Неотложные состояния при острой пневмонии

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Выделяют 3 стадии ИТШ:

1. интоксикация без признаков шока;

2. «теплый» шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;

3. «холодный» шок, с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

Первая стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипотермия, гипервентиляция с развитием респираторнго алколоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.

Вторая стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, гипотония, заторможенность, олигурия. Снижение артериального давления и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ около 40%.

Третья стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Нередко появляются петехиальная сыпь. Сохраняется тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются влажные хрипы, а над сердцем – «ритм галопа». Увеличивается олигурия, температура тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алколоз. При прогрессировании шока больные обычно впадают в стопорозное состояние. Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (двс)

Критериями развития ДВС-синдрома являются:

1. нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная недостаточность), нарушение церебральной микроциркуляции (головокружение, обмороки, спутанность сознания);

2. развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной локализации);

3. лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее глубокой гипокоагуляции). Обязателен контроль уровня антитромбина III (снижение), плазминогена (снижение). Принимается во внимание снижение количества тромбоцитов, удлинение тромбинового времени, снижение фибриногена.

Упорная гипотония

Упорное падение АД связано с гиперрергической реакцией на пневмококк и продукты его жизнедеятельности.

Отек легких

Генез: пневмония может усугубить левожелудочковую недостаточность и привести к развитию гемодинамической формы отека легких за счет чрезмерного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения.

Токсический отек легких, связанный с увеличением проницаемости сосудистой стенки под воздействием на нее токсических продуктов, главным образом микробных токсинов.

Острая дыхательная недостаточность

Причины ее развития многообразны:

1. выключение большого объема легочной ткани из газообмена при сливной пневмонии;

2. несоответствие между вентиляцией и перфузией легких (неравномерность вентиляции) вследствие выраженных нарушений бронхиальной проходимости из-за обильного образования патологического секрета и бронхоспазма;

3. шунтирование крови в легких вследствие развития ДВС-синдрома;

4. развитие токсического или гемодинамического отека легких и др.