяется объем мочи.

Механизм реабсорбции:

1. пассивный транспорт веществ (пр или обглеч диффузия),

2. активный транспорт (первично и вторично активный),

3. эндоцитоз;

4. перенос веществ вместе с растворителем при наличии в мембране больших пор.

Транспорт глюкозы осуществляется с помощью механизма вторично активного транспорта. Глюкоза присоединяется к переносчику, к которому присоединяется и Na⁺. В клеткеNa⁺. проникает пассивно и с собой переносит глюкозу с переносчиком => энергия не затрачивается. Из клетки глюкоза переносится с помощью облегченной диффузии поGradС. У мужчин реабсорбция 375 мг/мин, у женщин – 303 мг/мин глюкозы.

Как правило, у здорового человека глюкоза отсутствует. Глукозурия встречается у здорового человека при избытке углеводов в пище; при очень сильных эмоциональных переживаниях или тяжелой физической нагрузке. Реабсорбция глюкозы зависит от количества Na⁺в фильтрате (чем ↓Na⁺, темNa⁺. фильтрате глюкозы).

Если недостаточно образуются переносчики→глюкоза в моче. Заболевание обусловлено генетически – почечных сахарный диабет.

Реабсорбция белка – в прокс отделе полностью реабсорбируются Ж доцитозом (пиноцитозом). Образовавшиеся АК покидают эту клетку через базолит мембрану с помощью облегченной диффузии. В норме в моче белка не обнаруживается.

Но у здорового человека белок может быть в моче – протеинурия:

- после приема большого количества пищи (т.е. если профильтровалось > или ↓ реабсорбировалось);

- “маршевая протеинурия” после физической нагрузки (долго идти), ортостате (долго стоять);

- при ↑ венозного Р;

- если содержание белка в крови выше нормы (>8-10г).

95% молодых людей – протеинурия.

Реабсорбция АК – впроск канальцах реабсорбция до 99% с помощью вторично активного транспорта, сопряженного с Na⁺→ энергия не требуется. Но здесь уже имеется различные переносчики. Есть наследственные генетические аминоацилурия, связана с нарушением транспортных систем.

Реабсорбция Na⁺. переносNa⁺осуществляется несколькими путями (обратное всасывание происходит из фильтрата, находящихся в просвете прокс канальца в интерстиций, а затем во вторичную капиллярную систему)

Рис.Ионы Н⁺секретируются и выделяются с мочой.

Пути реабсорбции Na⁺:

1. через базолат мембрану (Na⁺и субстрат (S) двигаются в одном направлении – синкорд.)

2. ионы Н⁺двигаются в противоположном направлении – антикорд.

3. Na⁺может перемещаться в растворенном виде вместе с растворителем.

4. вместе с перемещением ионов Сl^-перемещаетсяNa⁺.

вместе с Na⁺транспортируются: глюкоза, АК, фосфаты, бикарбонаты, сульфаты, Са²⁺.

На реабсорбцию Na⁺используется энергия, но большая частьNa⁺транспортируется без затрат энергии АТФ.

В прокс канальцев реабсорбция до 90% фосфатов, большая часть бикарбонатов, 80% К⁺, 99%, Са²⁺.

Мочевина – мелкая свободно фильтрующаяся молекула вслед за водой (50%).

Вода реабсорции по закону осмоса вслед за осм активными веществами (Na⁺).Vреаб воды эквивалентен количеству реабсорбирующих осм активных веществ, поэтому первичная моча имеет осмолярность = с осмолярностью плазмы крови (65%Na⁺реаб в проким канальцах).

Облигатная реабсорбция – обязательная реабсорбция (ед. 65% Н₂О).

Клубочково-канальцевое равновесие - % реабсор вещества всегда постоянен при любых изменениях СКФ.

Петля Генри – поворотно-противоточно-множительная система.

В петле Генри продолжается реабсорбция, Na⁺,CL^-, Са²⁺, К⁺и др.; здесь реабсорбируется 25%Na⁺; 10-15% Н₂О. здесь происходит концентрирование мочи в нисходящем колене и разведение – в восходящем колене. В петлю Генри поступает моча изоосмотичная плазме крове (300 мосмолей/л). Из петли в дист каналец переходит гипотоничная моча (100 люсмолей/л). В петле различная проницаемость для воды и электролитов в восходящем и нисходящем колене – пространственно разграничена проницаемость.

В нисходящем колене мембрана проницаемы для воды, в восходящем колене мембрана непроницаемы для воды, а проницаемы для Na⁺,CL^-и др. ионов. Все –таки мембрана восходящего колена проницаемы и дляNa⁺,CL^-, когда моча поступает в нисходящее колено → по осмотичGradвода реабсорбируется в интерстиции, при этом осморярность мочи значительно (в несколько раз) увеличивается до 1000 мосмолей. В восходящем колене реабсорбцияNaClи осмолярность мочи ↓ и на выходе уже равно 100 мосмолей.

=> больше реабсорбируется NaCl, чем Н₂О => на выходе гипотоническая моча.

Вода выходит из нисходящего колена.

Активный транспорт Na⁺и др. ионов из восходящего колена создает гиперосмотическую среду в интер => в нисходящем колене вода будет раебсорбироваться в интерстиции поGmdосм Р.Рис.

На любом уровне (поперечном) в обоих коленах можно обнаружить поперечный концентр Gmd– разность осмолярных жидкостей в восходящем и нисходящем коленах (200 мосмолей).

Продольный Grad- ↑ концентрации или осмолярности мочи по направлению к вершине петли.

Моча с осмолярностью 100 мослемолей поступает в дистальный сегмент, где происходит дальнейшая реабсорбция, особенно NaCl→ 50 мосмолей.

≈ 15% нефронов имеют петлю генри, спускающуюся в мозг слой и эти нефроны создают гиперсмотическую серду, окруж собир трубочку всех нефронов и определяют окончательную концентрацию мочи. Создание гиперосмотичности в интерстиции кроме NaClи др ионов участвует и мочевина, которая циркулирует в системе воб трубка – интерстиций – восходящее колено – соб трубка.

Дист атдел соб трубки становится проницаемым ля мочевины под воздействием АДГ→ мочевина диффундирует в интерстиций, где поддерживает гиперосмотическую среду, но здесь не накапливается и переходит в восходящее колено → соб трубочку.

Поворотно-противоточная сосудистая системы. Рядом с петлей Генри имеются и петли прямых сосудов, которые имеют шпилькообразую форму. Эти сосуды поддерживают ициросмотическую среду интерстиция. Вода из сосуда, а NaClобратно в интерстиций, а вода обратно в сосуд.

Если кровоток усиливается, то NaClне успевает вернуться → мочи выделяется больше (диурез – количество выделяемой мочи).

Из соб трубочек выделяется вода. Соб трубочки обеспечивают, главным образом, концентрацию мочи и ее объем. В отличии от прокс канальцев в дист сегменте и соб трубочках факультативная реабсорбция – это тонка регулируемый процесс (Н2О – АДГ, Na⁺- альдостеронами). Если ↑ АДГ → много мочи – несахарный диабет (до 25 л мочи в сутки гипотоничной). При недостатке АДГ – антидиурез.

Канальцевая секреция– активный перенос веществ из кров в интрестиций, а затем внутрь канальца. Процесс обратный реабсорбции. Секреция наблюдается, если нужно ↑ выведения некоторых веществ (лекарственных веществ,Na⁺, Н2О, К+, Н+).

В прокс канальцах секретируется > Н+, чем дист, а К+ - наоборот.

рН мочи неодинакова по ходу канальцев: 7,4 →6,7→6→5,8 (на выходе).

Секрецию К+ ↑ альдостерон, а Na⁺- наоборот.

Регуляция функций почек.

Почка – эффекторный орган и входит в состав различных функциональных систем, обеспечивает гомеостаз и приспосабливается к потребностям организма благодаря регуляции ее функций. В почке регулируются фильтрация, реабсорбция и секреция.

От различных рецепторов таких как осморецепторы, валюмоR,

Регуляция фильтрации путем регуляции гемодинамики, как системы, так и в самой почке:

1. биогенная ауторегуляция кровотока в почке;

2. влияние симпатической НС и катехоламинов на тонус приносящей и выносящей артериолы (α – АД R) → сужение сосудов →↓ кровоток, ↓ СКФ, ↓ диурез.

Симпатическая НС – “полевая”анурия.

Условные обозначения.

ErилиE_r– эритроциты

www.mybsmu.com

© Vano, 2006 All Rights Reserved.

162