Методы оценки состояния функций эндокринной системы у человека.

1. клинические методы– основаны на регистрации внешних признаков нарушения функций эндокринных желез, в том числе и их размеров (человек растет от 4 до 12 см в год).

2. биохимические и инструментальные методы(УЗИ щитовидной железы) (уровень гормона определяют);

3. клинико-экстрементальные методы.Оценка заключается в изучении функций эндокринной железы при ее удалении и наблюдении за последствиями этого, при проведении лечения гормонами коррекция нарушенной функции.

План характеристики гормона.

1. название (основные синонимы) гормона, химическая структура (белково-пептидный, стероид, производное АК, эйказаноид), место образования и выделения.

2. содержание в крови, транспортные формы, длительность полужизни гормона;

3. механизм действия(через рецепторы клеточных мембран и систему “вторичных посредников” или через внутриклеточные рецепторы);

4. основные биологические эффекты;

5. регуляция синтеза и выделения;

6. наиболее характерные проявления избыточности и недостаточности функций.

Гипоталамо-гипофизарная система. Роль в стрессе.

Между гипоталамусом и гипофизом имеется 2 вида связей:

1. анатомические.Крупноклеточные нейроны дают свои аксоны в нейрогипофиз и выделяют АДГ и окситоцин в кровь нейрогипофиза.

2. функциональные– через систему портальных сосудов*.

(*сеть капилляров (верхние гипофизарные артерии) здесь кровь выделяется в гипофизоуправляющие гормоны мелкоклеточные нейроны гипоталамуса → выносящий сосуд → вторая сеть капилляров (в адено- и срединная часть гипофиза, где под влиянием либеринов выделяются в кровь гормоны гипофиза)).

Имеется функциональная связь через ВНС (особенно через симпатический отдел, воздействующий на сосуды).

Основные цепочки

Кортиколиберин→АКГТ → кортизол, альдостерон (50%), половые гормоны

ТЛ → ТТГ → Т₄и Т₃

ЛЛ (люлиберин) → ФСГ → синтез эстрогенов

ЛГГ → прогестерон

Тестостерон

Соматолиберин → гомон роста → соматоледины

Соматостатин

Пролактостатин (дофамин) → - выделение пролактина

Пролактолиберин - ? (тиреолиберин, ВИП);

У новорожденных меланолиберин → МСГ.

Эффекторные гормоны.

Вазопрессин:

1. АДГ (антидиуретический) – пептид (из 9 АК). Образуется в крупноклеточных нейронах гипоталамуса. Путем аксонального транспорта попадает в нейрогипофиз.

2. нг. (0,5 нг); транспортируется в свободной форме; Т=5-10 мин.

3.через рецепторы клеточных мембран (7 – ТМS; через В₂– аденилатциклаза, ц АМФ, В₁-генозитол – 3- фосфат, Са²⁺)

4.в почках действует на клетки собирательных трубочек и дистальных канальцев.

- ↑ реабсорбцию мочи из перв мочи. => объем вторичной мочи ↓ - антидиурез.

АДГ → В2 → рецептор → Gsбелок → АЦ → цАМФ → протеин киназа А → аквапорин 2 → антидиурез;

- прямое стимулирующее действие на гладкие мышцы сосудов, ↑ сопротивления кровотоку; ↑ АД. Эффект выражен при гипотонии.

- АДГ стимулирует выделение АКТГ совместно с кортиколиберином.

5.регуляция синтеза выделения АДГ выходит рефлекторно от осмо- и волюморецепторов. Стимулирует выделение гормона:

1. ↑ Р_осмна 2% и > исходной величины.

2. ↓ объема циркулирующей крови на 6 % и > % исходной величины (волюморецепторы предсердий и вен, ↓ активность барорецепторов);

Роль АДГ – регуляция вводно-солевого обмена, поддержание изоосмии крови.

Тормозит:

1. ↓ Р_осм

2. ↑ объем циркуляции крови;

3. этиловый спирт;

6.наиболее характерные проявления избытка функции АДГ:

1. задержка воды в организме, развитие водной интоксикации, синдром Порфона.

Наиболее характерные проявления недостаточной функции АДГ:

1. избыточное выделение мочи (полиурия) – 6-20 л в сутки – несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Под контролем АДГ в почках находится 10-20% реабсобции воды.

Как при сахарном, так и несахарном диабете → полиурия, полидипсия, гиперосмия. При несахарном диабете моча гипотонична; вызвается избытком NaCl.

Бывает 2-х типов.

Окситцин, гормон роста, пролактин, МСГ → самим.