Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций

Пневмококки довольно быстро фагоцитируются лейкоцитами и затем перестают здесь обнаруживаться. Через несколько дней начинается рассасывание экссудата (см. рис. 27, в). Под­ вергаются дистрофическим изменениям, а затем распадаются и исчезают зернистые лейкоциты. В альвеолах все в большем количестве накапливаются макрофаги. Фибрин вначале смор­ щивается, а затем рассасывается макрофагами (см. рис. 27, г).

Если пневмония вызвана пневмококком III типа, имеющим более выраженную капсулу, экссудат имеет слизистый харак­ тер.

Иногда, причем в разные сроки после начала крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморраги­ ческий характер процесса в этом случае объясняется повы­ шенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими пред­ шествующими заболеваниями, например гриппом, респиратор­ ным микоплазмозом, или состояниями, прежде всего гипо­ витаминозом С.

Поражения бронхов при крупозной пневмонии небольшие. В процесс обычно вовлекается интерстициальная соединитель­ ная ткань пораженной части легкого. Она отечна, может быть инфильтрирована лейкоцитами.

Лимфатические сосуды расширены, выполпены серозной жидкостью, фибрином, лейкоцитами, а также бесструктурными массами распада. Эти изменения лимфатических сосудов яв­ ляются следствием рассасывания экссудата в альвеолах и воз­ никают только на относительно поздней стадии заболевания. Реже наблюдается настоящий лимфангит с нахождением кок­ ков в просветах лимфатических сосудов. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, набухшие. В их краевых синусах содержится серозно-фибринозный экссудат, а также лейко­ циты. В случаях с инфекционным лимфангитом в лимфати­ ческих узлах находятся также пневмококки.

Обычно в процесс вовлекается плевра. В ее ткани проис­ ходят такие же изменения, как и в соединительнотканных прослойках легкого, а на поверхности образуются небольшие фибринозные наложения, не содержащие пневмококков (парапневмонический плеврит).

И з м е н е н и я о р г а н о в д ы х а н и я п р и о ч а г о в о й п н е в м о к о к к о в о й п н е в м о н и и . Они принципиально сход­ ны с вышеописанными, хотя и выражены значительно слабее. Такие пневмонии вначале чаще всего развиваются в задне­ нижних отделах легких и лишь затем могут распространяться кпереди.

В начальной стадии подобпые изменения макроскопически обнаруживаются с трудом. О наличии пневмонии можно пред­ полагать по неравномерной окраске поверхности разреза лег­ ких и небольшому очаговому отеку. На более поздней стадии развития определяются достаточно четко выраженные очаги

110

уплотнения, с поверхности разреза которых стекает мутнова­ тая жидкость. В дальнейшем мелкие очаги воспаления не­ редко сливаются вместе. Очаги воспаления имеют красноватый, серый, реже темно-красный цвет и несколько выступают над окружающей их легочной тканью. Поверхность разреза оча­ гов гладкая, реже мелкозернистая. Она суховата или отделяет мутную жидкость. По окружности очагов ипогда можно за­ метить обычно темно-красную сочную полоску.

При гистологическом исследовании самые ранние воспали­ тельные изменения в виде участков серозного, серозно-лейко- цитарного и позднее лейкоцитарного экссудата обнаружива­ ются впачале в альвеолярных ходах. Вскоре воспалительный процесс захватывает ацинус, дольку или даже большой участок легочной ткани. Структура такого очага воспаления напомина­ ет крупозную пневмонию.

В лимфатических сосудах и регионарных узлах наблюда­ ются те же изменения, что и при крупозной пневмонии, однако это встречается реже и выражено слабее.

У больных, умерших от других причин, иногда удается наблюдать пневмококковую пневмонию в стадии затихания. В таких случаях в очагах воспаления пневмококки отсутству­ ют, не наблюдается и периферический отек. Позже происходит рассасывание экссудата и восстановление нормального строе­ ния, ибо деструкции легочной ткани при пневмококковых пневмониях не происходит. В случае обильной примеси к экс­ судату фибрина последний может организовываться в альвео­ лах, приводя к карнификации.

На пневмококковую пневмонию может наслоиться другой инфекционный процесс, особенно часто стафилококковый, а в прошлые годы нередко присоединялась гпилостная микро­ флора. В этом случае в легком возникают абсцессы и гангрена.

В п е л е г о ч н ы е п о р а ж е н и я . Пневмококки нередко распространяются, преимущественно лимфогенно, в плевру. Здесь возникает фибринозно-гнойный или гпойный плеврит; пиопневмоторакса при этой инфекции не бывает. Возможна диссеминация этих микроорганизмов и за пределы грудной клетки.

В литературе прошлых лет, подытоженной, например, в многотомных руководствах (Lauche, 1928; А. И. Абрикосов, 1947), указывается па возможность развития, помимо воспа­ ления серозных оболочек, менингитов, артритов, эндокардита и целого ряда других поражений. Нам пе удалось выявить отчет­ ливых проявлений генерализации при пневмококковой пневмо­ нии. Следует, правда, отметить, что мы имели возможность ви­ деть пневмококковый серозно-гнойный или гнойпып менингит, при котором заболевание, судя по клиническим данным, нача­ лось с острой пневмонии. Однако нет уверенности в том, что процесс в этих случаях был вызван одним пневмококком.

JJ1

При пневмококковых пневмониях, кроме того, возможно развитие неспецифических расстройств кровообращения и дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Селе-

зепка в тяжелых случаях		у взрослых иногда		гиперплазирована.
П н е в м о к о к к о в а я		п н е в м о н и я		у ж и в о т н ы х .
При	введении в дыхательные		пути животных (собак, обезьян,
крыс	и др.) взвеси достаточно		вирулентного	пневмококка воз­

никает очаговое или долевое воспаление легких, имеющее сходные черты с описаппой выше пневмонией. Это наблюдали

Robertson	(1938), Loosli	(1942), Wood (1946), В. Н.		Фадеева
и соавт.	(1958). На ранних стадиях воспалительного			процесса
обнаруживался серозный		или	лейкоцитарно-серозный экссудат,
ь котором содержалось		много	пневмококков. В более старых

по времени участках поражения появлялось все больше лейкоцитов, фагоцитировавших микробов. Глубоких изменений в бронхах пр этом поражении не было, так же как и некроза легочной ткани. Позднее происходило накопление макрофагов, рассасывавших экссудат, в частности фибрин. Процесс, ана­ логичный описапному, наблюдается при спонтанной крупозной пневмонии у обезьян (М. Т. Иванов, 1962).

Во многом сходно с пневмококковыми ппевмоинями по своим морфологическим проявлениям протекают пневмонии, вызванные некоторыми другими бактериями (В. Д. Ципзерлипг и А. В. Цинзерлинг, 1963). Это касается в первую оче­ редь поражений легких, вызванных клебсиеллой ппевмонии, палочкой инфлюэнцы и эшерихиями.

Пневмония, вызванная клебсиеллой ппевмонии, по описа­ ниям А. И. Моисеева (1900), Kokawa (1904) и А. В. Цинзерлинга (1952) имеет крупноочаговый или долевой характер, вследствие чего она может напоминать крупозпую пневмокок­ ковую ппевмонию. Одпако имеются некоторые структурные отличия от пее. Они заключаются, прежде всего, в значитель­ ной примеси к экссудату слизистых масс п нередком образова­ нии обширных пекрозов легочной ткапи клиновидной формы, захватывающих до 7з доли легкого (рис. 28, а, б, в).

Рис. 28. Пневмонии, вызваипыс грамотрпцательпыми палочками.

а — долевая пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии, у мужчины 62 лет.

Вальвеолах содерж ится доьольно рыхлый, преимущественно лейкоцитарный

экссудат. Азур-эозин. Х300;	б — деталь предыдущего рисунка.	Фагоцитов па­
лочек лейкоцитами, х 1350;	в — сосудистый очаг некроза у того	ж е больного.

Па границе инфаркта с остальной частью пораженного легкого имеется демар­ кационный вал из лейкоцитов. Гематокснлшт-эознн. Х18; г — очаговая пневмо­

ния, вызванная нетнпнруемыми эшерихиями у мальчика 1 года 5 мес. В аль­ веолах содерж ится рыхлый, преимущественно лейкоцитарный экссудат. Азур-

эозин.	Х300; д — участок	пневмонии	с	серозно-лейкоцитарным экссудатом,
в нем	содерж ится допольно	много палочек		Азур-эозин. х 1350; е — обссмсноиис
альвеолы эшерихиями 0111		у девочки	6	мес., страдавшей колиэнтероколитом
той ж е	этиологии. Видно отчетливое свечение оболочек бактерий. Срез обрабо­
	тан специфической люмииесцирующей сывороткой.

113

Ппевмония, вызванпая палочкой инфлюэнцы, очень близ­ ка по своим проявлениям к очаговой нпевмонип, вызванной малопатогенным пневмококком, и может быть отграничепа от нее лишь после проведения бактериологического пли гистобактерпоскопического исследования.

Пневмонии, вызванные эшерихиями и изученные наиболее детально Г. В. Шастиной (1966), по своим структурным изме­ нениям также похожи на очаговую пневмококковую пневмо­ нию, вызванную малопатогенным возбудителем (рис. 28, г, д). Следует отметить, что у детей, страдающих колиэптероколитом, в легких выявляются как нетипируемые, так и патогенные эшерихии (рис. 28, е). Сколько-нибудь существенной разницы между этими очагами, и теми, в которых нет патогенных эшерихий, нам не удалось выявить.

Поражения, вызванные другими грамотрпцательпыми па­ лочками (синегнойной, протеем), отличаются по своим струк­ турным изменениям более существенно. В связи с этим они описываются подробнее.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ СИНЕГИОПНОЙ ПАЛОЧКОЙ

Pseudomonas aeruginosa, или синегнойная палочка, была открыта в 1872 г. Эта палочка размерами 0,5—0,6 X 1 ,5 мкм, грамотрицательна. Описаны групповые заболевания этой этио­ логии, наблюдавшиеся преимущественно в хирургических ста­ ционарах.

Клинические особенности течения этой формы пневмонии

известны недостаточно.
П а т о л о г и ч е с к а я	а н а т о м и я .	По	описапиям Wockel
(1967), А. А. Балябина	(1969), Fetzer	и	соавт. (1967), для

пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерны без­ воздушные очаги сероватого цвета нередко с темно-красными ободками по окружности. Они тестоватой консистенции, с глад­ кой поверхностью разреза.

При гистологическом исследовании на ранней стадии про­ цесса в просветах альвеол и дистальных отделов дыхательных путей выявляется очень большое число возбудителей (рис. 29, б). В этих участках отмечается резкое полнокровие межуточной ткани и накопление в капиллярах лейкоцитов. В просветах альвеол содержится немного серозной жидкости со значитель­ ной примесью эритроцитов, а также единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития легочная ткань и клетки экссудата в местах скопления палочек подвергаются некроти­ ческим изменениям. По окружпости располагается зона альве­ ол с выраженпыми расстройствами кровообращения в виде

резкого полнокровия и кровоизлияний	(см. рпс.	2 9 ,а). К этим
участкам нередко примыкают группы	альвеол,	выполненных

лейкоцитами и макрофагами, а иногда и фибрином, здесь же определяются микробы, часть которых фагоцитирована. Далее к периферии в альвеолах, преимущественно по их стенкам, располагается небольшое количество серозного экссудата, в котором содержатся палочки.

П п е в м о п п я у ж и в о т п ы х , в ы з в а н н а я с и и е- г п о й н о й п а л о ч к о й . При введении в дыхательные пути экспериментальных животных культуры этой палочки возни­ кает очаговый воспалительный процесс с лейкоцитарно-макро- фагальным экссудатом в центре и выраженными расстройства­

ми кровообращения по периферии (А. А.	Балябин,	1969).
ПНЕВМОНИЯ,	ВЫЗВАННАЯ		ПРОТЕЕМ
Патогенные виды протея (Proleus	mirabilis,	P.	rettgeri,

P. Morgani) были открыты в период с 1885 по 1906 г. Опп представляют собой грамотрицательные палочки размерами 0,4—0,6 X 1,0—3,0 мкм. Пневмонии этой этиологии возникают спорадически.

Клинические особенности течения этой формы пневмонии известны недостаточно.

П а т о л о г и ч е с к а я а п а т о м и я . Нам не удалось пайтп сколько-пибудь подробных описаний пневмонии даппой этио­ логии. При оценке отдельных описаний казуистических случа­ ев, имеющихся в литературе, а также при изучении ряда соб­ ственных наблюдений создается впечатление, что пневмония этой этиологии во многом напоминает пневмонию, вызванную Pseudomonas aeruginosa.

Макроскопически в легких содержатся небольшие маловоз­ душные очаги сероватого или серовато-красного цвета в цептре и красные по периферии. Они тестоваты на ощупь, поверх­

ность разреза их гладкая.

При гистологическом исследовании на ранних стадиях раз­ вития дистальные отделы дыхательных путей и альвеолы выполнены серозно-геморрагическим экссудатом с примесью единичных лейкоцитов и макрофагов (см. рис. 29, в). Нередко имеются небольшие кровоизлияния. Повсюду, особепно вблизи этих очагов, отмечается резкое полнокровие легочной ткани. В очагах пневмонии содержится значительное количество до­ вольно полиморфных грамотрицательных палочек, некоторые из них фагоцитированы лейкоцитами и макрофагами (см. рис. 29, г ) .

В участках воспаления, возникших раньше, в альвеолах содержится экссудат, состоящий из умеренного количества лейкоцитов и макрофагов, иногда с примесью отдельных нитей фибрина. Экссудат, так же как и сама ткань легкого в местах скоплений бактерий, нередко подвергается некрозу.

П н е в м о н и я у ж и в о т н ы х , в ы з в а н н а я п р о т е е м . При введении в дыхательные пути лабораторных животных

115

культуры протея у них возникает воспалительный процесс с лейкоцитарно-макрофагальным экссудатом в центре и довольно отчетливыми нарушениями кровообращения по окружности, в том числе небольшими кровоизлияниями.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ СМЕШАННОЙ БАКТЕРИАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРОЙ

В	последние годы среди бактериальных пневмоний все
чаще	обнаруживаются пневмонии, содержащие в участках

воспаления разнообразную, в основном малопатогенную микро­ флору. Здесь выявляются разных размеров и формы палочки и кокки, с различной интенсивностью окрашивающиеся или не окрашивающиеся по Граму, а также дрожжеподобные грибы и другие микроорганизмы. В этих случаях не удается определить значение отдельных микроорганизмов для возник­ новения ппевмонии. Приходится думать, что все они в той или иной мере являются причиной возникновения воспали­ тельных изменений.

Следует отметить, что в очагах воспаления наряду с микроорганизмами нередко выявляются инородные частицы (клетки плоского эпителия — см. рис. 30, д, частицы пищи и т. п.), т. е. явления аспирации, указывающие па резкие, не­ редко повторно возникающие нарушения защитных механиз­ мов бронхиального дерева.

Такие пневмонии протекают обычпо вяло, без четких кли­ нических проявлений. Столь же малохарактерны и морфоло­ гические проявления болезни. Изменения носят очаговый или мелкоочаговый характер, они локализуются в задних отделах нижних, реже верхних долей одного или двух легких. Макро­ скопически в этих участках выявляются небольшие умеренно уплотненные участки красноватого или сероватого цвета, не­ четко отграниченные от воздушной легочной ткани.

Структура пневмонических очагов малохарактерна и при микроскопическом исследовании. При прогрессировании про­

цесса	мелкие	бронхи, альвеолярные		ходы и прилежащие	к
ним	альвеолы	частично выполнены		серозно-лейкоцитарным
Рис. 29. Пневмонии, вызванные			грамотрпцательными палочками. Азур-
			эозин.
а — очагопая пневмония, вызванная			сннегнойной	палочкой, у мальчика 12	суг.

Альпеолы п местах скоплений палочек выполнены преимущественно серозным

экссудатом,	здесь ж е видны	мелкие кровоизлияния. Ткань легкого резко пол-
нокпоппа, с	альтератнвнымн	изменениями. Х300; б — деталь предыдущего ри­

сунка. В просвете альвеолы палочки, лежащ ие преимущественно свободно;

отдельные из ни* фагоцитированы лейкоцитами.		Х1350; в — очаговая пнеп-
моння, вызванная протеем реттгерн у	мальчика	7 сут. В альвеолах видны
скопления в основном свободно лежащ их	палочек. В	этих участках определяется

преимущественно серозный экссудат, полнокровие и альтеративные изменения

легочной	ткани. хЗОО; г — деталь предыдущего рисунка. В просвете альвеол
палочки,	как свободно лежащ ие, так п частично фагоцитированные лейкоцитами.
	Х 1350.

117

или лейкоцитарпым экссудатом, нередко с небольшой при­ месью макрофагов и изредка фибрина. Никакой зональности строения таких очагов не определяется. При затихании про­ цесса в очагах бронхопневмонии вначале выявляется довольно

рыхлый лейкоцитарно-макрофагальный	экссудат, позднее здесь
видны лишь небольшие скопления макрофагов.
В н е л е г о ч н ы е п о р а ж е н и я .	При пневмониях со

смешанной малопатогенной микрофлорой генерализации про­ цесса практически не бывает, обычно не выражены даже лимфогенная диссеминация в плевру и лимфатические узлы средостения. В том случае, если среди этой микрофлоры име­ ется и более патогенная, возможно развитие изменений, по­ добных тем, которые были описаны при стафило- и пневмо­ кокковых пневмониях, за счет диссеминации именно этой достаточно патогенной микрофлоры.

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ И ПАТОГЕНЕЗА

В отличие от вирусных инфекций, которые практически всеми исследователями рассматриваются как заболевания с экзогенным инфицированием, при бактериальных пневмониях еще недавно общепринятой была точка зрения, что их возбу­ дители относятся в основном к эндогенпой микрофлоре и попадают в легкое из полости рта, миндалин и носоглотки. В последние годы все большее число клиницистов, преимуще­ ственно инфекционистов, начинают придавать основное зна­ чение экзогенному инфицированию и при бактериальных рес­ пираторных инфекциях.

Бактерии — возбудители пневмонии независимо от того откуда, как и когда они попали в носоглотку или полость рта, распространяются по органам дыхания интраканаликулярно, размножаясь при этом на поверхности дыхательных путей и особенно в просветах респираторных отделов легких.

Чем же объяснить, что достаточно мощные защитные ме­ ханизмы бронхиального дерева оказываются при этом пе эф­ фективными? Как правило, это связано с предварительным по­ вреждением их в результа!^ различных местных и общих’ "воздействий. Местное лторрАЖДРНИР слизистой пбпТтчкп^дтлуя- -тРльпыэЛТутей чаще всего наблюдается при вирусных инфек­ циях:-------— ■' “

"Бактериальный воспалительный процесс в органах дыха­ ния, не связанный с ОВРИ, возникает лишь в редких слу­ чаях. Нами это наблюдалось у некоторых детей, страдавших асфиксией в интранатальном периоде или энцефалитом, а также у части взрослых, умерших от кровоизлияния в головной мозг или в послеоперационном периоде. В таких случаях нарушение дренажных механизмов бронхиального дерева и вслед за этим аспирация инородных масс, в том числе бактерий, происходили

118

из-за функционального или структурного повреждения головно­

го мозга.	При таких условиях инородные массы могут поступать
в органы	дыхания в большом количестве, нередко повторно.

Оценивая	зпаченио аспирации, нельзя, конечно,			думать,
что сами попавшие в легкие частицы		(пищевые,	плоский эпи­
телий и т. д.)	вызывают пневмонию.	Об этом	можно	судить

хотя бы на основании изучения легких новорожденных, ро­ дившихся в состоянии асфиксии, у которых нередко отмеча­ ется аспирация стерильных околоплодных вод (роговых че­ шуек, мекоииаШТных телец и т.- д.). Возникающий при этом процесс в легких является умеренно выраженной реакцией на

щгородные тела. а	не пневмонией в		полном^ смысле этого
Сйбва. Пневмония	же возникает	лишь	тогда,	когда	наряду
с аспирированпыми	частицами в	пыхательные		п у т и	и л в г к и в

вносятся микробыГТТоражения органов дыхания при бактери­ альных пневмониях разной этиологии, несмотря на определен­ ные клинико-морфологические отличия, обладают многими принципиально сходными проявлениями.

При бактериальных пневмониях наиболее характерным яв­ ляется поражение респираторных отделов. Типично также отсутствие или слабая выраженность функциональных измене­ ний в легких, описанных в главе «Острые вирусные респира­ торные инфекции».

Воспалительный процесс при любой бактериальной пнев­ монии протекает принципиально одинаково. Начало процесса чаще всего происходит в респираторных бронхиолах и аль­ веолярных ходах. Это объясняется задержкой в них микробов, прежде всего из-за резкого расширения здесь просвета дыха­ тельной трубки. Вначале отмечается только полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях кото­ рых находятся и размножаются бактерии. Однако вскоре в места расположения последних начинает поступать серозный экссудат. ТГ нему примешивается все возрастающее количеСТШГ'нейтрофильиых леикоцитов, а при выпотевании в полости ашГвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь ооразуется~й фибрин.

Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей. В даль­ нейшем происходит рассасывание экссудата — сначала сероз­ ной жидкости, а затем и клеток. Лейкоциты распадаются, частью фагоцитируются макрофагамп, частью выводятся с мокротой по дыхательной трубке или по лимфатическим пу­ тям. Фибрин в основном рассасывается макрофагами, хотя некоторую роль могут, видимо, сыграть и протеолитические ферменты лейкоцитов. Постепенно в местах воспаления экс­ судат замещается макрофагами. В дальнейшем эти клетки удаляются из легких так же, как и остальные составные части экссудата.

J19