Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций

полагаются под плеврой. Наложения На последней в этих участках наи­ более массивны.

Гистологическое исследование. В легком имеются многочисленные

гнойники, содержащие распадающиеся лейкоциты с небольшой при­ месью макрофагов и фибрина. Микробов в них почти нет, лишь иногда видны немногочисленные грамположительные кокки, фагоцитированные лейкоцитами. Вокруг этих гнойников, нередко на значительном протя­ жении, альвеолы содержат скопления крупных макрофагов. Полости альвеол почти всюду значительно уменьшены в размерах. На плевре видны наложения, состоящие из фибрина, лейкоцитов и макрофагов. Микробов здесь почти пет.

Заключение. Девочка на 2-м году жизпи, за месяц до операции за­

болела аденовирусной инфекцией. На этом фоне у нее возникла бакте­ риальная пневмония со смешанной микрофлорой (пневмококками и ста­ филококками); хотя наиболее тяжелые проявления болезни (абсцедирование и развитие ппопневмоторакса) и были обусловлены стафило­ кокками. Отсутствие необходимого клинического эффекта от консерва­ тивного лечения заставило прибегнуть к удалению доли легкого. Здесь была выявлена абсцедирующая стафилококковая пневмония, осложнен­

ная пиопневмотораксом, в стадии затихания.
Н а б л ю д е н и е	IV. Больная П., 68 лет, заболела остро 24/11			1972 г.,
когда температура	тела повысилась до 38° С, появился		сухой	кашель,
к которому в дальнейшем присоединились		осиплость	голоса	и боль

в «горле». Лечилась симптоматически. 24/II в удовлетворительном со­ стоянии была госпитализирована в больницу № 16 Ленинграда. В лег­ ких отмечались жесткое дыхание и единичные свистящие сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании (1/111) в прикорневом отделе нижней доли правого легкого выявлена воспалительная инфильтрация. С 3/III кашель усилился, появились мокрота и влажные хрипы в лег­ ких, а также боли в правом боку. Проводившееся лечение антибиотиками (пенициллином, стрептомицином) с 1/1II, а также симптоматическое эф­ фекта не дали, и больная скончалась при явлениях легочной недоста­

точности 5/1II 1973 г.

Клинический диагнов. Двусторонняя сливная вирусно-бактериальная

пневмония. Тромбоз легочной артерии. Отек легких. Отек мозга. Атеро­ склероз коронарных сосудов.

Патологоанатомический диагноз. Сочетанная острая вирусно-бакте­

риальная респираторная инфекция [а) респираторпо-сппцитиальная; б) парагрипп; в) стафилококковая; г) микоплазмоз]: фибринозно-гемор­ рагический ларинго-трахеобронхит, сливная крупноочаговая пневмония с абсцедированием в нижних долях, правосторонний фибринозно-гной­ ный плеврит.

Умеренно выраженный атеросклероз аорты и венечных артерий сердца.

Макроскопические	данные	по протоколу вскрытия, произведенного
Д. А. Дардык. Труп	п о ж и л о й	женщины удовлетворительной упитан­

ности. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов резко полнокровна, покрыта серо-желтым налетом, довольно плотно соединен­ ным с подлежащими тканями. В легких повсюду имеются многочислен­ ные очаги уплотнения, наиболее крупные из них располагаются в зад­ них отделах обеих нижних долей. На разрезе эти очаги серо-красного цвета, поперечником до 4 еле, в центре некоторых из них видны участки расплавления диаметром 2—3 мм. Одна из таких полостей в нижней

правой доле располагается непосредственно под плеврой. Плевра в этом месте утолщена, пропитана гноем. Легкие вне этих очагов темпо-крас- ного цвета, несколько отечны. Бифуркационные лимфатические узлы небольшие, сочные, черного цвета. В правой плевральной полости со­ держится 400 мл мутной желтой жидкости. Ее стенки полнокровны,

с мелкими кровоизлияниями, на них местами имеются рыхлые плен­ чатые наложения. Левая плевральная полость не изменена. Воздуха

130

в плевральных полостях нет. Легочная артерия обычного вида. В иптнме аорты и венечных артерий имеется умеренное количество беловатых атеросклеротических бляшек.

Бактериологическое исследование. Из легких выделен патогенный

з о л о т и с т ы й стафилококк.

Иммунофлюоресцентное исследование. В мазках из легких и трахеи

выявлены антигены PC-вируса и парагрпппа 2 типа.

Цитологическое исследование. В мазках из легкого содержится боль­

шое число нейтрофильных лейкоцитов п громадное количество микро­ бов, среди которых резко преобладают располагающиеся кучками кокки. Часть их фагоцитирована. Имеются также отдельные немногочисленные клетки мерцательного эпителия и клетки округлой формы средних раз­ меров с мелкими просветлениями в цитоплазме, в части которых содер­ жатся базофильные включения В части клеток мерцательного эпителия

содержатся ФВ.

Гистологическое исследование. Органы дыхания почти на всем про­

тяжении резко поражепы. Наиболее распространенными являются изме­ нения, типичные для стафилококковой пневмонии (рис. 32, г, д). Слизи­

стая оболочка гортани, трахеи и бронхов в этих участках практически отсутствует. Подлежащие слои стенки резко полнокровны, инфильтри­ рованы лейкоцитами, а глубже отмечается небольшая, преимущественно круглоклеточная инфильтрация ткани. На поверхности дыхательных путей, а также в их просвете располагаются гнойно-некротические массы, иногда со значительной примесью фибрина, а также эритроцитов. По всюду среди этих масс содержится большое число микробов, среди которых преобладают грамположительные кокки, местами они образуют значительные скопления. Часть кокков фагоцитирована лейкоцитами, вокруг других отмечается лизис клеток. В легочной ткани имеются многочисленные безвоздушные очаги. Их центральные участки представ­ ляют собой небольшие гнойники, образовавшиеся обычно на месте ди­ стальных отделов дыхательных путей. В их центральных участках повсюду видны скопления грамположительных кокков, окруженных большей частью распадающимися лейкоцитами. Наряду с этим опреде­ ляется фагоцитоз ими микробов. Вокруг таких гнойников видны боль­ шей частью широкие зоны альвеол, выполненных фибрином, нередко с примесью эритроцитов и небольшого количества серозной жидкости. Микробов здесь нет. Благодаря этим зонам очаги соединяются вместе. Легочная ткань в области таких очагов резко полнокровна, в некоторых сосудах содержатся тромботические массы. Плевра правого легкого почти всюду полпокровна и инфильтрирована лейкоцитами. На ее поверхности имеются фибринозно-лейкоцитарные наложения, среди которых видны значительные скопления кокков.

В тех участках органов дыхания, которые не были повреждены или оказались слабее измененными в результате стафилококковой инфекции, определяются поражения другого характера. Эпителиальная выстилка дыхательных путей в сохранившихся участках имеет необычный вид, поскольку эпителий образует то многорядпые структуры, характерные для парагриппа (см. рис. 32,6), то сосочковпдпые выросты из увеличен­ ных в размерах и округленных клеток, тиничные для РС-инфекции. Особепно отчетливо определяются такие структуры в бронхиальных железах (см. рис. 32, а).

В двух участках легких выявлепы также изменения, характерные для микоплазмоза (см. рис. 30, в). Эти очажки маловоздушной легочной

ткани занимают лишь по нескольку альвеол. Просветы последних умень­ шены в размерах, в них имеется рыхлое содержимое, состоящее в основ­ ном из округлых одноядерных крупных клеток. В их цитоплазме и, реже, ядрах имеются мелкие, большей частью базофильные включения, окруженные небольшими просветлениями вещества клетки. Эти клетки

местами располагаются на стенках	альвеол и можно отчетливо видеть
их образование из альвеолоцитов.	Наряду с этими клетками в тех жо
5*	131

альвеолах содержатся единичные эритроциты, лейкоциты, а также не­ много серозной жидкости.

Заключение. У пожилой женщины, страдавшей весьма умеренно

выраженным респираторным микоплазмозом, возникла сочетанная вирус­ ная респираторная инфекция (респираторно-синцитиальная п парагрипп 2 типа), которая и послужила причиной госпитализации больной. На этом фоне развилось крайне тяжелое бактериальное поражение органов дыхания, обусловленное стафилококками. Его основным прояв­ лением была абсцедирующая бронхопневмония и возникший вслед за этим плеврит. Эти процессы прогрессировали к моменту смерти и яви лись ее причиной.

Таким образом, поражение органов дыхания к моменту смерти было

вызвано респираторными			вирусами (PC и парагриппа), стафилококками
и Мус. pneum.
Н а б л ю д е н и е		V.	Больная	Ц., 78 лет, несколько последних лет
считалась	больной	хронической		неспецифической		пневмонией.	21/111
1971 г. у нее на этом фоне возникло					острое заболевание — температура
тела повысилась до		39,2° С, появились			кашель с кровянистой мокротой,
герпес на губах и слабость. 26/1II				госпитализирована		в больницу	№ 16
Ленинграда	в состоянии		средней	тяжести. В легких, преимущественно

в задне-нижних отделах слева, определялись влажные хрипы. Темпера­ тура тела утром субфебрильная, вечером около 38,5° С. В крови: коли­ чество лейкоцитов 7700, анизоцитоз. Несмотря па лечение пенициллином (по 200 000 ЕД 6 раз в сутки), состояние больной постепенно ухудшалось, и 28/111 1971 г. она скончалась.

Клинический диагноз. Хроническая неспецифическая пневмония в

фазе обострения. Эмфизема легких.

Патологоанатомический диагноз. Сочетанная вирусно-бактериальная

респираторная инфекция [а) микоплазмоз; б) грипп А2; в) смешанная бактериальная с преобладанием кокков]: геморрагические трахеобронхит

и пневмония с поражением всей нижней	левой доли, мелкими очагами
в нижней правой и верхней левой долях.	Эмфизема легких.

Макроскопические данные по протоколу вскрытия, произведенного

Р. Д. Ваксовой. Труп старой женщины удовлетворительной упитанности. Слизистая трахеи и крупных бронхов темно-красного цвета, просвет дыхательных путей свободен. Нижняя доля левого легкого печеночпой плотности, на разрезе темно-красная, слегка зернистая. Очаги уплотне­ ния сходного вида поперечником до 3 см содержатся также в задних

отделах нижней правой доли. В остальных участках правое легкое серо­ красного цвета, воздушно. Верхняя доля левого легкого пастозна на ощупь, на разрезе серо-красного цвета, с его поверхности стекает пени­ стая жидкость. При дополнительном осмотре органов дыхания отмече­ на резко повышенная воздушность легких в передне-верхних отделах. Лимфатические узлы корня левого легкого поперечником около 1 см,

уплотнены, на разрезе черного цвета с мелкими желтыми участками. Плевра, покрывающая пижнюю левую долю, тусклая с нежными плен­ чатыми наложениями желтоватого цвета.

Бактериологическое исследование. Из легкого выделено небольшое

количество золотистого стафилококка и нетиппруемых эшерихий.

Рис. 32. Сочетанные острые	респираторпые инфекции у больной 68 лет.
а — сосочковидные разрастания	эпителия, типичные для РС-инфекции, в железо

стенки трахеи с гнойным некротическим стафилококковым поражением. Гема-

токсилин-эо^ин.	ХЗОО;	б — подушкообразное	разрастание бронхиального эпите­
лия, характерное	для	парагриппа. Гематоксилин-эозин. Х600: в — «микоплазмен-
ные» клетки в альвеоле. Азур-эопин. Х1350;			г — очаг прогрессирующей стафило-
кковой пневмонии с типичной зональностью			гтроения. Анилиновый фиолетовый

по Граму-Вейгерту. Гематоксилин-эозин.	Х135; б — скопления стафилококкоп
среди некротизированного экссудата.	Анилиновый фиолетовый по Граму-
Вейгерту.	Х1350.

133

Иммунофлюоресцентное исследование. В мазках из легких и трахеи

выявлены антнгсны гриппа А2 н Мус. pneum.

Цитологическое исследование. И мазках, взятых из всех долей лег­

ких, значительно преобладают клетки срединх размеров с одним округ­ лым ядром. В цитоплазме отдельных клеток такого вида, а изредка и в их ядрах имеются небольшие округлые полости, в которых содержатся базофильные тельца. Эти изменения встречаются преимущественно в мазках из левого легкого, особенно его нижней доли. Реже встре­ чаются очень крупные одноядерные клетки с относительно базофильной цитоплазмой. Их больше всего в правом легком, особеппо в средней доле. Повсюду определяются умеренпос число клеток мерцательного эпителия и немногочисленные пеитрофпльные лейкоциты. В мазках нз нижней левой доли число последних больше. В большей части мазков, преимущественно из левой нижней доли, имеются также немногочислен­ ные бактерии, как правило кокки, частью фагоцитированные лейко­ цитами. П о ч т и во всех мазках, но чаще из правого легкого, в цитоплазме

мерцательного и альвеолярного эпителия определяются немногочислен­ ные ФВ.

Гистологическое исследование. Во всех долях легких преобладают

изменения, типичные для респираторного микоплазмоза	(рис. 33, а, б).
О н и заключаются в значительном увеличении в размерах	альвеолоцитов

и их отторжении в просвет альвеол. В цитоплазме и реже ядре таких клеток содержится большое число мелких телец, окрашивающихся реак­ тивом Шиффа и азуром. Вокруг них в клетках имеются просветления округлой формы. Иногда обнаруживаются также круглые ацидофильные уплотненные тельца в 3—10 раз меньше эритроцита. В погибших клет­ ках ядра окрашиваются бледно, а цитоплазма из-за крупных просветле­ ний кажется кружевной. Сходные изменения, хотя и выраженные зна­ чительно слабее, происходят и с клетками мерцательного эпителия. Помимо слущенных эпителиальных клеток, в просветах альвеол и ди­ стальных отделов дыхательных путей содержится серозная жидкость с примесью эритроцитов, единичных нейтрофильных лейкоцитов и обыч­ ных альвеолярных макрофагов. Межальвеолярные перегородки в таких участках резко полнокровны. Местами, преимущественно вокруг крове­ носных сосудов и бронхов, видны небольшие лимфо-плазмо-гистиоцитар- ные инфильтраты.

Во многих участках, преимущественно правого легкого, особенно в его средней доле, имеются также изменения, характерные для гриппа (см. рис. 33, в, г). Они заключаются прежде всего в резком увеличении альвеолоцитов, которые в Vfa—3 раза превышают в размерах аналогич­

ные клетки при микоплазмозе. Эти клетки имеют базофильную, увели­ ченную в объеме цитоплазму со слегка намечающейся зернистостью. Ядра их большей частью округлой формы, светлые. Ядра клеток мерца­

тельного	эпителия в этих участках несколько	увеличены в размерах
и светлее	обычного. В таких участках легкие	резко полнокровны, а

в просветах альвеол содержится серозная жидкость с небольшой при­ месью эритроцитов.

В задне-нижних отделах верхней левой и задне-верхних отделах нижней левой долей на этом фоне выявляются небольшие очаги бакте­ риальной пневмонии с лейкоцитарпым экссудатом и небольшой при­

месью фибрина (см.		рис.	33, д, е). В цитоплазме		части	лейкоцитов
содержится	значительное		количество довольно	крупных		грамположи-
Рис. 33. Сочетанные		острые респираторные инфекции у больной 78 лет,
			Азур-эозин.
в — участок	легкого с	микоплааменным поражением.		Х300:	б — «микоплазмен-

ные» клетки. Х1350; участок легкого с преобладанием грипповиого поражения.

ХЗОО; е — «гриппозные»	клетки. Х1350:	в — очлгоппя пневмонии	с лейкоцитар­
ным экссудатом. хЗОО;	е — деталь рис.	33. д. фагоцитированные	парные кокки.
	Х1350,

1-3

тельных кокков, частью располагающихся попарно. Свободно лежащих микробов в этих участках практически нет. Скопление свободпо лежа­ щих микробов (грамположительные кокки, грамположитсльпыс и грамотрицатсльные палочки) обнаружено лишь в одном из бропхов, в про­ свете которого имелись спущенный мерцательный эпителий, немного лейкоцитов и эритроцитов.

Помимо вышеописанных воспалительных изменении, в переднеиерхпих отделах легких отмечается значительное увеличение в объеме альвеол, а в одном из бронхиальных лимфатических узлоп обнаружено разрастание грубоволокнистон соединительной ткапи со значительным

количеством угля, среди которой		имелась	туберкулезная	гранулема
в стадии	рубцевания. Проявлений хронической неспецифической пнев­
монии не	найдено.	длительное	время страдала	микоплаз-
Заключение. Старая женщина

мозом легких. Поражение этой этиологии к момепту смерти имело ха­ рактер сливной мелкоочаговой десквамативной пневмонии и выявлялось практически па всем протяжении легких. За 6—7 суток до смерти на этом фоне возник грипп Л2, значительно ухудшивший состояние боль­ ной, и вслед за этим мелкоочаговая пневмония с преимущественно лейкоцитарным экссудатом, среди которого имелось довольно много чаще фагоцитированных бактерий, преимущественно кокков. Смерть больной обусловлена сочетанными респираторными инфекциями.

Таким образом, поражение органов дыхания к момепту смерти было вызвано Мус. pneum., вирусом гриппа А2 и смешанной бактериальной микрофлорой с преобладанием грамположительных кокков.

Какое влияние могут оказывать друг на друга сочетанные инфекции, развивающиеся одновременно не только в одном организме, но даже в одном органе?

Теоретически можно представить себе три варианта взаи­ моотношений между ними: 1) Эти инфекции при своем разви­ тии не оказывают друг на друга никакого влияния и при оцен­ ке их взаимодействия на организм нужно как бы складывать то влияние, которое они оказали бы порознь. 2) Каждая ин­ фекция способствует развитию другой сочетающейся с ней в результате нарушения местных защитных механизмов, в част­ ности дренажных бронхиального дерева, а также в связи с ослаблением макроорганизма. В дальнейшем каждое из забо­ леваний, подавляя порознь защитные механизмы макроорга­

низма, способствует	более бурному течению обоих заболеваний.
3) Одна инфекция	затрудняет развитие и прогрессирование в

дальнейшем второго заболевания в результате антагонизма микроорганизмов или того, что в ходе первой болезни стиму­ лируются неспецифические защитные реакции больного.

Изученные секционные материалы позволяют оценить некоторые стороны взаимного влияния двух респираторных инфекций. Прежде всего они дают возможность не сомневать­ ся в том, что вирусные респираторные инфекции, резко нару­ шая структуру и функцию эпителия слизистой оболочки дыха­ тельных путей, в большой степени способствуют проникновению в дыхательные пути другой, особенно бактериальной, микро­ флоры и развитию в связи с этим вторичных пневмоний

136

Результаты исследования детей, умерших от сочетанных вирусных инфекций, позволяют также считать, что в этом случае чаще возникают и тяжелее протекают внелегочные по­ ражения, т. е. в этом случае наблюдается более выраженная генерализация процесса. Это обусловлено, надо полагать, сни­ жением общих иммунологических, а возможно, и других за­ щитных механизмов.

Однако на основной вопрос — как протекает воспалитель­ ный процесс в органах дыхания при сочетанных инфекциях —■ секционные материалы не могут дать сколько-нибудь опреде­ ленный ответ.

Это вынуждает обратиться к экспериментальным исследо­ ваниям.

СОЧЕТАННЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Изучению острых пневмоний в эксперименте посвящено большое количество работ, во многих из которых исследовались вопросы патогенеза этих заболеваний. Вначале животным чаще вводился один какой-либо определенный агент, а позднее все чаще стали изучать сочетанные острые респираторные инфек­ ции. В том числе исследовались вирусно-бактериальные пнев­ монии (А. А. Смородинцев и соавт., 1938; Harford и Нага, 1950; Verlinde и Makstenieks, 1954; Geron и соавт., 1957), вирусно­ вирусные (Л . Я. Закстельская и соавт., 1966; Pinkerton, 1970), вирусно-микоплазменные (Kasza и соавт., 1969) и бактериаль- но-микоплазменные (Liu и соавт., 1972) поражения.

Подавляющее большинство этих авторов указывало на боль­ шую тяжесть течения сочетанных респираторных инфекций.

Однако имеются отдельные экспериментальные работы, в частности В. Е. Пигаревского и соавгг. (1956), свидетельствую­ щие о том, что экспериментальный грипп протекает значитель­ но благоприятнее, если животных до введения вируса или одновременно с ним заражают сравнительно небольшим чис­ лом стафилококков.

Поскольку на секционном материале наиболее частыми яв­ ляются вирусно-бактериальные сочетанные инфекции, прежде всего были изучены возможные взаимоотношения между ви­ русами и бактериями. Это было сделано на примере самых важных их представителей —■вируса гриппа и стафилококка. В дальнейшем для решения некоторых частных вопросов на примере гриппа и парагриппа была исследована сочетанная вирусно-вирусная инфекция.

Экспериментальная гриппозно-стафилококковая инфекция.

Это	экспериментальное	исследование	было	проведено
В. Ф. Мельниковой, В. II. Черновой и О. А. Аксеновым (1974).
Им	удалось показать, что	в зависимости	от времени	введения

137

вируса гриппа и стафилококка по отношению друг к другу наблюдаются определенные отличия в развитии инфекционного процесса. Результаты этих опытов существенно отличались от контрольных исследований с введением одного вируса гриппа (см. стр. 42) или одного стафилококка (см. стр. 106). При од­ новременном введении обоих возбудителей гибель животных начиналась раньше, чем при вирусном контроле, выживаемость в этой группе была 5% вместо 18% в контроле. Количество вирусов и стафилококков в первые двое суток было таким же, как в контроле. Вначале сходным с контролем было поражение и морфологически. Начиная с 3-х суток происходило значитель­ ное размножение возбудителей, что сопровождалось усилением тяжести структурных изменений органов дыхания. Значитель­ но более выраженными, чем в контроле, были изменения ды­ хательных путей, а такж^ легких, характерные для гриппа. Регенерация эпителия отсутствовала. В подслизистой оболочке трахеи и крупных бронхов имелись кровоизлияния и лейкоци­ тарные инфильтраты. Определялось тяжелое стафилококковое поражение с участками некроза и абсцессами, содержавшими значительное число стафилококков. В легких имелись также массивные кровоизлияния. Интерферон образовывался хотя и в достаточном количестве, однако поздно — лишь к концу пер­ вых суток и кратковременно.

При введении стафилококка в разгаре экспериментального гриппа (на 3-и сутки после заражения) продолжительность жизни животных не изменялась. Это зависело от того, что динамика размножения вируса оставалась той же, что в ви­ русном контроле. У животных возникало прогрессирующее гриппозно-стафилококковое поражение органов дыхания. У них выявлялись типичные для гриппа тяжелые дистрофические из­ менения с последующим массивным слущиванием мерцатель­ ного эпителия и альвеолоцитов. Развивалась также распростра­ ненная стафилококковая пневмония и наблюдались выражен­ ные расстройства кровообращения. Интерферон обнаруживал­ ся в течение первых суток в высоких титрах, а затем быстро исчезал.

Особый интерес представляет серия опытов с введением стафилококка за сутки до заражения вирусом гриппа. При этом инфекционный процесс существенно изменялся, что про­ являлось прежде всего в достоверном увеличении выживаемо­ сти животных (48% вместо 18% в контроле) в результате значительно меньшего размножения вируса в первые трое су­ ток. Размножение стафилококков происходило сходно с конт­ ролем, было отмечено лишь кратковременное увеличение в легких числа микробов после введения вируса, а также на 2-е и 5 —7-е сутки. Изменения в органах дыхания, вызванные ви­ русом, были выражены слабее, чем в контроле. Следует отме­ тить, что, наряду с дистрофическими изменениями слизистой

138

оболочки дыхательных путей, у этих мышей имелись и реге­ нераторные. Стафилококковые поражения имели характер оча­ говой пневмонии с лейкоцитарно-макрофагальным экссудатом и умеренным количеством микробов. Лишь к концу опыта про­ изошло усиление изменений, связанных как с вирусом, так и со стафилококком. Гемодинамические нарушения были выра­ жены слабо. Интерферон в легких имелся в сроки G— 12 ч, 1—2 и 3 —4 суток.

Столь отличное от остальных серий опытов течение инфек­ ционного процесса можно объяснить воздействием интерферо­ на. Он вырабатывался в ответ на стафилококковый процесс в легких и явился защитой против гриппа, который во всех опы­ тах определял тяжесть болезни. Нельзя не отметить, что в этой серии экспериментов, в отличие от других, наблюдалось несколько волн образования интерферона, обусловленных вол­ нообразным размножением стафилококков — после введения вируса или некоторого усиления его размножения после сни­ жения первоначального уровня интерферона. Надо полагать, что это тоже сыграло определенную роль в ослаблении вирус­ ной инфекции.

В результате изучения сочетанной вирусно-бактериальной инфекции представляет возможность сделать принципиально важный вывод о сложном взаимном влиянии вирусных и бак­ териальных агентов, в результате которого течение сочетанной инфекции при одних и тех же возбудителях, попавших в орга­ ны дыхания в одном и том же количестве, может протекать различно по степени выраженности изменений и исходу.

Экспериментальная гриппозно-парагриппозная инфекция.

Это экспериментальное исследование было проведено Г. В. Шастиной и Н. А. Коневой (1972). Белые мыши были заражены вирусом гриппа А2 и через сутки после этого вирусом пара­ гриппа 3-го типа. Оказалось, что предварительное инфицирова­ ние мышей вирусом гриппа не мешало размножению вируса парагриппа. Кроме того, в случае заражения двумя вирусами в легких на некоторых сроках выявлялась даже более высокая концентрация вируса гриппа, чем у животных, зараженных лишь этим возбудителем, или у контрольных мышей, которым вместо вируса парагриппа была введена культуральная жид­ кость.

Заболевание при сочетанной инфекции протекало зна­ чительно тяжелее и закончилось гибелью многих животных, чего не было при введении одного вируса гриппа.

Изменения, выявленные при морфологическом исследова­ нии, также значительно отличались в разных группах опытов. Поражения органов дыхания при заражении одним вирусом гриппа или с последующим введением культуральной жидко­ сти были несравненно менее распространенными, чем при соче­ танной вирусной инфекции. Изменения, выявленные при гисто-

139