Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций

Макроскопически очаги бактериальпой пневмонии легко обнаруживаются. Их вид зависит от характера экссудата, по­ следний же определяется особенностями как макрооргапизма, так и возбудителя процесса.

Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Если возбудитель не образует экзотоксинов, во всяком случае сильно действую­ щих на организм, возникает так называемый расплывной тип патологического процесса. Такого характера пневмонии возни­ кают в ответ на внедрение пневмококков, клебсиеллы ппевмо- 1ши и некоторых других бактерий. Для всех этих пневмоний характерным является отсутствие омертвения ткани в местах расположения микробов. Встречающиеся иногда некрозы име­ ют сосудистое происхождение.

Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками и некоторыми другими мик­ роорганизмами. В этом случае из-за резкого токсического дей­ ствия происходит некротизация клеток экссудата, а нередко и самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиле­ ние проницаемости кровеносных сосудов. В связи с этим мо­ жет наблюдаться большая примесь к экссудату эритроцитов и закономерно происходит выпотевание белковой жидкости в ткань легкого по окружности очага. В результате здесь обра­ зуются токсические периферические зоны с фибринозным и се­ розным выпотом в альвеолах.

Поражение дыхательных путей, включая бронхи, является, в отличие от пирусных инфекций, малохарактериым для бак­ териальных пневмоний. Это связано с тем, что бактерии, по крайней мере подавляющее их большинство, не только не по­ селяются в эпителии слизистой оболочки, как это делают ви­ русы, но даже не оказывают достаточно сильного воздействия на ткани организма через стенку трахеи и бронхов.

Оценивая роль тех или других микроорганизмов для воз­ никновения воспалительного процесса, обычно имеют в виду лишь влияние жизнеспособных микробов. Следует отметить, что принципиально такой же патологический процесс возникает и при введении некоторых бактериальных токсинов. Это было показано Г. В. Шастиной и Е. Н. Михайловой (19G7). Им уда­ лось интраназальным введением токсина энтеропатогениой эшерихии 0111 вызвать у белых мышей экспериментальную пневмонию, почти ие отличавшуюся от той, которая возникала в ответ на введение того же жизнеспособного микроорганизма. Воспалительная реакция, напоминающая ту, которая разви­ вается при введении живой культуры, может возникнуть не только при введении убитой культуры микроорганизма, но да­ же его отдельных химических составных частей. Последнее бы­ ло показано в отношении грибов рода Candida А. В. Цинзерлингом (1964).

120

После разбора основных сторон морфогенеза бактериальных пневмонии нельзя не остановиться на возможном в л и я н и и ме­

стных структурных особенностей легких на возникновение этих заболеваний. Не вызывает сомнения роль особенностей строения бронхиального дерева, так как с ним может быть связано затруднение эвакуации содержимого из бронхов. В ча­ стности, это касается строения сегментарных бронхов — уровня и угла их отхождения от долевых бронхов, а также направ­ ления их хода, длины и ширины (А. И. Струков, 1960).

Более сложен и спорен вопрос о том, какое значение для развития воспалительного процесса имеют кровоизлияния, отек, гипостазы и ателектазы. Секционные и эксперименталь­ ные материалы позволяют считать, что в подавляющем боль­ шинстве случаев эти изменения нельзя рассматривать как при­ чину развития бактериальной пневмонии. Так, например, ателектатические изменения, нередко выявляемые при рент­ генологическом исследовании перед развитием инфильтративного затенения, являются проявлением вирусной инфекции, которая создает условия для возникновения бактериального процесса, повреждая эпителий слизистой оболочки дыхатель­ ных путей. Таким образом, нет достаточных оснований рас­ сматривать возникающую при таких обстоятельствах пневмо­ нию как «ателектатическую».

Не менее сложен вопрос о влиянии на течение острых бактериальных пневмоний иммунологического состояния боль­ ного. Весьма существенное значение, которое имеет состояние иммунитета больного при любых инфекциях, особенно с большой длительностью болезни, общеизвестно. Это справедливо и по отношению к острым бактериальным пневмониям, однако пря­ мых доказательств этого положения почти нет. Много неясного и спорного также в том, какую роль при острых пневмониях играет аллергия. Мы не смогли получить на изученном мате­ риале каких-либо данных, которые могли бы бесспорно дока­ зать значение этого фактора. Сведения же литературы являют­ ся большей частью мало убедительными, а нередко просто умо­ зрительными. Так, например, П. А. Пономарева с соавт. (1967), отмечая иное, чем раньше, течение пневмоний, объясняет это аллергнзацией. Между тем такая разница клинических прояв­ лений связана в первую очередь с изменением этиологии пнев­ моний, прежде всего в результате широкого применения антибиотикотерапии. Мало убедительны доказательства в пользу аллергии даже при такой форме пневмонии, как крупозная. Так, непонятно, почему должна возникать гиперергическая реакция при пневмококке I типа, которым чаще всего вызы­ вается крупозная пневмония, в результате предварительного контакта с пневмококками Х-группы. Этому противоречит исследование Gundel и Schaefer (1932), вводивших пневмокок­ ки I типа большому числу детей в возрасте от 3 до 12 месяцев.

В результате этого в последующем не отмечалось более часто­ го, чем обычно, возникновения крупозной пневмонии.

Весьма существенным является вопрос о том, ограничива­ ется ли поражение при острых бактериальных пневхмониях од­ ними органами дыхания или заболевание, хотя бы у части больных, может протекать с генерализацией, которую принято называть осложнениями. В доантибактериальный период, по­ мимо воспаления больших серозных полостей, нередко описы­ валось возникновение гиойных менингитов, артритов, эндокар­ дитов и других поражений, в том числе и сепсиса.

При изученных в последние годы секционных наблюдений острых пневмоний, как правило, не удавалось выявить гене­ рализации бактериальной инфекции. Исключением явилось лишь относительно частое развитие у детей гнойных менинги­ тов, иногда цереброспинальных, при которых в очагах воспа­ ления содержалось большое число пневмококков и других мик­ робов, а также изредка сепсиса. Еще несколько лет тому назад такой менингит без всяких сомнений считался бы бак­ териальным процессом и рассматривался как осложнение пнев­ монии. В настоящее время вопрос о причине развития подоб­ ного менингита не может решаться так просто. Это связано с тем, что при детальном вирусологическом, бактериологическом и морфологическом исследовании в ЦНС удается выявить не только бактерии, по и респираторные вирусы (см. стр. 83). В связи с закономерностью этого явления вполне логично счи­ тать, что развитию гнойного процесса, вызванного бактериями, в частности относительно маловирулентными, обычно пред­ шествует вирусное поражение головного мозга, при котором происходит повреждение гемато-энцефалического барьера. Это заставляет рассматривать возникающий в этом случае менин­ гит или, чаще, менингоэнцефалит, иногда даже менипгоэнцефаломиелит как вирусно-бактериальный процесс.

Г л а в а VI

СОЧЕТАННЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИХ ВЗАИМНОЕ ВЛИЯНИЕ ДРУГ НА ДРУГА

СОЧЕТАННЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ЧЕЛОВЕКА

В последние годы быстро накапливается литература, сви­ детельствующая о большом значении сочетанных инфекций, причем не только вирусно-бактериальных, но и вирусно-вирус­ ных (М. Е. Сухарева и соавт., 1963; Portnoy и соавт., 1965; В. В. Ритова и А. С. Ларионов, 1966; Askanas и соавт., 1966; Nichol и Cherry, 1967; Р. С. Дрейзин и соавт., 1968; И. Н. Ко­ лесникова, 1968; Crandell и соавт., 1968; Л. Д. Князева и со*

122

авт., 1972; В. И. Ильепко и соавт., 1973; Л . Г. Афонина и со­ авт., 1974, и др.)* Эти заболевания при более детальном рас­ смотрении могут быть разделены на смешанные и перекрестные (Л . А. Иванова, 1968).

Как было показано во II главе, в последние годы на сек­ ционном материале также резко преобладают сочетанные рес­ пираторные инфекции в самых различных комбинациях. Это особенно отчетливо определяется у детей, у которых удается выявить до 6 различных инфекционных процессов в органах дыхания, развившихся частью параллельно при одновременном инфицировании, большей же частью последовательно. При не­ полном обследовании такие наслаивающиеся одна на другую респираторные инфекции могут создавать у клинициста или патологоанатома впечатление затяжного и даже хронического течения пневмонии с периодическими обострениями. Примера­ ми таких сочетанных острых респираторных инфекций могут служить следующие наблюдения.

Н а б л ю д е н и е I. Татьяна С. после рождения развивалась пе вполне удовлетворительно, была вялой, плохо ела. 29/1 1974 г. у нее появился насморк и ухудшился аппетит. В ночь со 2 на 3/11 стала бес­ покойной, появились тонико-клонические судороги в левых конечностях, а затем потеряла сознапие. В тот же день ее доставили в Клиническую больницу ЛПМИ. В легких все время жесткое дыхание и мелкопузырча­ тые влажные хрипы. Отмечаются подкорковый гиперкинез, миграция неврологических симптомов. С 26/II начались «малые припадки». Про­ водилось лечение преднизолоном, пенициллином, пипальфеном, коргликоном, в дальнейшем вводились соли калия, седуксен и т. д. При спинно­ мозговой пункции жидкость вытекает частыми каплями, слегка опалесцирует. Белок 0,66%о, цитоз 8/3. В моче периодически белок до 0,66%0, в осадке лейкоциты и эритроциты от единичных в препарате до несколь­ ких десятков в поле зрения. В кровп нарастание лейкоцитов до 26 000 и нейтрофилеза до 73%. При серологическом исследовании отмечено нара­ стание титра антител к Мус. pneum. — 40:128. 22/111 девочка в возрасте 11 месяцев скончалась.

Клинический диагноз. Энцефалит — вирусно-мпкоплазменная инфек­

ция. Интерстициальная пневмония.

Пат ологоанатомический диагноз. Респираторный микоплазмоз с ге­

нерализацией: очаговая бронхоппевмопия, энцефалит, тубулопатия, оча­ говый гепатит.

Аспирациопная сливная очаговая пневмония со смешанной бакте­ риальной микрофлорой.

Цитомегалический сиаладенит. Грипп В.

М а к р о с к о п и ч е с к и е д а п п ы е по п р о т о к о л у в с к р ы ­ т и я , произведенного Г. В. Шастипой. Труп девочки несколько повышен­ ной упитанности. Слизистая оболочка гортани тусклая, в области над­ гортанника поверхностпый дефект размерами 0,5 X 0,7 см серо-красного

цвета. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов серо-краспая, тусклая. В их щюсвете серовато-розовые мутные жидкие массы. Легкио увеличены в объеме, прикрывают средостение. Они резко уплотнены почти на всем протяжении, кроме самых передних отделов. На раз­ резе легких на красном фоне впдпы неправильной формы крупные сли­ вающиеся между собой участки серо красного цвета. С поверхности разреза легких стекает мутная кровянистая жидкость. Печень обычной формы и размеров, дрябла, па разрезе глинистого вида. Вилочковая же­ леза небольшая. Кости черепа симметричны. Твердая мозговая оболочка

123

обычного вида. Мягкие мозговые оболочки тонкие, прозрачпые, умерепно полнокровные, несколько сильпее в области полушарий. Извилины го­ ловного мозга выражены хорошо. Вещество головного и сшитого мозга набухшее, рисунок их сохранен, отмечается незначительная неравномер­ ность кровенаполнения.

Бактериологическое исследование. Из легкого получеп обильный рост

нетипируемых эшернхнй.

Пммунофлюоресцентное исследование. При исследовании мазков из

легких во миогих клетках выявлен антиген Мус. pneum., а в отдельных более крупных округлых клетках и клетках мерцательного эпителия обнаружен аптигеп гриппа В. При исследовании разпых отделов голов­ ного мозга и почки также обпаружеп антиген Мус. pneum.

Цитологическое исследование. В мазках из легких имеется много

крупных одпоядерных клеток, содержащих в цитоплазме, а иногда н в ядрах мелкие базофнльные тельца, окружепные участками просветле­ ния. Кроме того, имеются отдельные крупные клетки с относительно светлым ядром и интспсипно красящейся однородной цитоплазмой. Видим

также клетки мерцательного эпителия, отдельные из которых содержат ФВ. Наконец, имеется большое число пейтрофильных лейкоцитов. В не­ которых участках они резко преобладают среди клеток. Обнаружено мпого бактерий, преимущественно палочек различных размеров, боль­ шей частью с отчетливой биполярной зернистостью. Многие из пих фагоцитированы лейкоцитами.

Гистологическое исследование. Легкие в исследованных участках

почти на всем протяжении безвоздушпы. Во всех долях легких имеются то более распространенные, то более слабо выражепные изменения, ти­ пичные для респираторного микоплазмоза (рис 30, я, 6). Они заклю­

чаются прежде всего в своеобразном изменении альвеолоцитов. Послед­ ние значительно увеличиваются в размерах, выбухают в просвет альвеол. Ядра этих клеток, так же как и их цитоплазма, светлые. В таких клет­ ках, особеппо при окраске азуром и реактивом Шиффа, определяются мелкие тельца, окружеппые участками просветления округлой формы. Эти клетки частичпо слущиваются в просвет альвеол. Кроме них, здесь имеются отдельные лейкоциты, макрофаги и немпого серозной жидкости. Аналогичные пзмспения, хотя и выраженпые слабее, определяются со сторопы эпителия слизистой оболочки бронхов. Межальвеолярные пере­ городки умеренно полнокровны, воспалительпых изменений в межуточ­ ной ткапи выявить пе удается.

Наряду с этими изменениями, особеппо в задие-пижпих отделах легких, имеется воспалительный процесс другого характера, нередко преобладающий пад первым как по распространенности, так и но степени выраженности. Он заключается в развитии бронхита и сливной очаго­ вой пневмонии, вызванпой смешанной бактериальной микрофлорой, с резким преобладанием грамотрицательпых палочек различных разме­ ров, нередко с биполярной зернистостью (см. рис. 30, е). В большинстве

участков в просветах альвеол содержится довольно рыхлый лейкоцитар­ ный экссудат, иногда с пеболыпой примесью фнбрипа или ссрозпой

жидкости

(см.

рпс. 30, г).

Отмечается

отчетливый фагоцитоз

лейкоци­

тами

микробов. Бронхи

в

этих

очагах

практически

лншепы

шдстилки,

в пих

содержится

такой

же экссудат,

как и в альвеолах,

по с

примесью

отдельных

клеток

или

пеболыинх

пластов

мерцательпого

эпителия.

Рис. 30. Сочетанные острые респираторные ппфекцпи

у

девочки 11 мес.

а, б — участки

мпкоплазмепной пневмонии. Лзур-эозин. X 1350; в — «гриппозные»

клетки. Гематоксилин-эозин.

Х1350;

г — участки

пневмонии

с лейкоцитарным

экссудатом

и

отдельными

«гриппозными»

клетками.

Гематоксилин-эозин.

Х300;

0 аспнрированные

клетки плоского

эпителия среди

лейкоцитарного экс­

судата в Пронхе. Гематоксилин-эозин. хбОО;

е — бактерии

(грамотрицательные

палочки)

среди

лейкоцитарного

экссудата.

часть

их

фагоцитирована.

А зур -эо зин .

х 1350.

125

В отдельных 6 p O H x a x t кроме того, видны клетки плоского эпителия или

даже небольшие группы их (см. рис. 30,5). Такого рода изменения во многих участках ограничены пределами сегмента легкого.

На фоне описанных изменений, без сколько-нибудь определенной локализации, отмечаются изменения, характерные для гриппа (см. рис. 30, в). Они заключаются прежде всего в том, что в некоторых отделах легких происходит резкое увеличение в размерах альвеолоцитов. значи­ тельно превышающих размеры аналогичных клеток в участках мпкоплазменпой пневмонии. Цитоплазма этих клеток, кроме того, более однородна и значительно интенсивнее окрашивается. В этих же местах отмечается большая степень выраженности полнокровия, а в альвеолах иногда содержится серозный экссудат без наличия там каких-либо бак­ терий.

Со стороны других органов выявлены: менипгоэнцефалит и тубулопатия, вызванпые микоплазмой; цитомегалический сиаладенпт в стадии затихания; резкая жировая дистрофия печени.

Заключение. У девочки, видимо, еще внутриутробно развилась цито-

мегалия, которая к моменту смерти находилась в стадии затихания. По­ ражение легких этой этиологии в момент смерти отсутствовало. На этом фопе у нее возник микоплазмоз, основным проявлением которого была ппевмопия, несколько позднее произошла диссеминация возбудителя и возникли поражения других внутренних органов. Основное значение приобрело поражение центральной нервной системы, симптоматика ко­ торого резко преобладала в клинической картине болезни. Этим пора­ жением следует объяснить возникшее затем нарушение защитных меха­ низмов бронхиального дерева, сопровождавшееся развитием тяжелой аспирационной пневмонии, резко ухудшившей состояние больной. В это же время произошло наслоение гриппа В, однако последний не играл существенной роли в смертельном исходе.

Таким образом, поражение органов дыхания к моменту смерти было вызвано Мус. pneum., смешанной бактериальной микрофлорой с пре­ обладанием кишечных палочек и вирусом гриппа В.

Н а б л ю д е н и е II. Мария Ш. родилась на 28—29-й неделе с массой 900 г. После рождения находилась в отделении для недоношенных, где

диагностировалась пневмония и омфалит. В возрасте 3 месяцев с массой 1900 г была выписана домой. Все это время ребенка кормили сцеженным

грудным молоком. 7—8/VII 1973 г. девочка стала вяло есть, появились бледность кожи, кашель, однако насморка не было. С 15/VII состоянио ухудшилось, температура тела повысилась до 37,5° С, усилилось беспо­ койство. 1G/VII ее госпитализировали в районную больницу, а оттуда в тяжелом состоянии перевели в Клиническую больницу ЛПМИ. Здесь диагностирована двусторонняя мелкоочаговая пневмония, ДН II степени. При рентгенографическом исследовании выявлена массивпая инфиль­ трация сливпого характера с обеих сторон. Проводившееся лечение, в том число антибиотиками (вначале пенициллином, а затем ристомицином), эффекта не дало, нарастала дыхательная недостаточность, позднее по­ явились явления токсикоза и парентеральная диспепсия. 20/V11 девочка в возрасте 4 месяцев скончалась.

Клинический диагноз. Двусторонняя сливная пневмония, ДН III сте-

пепп, токсическая форма. Двусторонний катаральный средний отит. Парентеральная диспепсия. Недоношенность. Гипотрофия II степени.

Патологоанатомический диагноз. Сочетанные инфекции: цитомегалия

и протозойно-вирусная респираторная [а) пневмоцистоз, б) грипп А2 и в) парагрипп 2] с генерализацией: катаральный трахеобропхит, слив­ ная очаговая двусторонняя пневмония, тубулопатия и энтероколит.

Недоношенность (масса при рождении 900 г).

Макроскопические данные по протоколу вскрытия, произведенного

А. В. Пежинцевой. Труп девочки с массой 2300 г, пониженной упитан­ ности. Слизистая гортани, трахеи и крупных бропхов бледпо-розовая, бле­ стящая. В их просвете содержится немного желтоватой слизи. Легкие

126

розового цвета, мясистой консистенций почти на всем протяжении, воздушность органа сохранена лишь в самых передне-верхних отделах. С поверхности разреза легких выделяется немного сероватых масс вяз­ кой консистенции. Плевра гладкая, блестящая. Слизистая пищеваритель­ ного тракта бледно-розовая, лишь в желудке видны мелкие красные точки. В просвете кишок имеется водянистое, буровато-зеленое содер­ жимое. Печень массой 155 г выступает из-под реберной дуги на 2,5 см,

передний край ее тупой. Орган па разрезе светло-коричневый.

Бактериологическое исследование. Из легких, селезенки, печени,

крови роста бактериальной флоры не получено. Из кишки выделены нетипируемые эшерихип.

Иммунофлюоресцентное исследование. В мазках из легких, трахеи,

топкой кишки и почки выявлен антиген гриппа А2 и парагриппа 2т. Цитологическое исследование. В мазках, взятых из разных отделов

легких, преобладают клетки мерцательного эпителия, в цитоплазме зна­ чительной части их содержатся многочисленные ФВ. Встречаются также очень крупные одноядерные клетки с базофильной цитоплазмой («грип­ позные» клетки), большие одноядерные клетки с пенистой цитоплазмой п отдельные пеитрофильные лейкоциты. Бактерий не обнаружено.

Гистологическое исследование. Органы дыхания во всех исследовап-

ных местах резко изменены.

В большинстве участков значительно преобладают изменения, спе­ цифичные для пневмоцистоза (см. рис. 31, г). Альвеолы и мелкие бронхи в этих местах содержат значительное количество пениг/тиу масс, среди которых в участках с более острыми изменениями Определяются пневмоцисТУ, имеющие вид небольших округлых телец. Они, так же как и йЕНВстые массы, являющиеся ИХ продуктом, интенсивно окрашиваются реактивом Шпффа и непостоянно по Граму — Вейгерту. Тот же возбу­ дитель выявляется также в части альвеолоцитов и в отдельных клетках мерцательного эпителия. Эти клетки несколько увеличены в объеме, цитоплазма их светлее обычного. В участках с более старыми измене­ ниями пенистые массы становятся более грубыми, местами приобретают комковатый вид. Здесь в альвеолах видно значительное количество макрофагов, рассасывающих эти массы. Межальвеолярные перегородки в таких участках, преимущественно вокруг сосудов и бронхов, утол­ щены и содержат местами значительные инфильтраты из плазматиче­ ских и лимфоидных клеток, реже отмечается фиброзирование пере­ городок.

Во многих бронхах как в вышеописанных участках, так и вне их наблюдаются изменения, характерные для парагриппа. Они заключаются в том, что слизистая оболочка здесь на ограниченных участках образует

подушкообразные	утолщения	из-за разрастания эпителия (см. рис. 31,5).
В просвете таких	бронхов	содержится немного серозной жидкости,

а также более грубые белковые массы, напоминающие гиалиновые мем­ браны, отдельные макрофаги и лейкоциты.

В тех отделах легкого, которые менее поражены пневмоцистозом, отмечается эмфизематозное расширение альвеол и местами резкое полнокровие. В таких местах обнаруживаются типичные для гриппа изменения альвеолоцитов (см. рис. 31, в). Отдельпые из них резко уве­ личены в размерах, десквамируются. Такие клетки, превышающие в не­ сколько раз обычные альвеолярные макрофаги и отличающиеся от них более интенсивным окрашиванием цитоплазмы, лежат в альвеолах по­ одиночке или изредка небольшими группами. Здесь же, кроме того, видна серозная жидкость с примесью отдельных эритроцитов, макро­

фагов и изредка плотных белковых масс		лентовидной формы. На огра­
ниченных участках легкого	выявляется	цитомегалическое		поражение
(см. рис. 31, а). Отдельные	альвеолоциты	здесь	превратились	в	клетки,
характерные для этой болезни («цитомегалы»).			Они увеличены		в раз­

мерах, округлой формы, с большим ядром, которое в центре гиперхромпо, а вокруг содержит ободок просветления. В довольно оксифильпои цито-

127

плазме вокруг ядра определяется крупная базофильная зернистость. В других аналогичных клетках тнннчная структура ядра и цитоплазма­ тической зернистости стирается. Кроме того, в этих участках отмечается утолщение межальвеолярных перегородок, преимущественно за счет фиброзирования, не связанного, судя по локализации, с описанными ранее процессами.

В отдельных бронхах видна регенерация эпителия (см. рис. 31,6), Она происходит в местах повреждения слизистой оболочки какой-либо из описанных респираторных инфекций или, что также возможно, еще одной, перенесенной ребенком ранее.

Со стороны других органов выявлены: цитомегалический сиаладенит; в почках — тубулопатия, вызванная респираторными вирусами, и остаточные изменения после цитомегалического поражения; умеренно выраженные явления острого вирусного, преимущественно альтеративного энтероколита.

Заключение. Девочка внутриутробно заболела генерализованной

цитомегалией, которая, видимо, и явилась причиной преждевременного рождения. На этом фоне развился очень тяжелый пневмоцистоз легких со специфическими для него морфологическими изменениями. За не­ сколько дней до смерти одновременно или, скорее, последовательно воз­ никло еще два вирусных заболевания — грипп А2 и парагрипп, о нали­ чии которых свидетельствовали как данные иммунофлюоресцентного исследования и наличие ФВ, так и типичные для этих заболеваний

морфологические изменения, в частности эпителия.
Таким		образом,		поражение		органов дыхания к	моменту		смерти
было	вызвано		тремя	различными вирусами (цитомегалип, гриппа и
парагриппа) и простейшими (Pneumocysta carinii).
Н а б л ю д е н и е				III.	Елена	Т., 1 года 3 месяцев,		заболела	остро
2/XII	1971	г.,	когда у	нее	появились насморк, кашель		и	субфебрильная

температура. 9/XII девочку госпитализировали в районную больницу, где диагностировали двустороннюю пневмонию, а состояние расценили как средней тяжести. При иммунофлюоресцентном исследовании мазков из носа и носоглотки 10 и 23/XII обнаружен антиген аденовирусов. Из мок­ роты 14/ХИ выделен пневмококк. С 14 по 21/XII состояние девочки по­ степенно улучшалось. 22/XII оно резко ухудшилось — температура повысилась до 39,7° С, диагностирован правосторонний ппопневмоторакс. Из гноя плевральной полости выделен патогенный стафилококк. Все время девочке проводили антибактериальное лечение: вводили тетра­

циклин	(с 10 по	16/ХИ), стрептомицин (с 12 по 20/XII),	метициллин
(с 22 по	25/XII),	мономицип (с 23 по 25/XII), преднизолон,	витамины и

другие препараты. 25/XII девочку в тяжелом состоянии перевели в Кли­ ническую больницу ЛПМИ. Здесь проводилась активная аспирация со­ держимого плевральной полости и продолжалась антибиотикотерапия. 31/ХИ дренаж удален. 4/1 1972 г. повторное развитие правостороннего пиопневмоторакса, после этого вначале проводилась активная аспирация, а 5/1 прозведена операция — декортикация правого легкого и удаление нижней доли правого легкого.

Макроскопическое исследование операционного материала. Доля легкого размерами 6,5 X 5 X 5 см. Плевра тусклая с плотными желто­

вато-серыми наложениями. В легком видны многочисленные полости, большей частью с неровными краями, содержащие на стенках гной. Их размеры от 3 X 3 до 0 X 1 2 мм. Наибольшие из этих полостей рас-

Рис. 31. Сочетанные острые респираторные инфекции у девочки 4 мес.

а — цитомегалическое	поражение легкого. Гематоксилин-эозин.	Х600;	б —	реге­
нерация бронхиального	эпителия. А8ур-эаоэин. Х600; в — участок	легкого с		пре­
обладанием гриппозного поражения. Азур-эозин. хбОО; г — участок			легкого с

пневмоцистозом, в бронхе имеются изменения, характерные для парагрипгга.

Гематоксилин-эозин. Х300; д — участок легкого с изменениями,	типичными для
парагриппа. Гематоксилин-эозин. хбОО.
5 А. В. Цинзерлинг	129