Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций

логическом исследовании мышей этих двух серий опытов, в общем соответствовали описаниям экспериментального гриппа (см. стр. 42). Наряду с ними определялись и изменения, харак­ терные для парагриппозной инфекции (см. стр. 49), в виде разрастаний бронхиального эпителия.

Таким образом, авторами была показана большая тяжесть проявлений сочетанной инфекции в органах дыхания, чем при одном гриппе, обусловленная, с одной стороны, возникновением изменений, вызванных непосредственно вирусом парагриппа, и, с другой стороны, связанных с более интенсивным в таких условиях размножением вируса гриппа.

Положение о большей тяжести возникающего при сочетан­ ной инфекции патологического процесса было в дальнейшем подтверждено при морфологическом исследовании печени тех же животных.

Приведенные материалы должны заставить как патолого­ анатомов, так и клиницистов большее внимание уделять выяв­ лению сочетанных инфекций. Эти данные разъясняют многие ранее непонятные факты, например причину того, почему в ряде случаев лечебный эффект от применения антибиотиков не соответствует чувствительности к ним того патогенного агента, который был выделен у больного и принят за возбуди­ теля болезни. Такое, на первый взгляд, несоответствие легко объясняется тем, что прогрессирование пневмонии может быть обусловлено другим невыявленным агентом. Наконец, то об­ стоятельство, что сочетанные острые респираторные инфекции возникают в результате суперинфицирования больных, не мо­ жет не заставить клиницистов и эпидемиологов принимать все возможные меры для их предупреждения. Это крайне важно, поскольку можно быть уверенным, что в случае успеха таких мероприятий произойдет существенное снижение летальности при острых респираторных инфекциях, особенно детей.

Г л а в а VII

ПЛТОМОРФОЗ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ

В последние десятилетия многие исследователи отмечают существенное изменение клинического течения и морфологи­ ческих проявлений острых пневмоний. Хорошо известно, что до введения в широкую лечебную практику химиотерапевти­ ческих препаратов морфологическая диагностика острых

пневмоний не вызывала особых трудностей.		В легких	все
исследователи видели	очаги воспаления, резко	отличавшиеся
от окружающей ткани.	В последующие годы диагностика		ост­

140

рых респираторных инфекций становится все более трудной, а изменения, выявляемые морфологом, особенно при использо­ вании лишь элементарных способов исследования, все менее определенными. Одновременно повсеместно отмечается сниже­ ние летальности, что сопровождается уменьшением числа вы­ являемых на вскрытии пневмоний. Это наблюдалось и в про­ зектуре Клинической больницы ЛПМИ при примерно одном и том же контингенте госпитализированных больных (рис. 34); правда, с 1973 г. частота ОРИ вновь несколько возросла.

Годы

Рис. 34. Частота острых респираторных ппфекцнй как осповного заболевания в прозектуре Клинической больпицы Ленинградского педиатрического медицинского института.

Врезультате 27-летнего изучения респираторной патологии

спостоянным определением этиологии процесса и с исследова­ нием материалов вскрытий, произведенных во многих прозек­ турах в последние 40 лет, нами получены данные, свидетельст­ вующие не только об изменении проявлений — патоморфозе острых пневмоний, но и о существенной зависимости этого от измепения лечебных мероприятий, в частности введения раз­ личных химиотерапевтических методов лечения. Это вполне согласуется с данными литературы о терапевтически обуслов­ ленном патоморфозе.

Прежде всего представляется необходимым разобрать изме­ нения, происходящие с отдельными этиологическими формами

пневмоний в случае химиотерапевтического лечения. Как это было показано автором еще в 1952 г., в случае применения

141

препаратов, к которым возбудитель болезни не чувствителен, морфологических отличий от нелечениых пневмоний не удается выявить. В случае же эффективного лечения прежде всего наблюдается исчезновение возбудителя. Это связано с тем, что под влиянием вводимого препарата наступает его гибель или, чаще, тормозится размножение, после чего агент легко унич­ тожается фагоцитами или с помощью иных защитных механиз­ мов. В конечном итоге инфекционный процесс перестает про­ грессировать и значительно раньше, чем без лечения, наступа­ ет завершающая стадия его развития — постепенная ликвида­ ция возникших структурных изменений. Особенно отчетливо это видно на примере крупозной пневмококковой пневмонии, которая при правильном применении химиотерапевтических препаратов никогда не захватывает целую долю. Следует под­ черкнуть, что никаких отличий в морфологических проявле­ ниях этой стадии болезни в случаях, леченных и не леченных сульфаниламидами и антибиотиками, не выявляется, что есте­ ственно, так как этот процесс протекает по единому биологи­ ческому закону. Сходные данные на секционном материале были получены в дальнейшем В. И. Фадеевой с соавт. (1958). К аналогичным выводам привели и результаты нашего иссле­ дования экспериментальных пневмоний (1952), что было в дальнейшем также подтверждено Kuhn (1972) и другими ис­ следователями.

Очень отчетливое влияние оказывает применение антибиотикотерапии на соотношение острых пневмоний различной этиологии, в частности на секционном материале. Это в свою очередь определяет существенные измеиения характера пора­ жений органов дыхания в разные периоды времени в случае рассмотрения этой группы болезней суммарно.

До начала 40-х годов, когда еще не вошли в широкую прак­ тику сульфаниламиды, а вслед за ними и пенициллин, на вскрытиях преобладали прогрессирующие очаговые, нередко сливные и даже долевые пневмонии с однородным видом оча­ гов серого цвета, вызванные пневмококками. Пневмонии дру­ гого характера, в том числе абсцедирующие — стафилококко­ вые, встречались значительно реже. В острой фазе болезни, преимущественно у детей, наблюдались в ряде случаев не только бактериемия, но и генерализация инфекции с развити­ ем очагов гнойного воспаления в ткани головного мозга, сус­ тавах и т. д.

По мере внедрения пенициллина, к которому наиболее чув­ ствителен пневмококк, частота типичных прогрессирующих

пневмококковых			пневмоний на		вскрытиях		резко	снизилась.
Б случае		такого лечения			они	стали	обнаруживаться
лишь	в	виде	остаточных	изменений у			лиц,	погибших
от других причин. Видимо, эти					пневмонии стали также не­
сколько	реже возникать, особенно в					стационарах		у лиц, дли-

142

тельно страдающих другой патологией. Это можно объяснить тем, что в результате быстрой остановки инфекционного про­ цесса у заболевшего предотвращается возможность инфициро­ вания окружающих пневмококками. У больных, не леченных современными средствами, пневмококковые пневмонии остаются частыми.

Одновременно почти полностью исчезли стрептококковые пневмонии, имеющие при наиболее тяжелом течении некро­ тический характер. Это, правда, является проявлением не только патоморфоза под влиянием химиотерапевтического ле­ чения, но и общего снижения в последние десятилетия роли стрептококковых инфекций.

Генерализация бактериальных респираторных инфекций с этого времени стала несравненно более редкой. Все же в этот период на вскрытиях по-прежнему преобладали легко диагно­ стируемые бактериальные ппевмонии. Среди них относитель­ но часто стали выявляться крупноочаговые или долевые пнев­ монии, вызванные клебсиеллой пневмонии и другими грамотрицательными палочками. Чаще стали встречаться также абсцедирующие стафилококковые пневмонии.

После введения в практику стрептомицина вновь несколько изменилась этиология — исчезли пневмонии, вызванные клеб­ сиеллой пневмонии. Это сопровождалось некоторым измене­ нием характера пневмоний. Все чаще стали выявляться типич­ ные прогрессирующие стафилоккоковые поражения с множе­ ственными абсцессами в легких, зачастую осложненные пиопневмотораксом.

При энергичной и своевременно начатой терапии с приме­ нением антибиотиков широкого спектра действия поражения органов дыхаиия изменяются особенно резко. Наиболее часто возникающие прогрессирующие бактериальные пневмонии — пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые, вызван­ ные клебсиеллой пневмонии—почти полностью исчезают. Лишь на вскрытиях больных, умерших от других причин, эти пнев­ монии изредка выявляются и то только в виде остаточных из­ менений. Макроскопически это суховатые, умеренно уплотнен­ ные очаги серовато-красного или красного цвета. При микро­ скопическом и бактериологическом исследовании возбудители отсутствуют или сохранены в очень небольшом количестве. Все же на основании некоторых структурных изменений иног­ да можно с достаточной уверенностью говорить о том, каким агентом были вызваны эти поражения. Например, при наличии типичной зональности строения очагов, иногда с участками деструкции в центре, можно думать, что данное поражение было стафилококковым.

Однако некоторые бактериальные поражения продолжают обнаруживаться и при таких условиях. В основном это нахо­ дящиеся на ранних стадиях развития очаги тщевмонии, возни­

143

кающие в ответ на аспирацию значительного количества сме­ шанной, обычно малонатогенной, в основном бактериальной микрофлоры. Это происходит в связи с резким нарушением за­ щитных механизмов бронхиального дерева в результате цент­ рального или местного их повреждения. Эта пневмония явля­ ется мелкоочаговой и малохарактерной. Нередко такого рода изменения правильнее расценить не как инфекционный про­ цесс, а как реакцию на инородное тело. Естественно, что по­ добные пневмонии не имеют существенного значения в танатогенезе.

При тех же условиях в органы дыхания многих больных наряду с другой микрофлорой попадают дрожжеподобные гри­ бы рода Candida и иногда, особенно при длительном лечении антибиотики широкого спектра действия, развивается кандидамикоз легких. В Ленинграде это отмечалось в основном в конце 50-х годов. В острой фазе болезни такое поражение малоха­ рактерно и без поисков самих грибов не может быть распозна­ но. При более длительном его течении возникает гранулема­ тозный процесс, который морфологически во многом напоми­ нает туберкулез, с которым прежде всего и следует проводить дифференциальную диагностику. После того, как подобным больным для профилактики и лечения стали вводить противо­ грибковые препараты, в частности нистатин, это заболевание практически перестало встречаться патологоанатомам.

Определенное воздействие на этиологию пневмоний могут оказывать и другие лечебные препараты. Так, например, дли­ тельная терапия кортикостероидами способствует развитию протозойного заболевания — пневмоцистоза легких. Он обла­ дает типичными чертами, из которых макроскопически наибо­ лее характерным является то, что легкое при этом увеличива­ ется в размерах и не спадается после вскрытия грудной клет­ ки. Микроскопически в остром периоде в полостях дыхательных путей и альвеол, несмотря на большое число здесь возбудите­ лей и продуктов их жизнедеятельности, почти полностью от­ сутствует воспалительная реакция. Только на более поздних стадиях в альвеолах наблюдается макрофагальная, а в межу­ точной ткани лимфо-плазмоцитарная реакция.

После резкого снижения, прежде всего под влиянием хи­ миотерапевтического лечения, роли бактериальных, а вслед за этим и микотических пневмоний было выявлено, что в органах дыхания очень часто встречаются другие поражения, па первый взгляд незначительные, даже у больных, погибших от острой респираторной патологии. Макроскопические они заключаются в наличии слабо выраженного катарального вос­ паления дыхательных путей и небольших участков умеренного уплотнения легочной ткани, несколько более красного цвета, чем окружающие ткани. При гистологическом исследовании в этих местах определяются изменения, преимущественно эци-

144

телия. Изменения такого характера вызываются вирусами и микоплазмами. Принципиально аналогичные изменения вы­ являются у этих больных и во многих других органах. Такая генерализация этих инфекций почти закономерно наблюдается у умерших детей. Следует отметить, что на этом фоне возмож­ но развитие генерализации бактерий с поражением, в частно­ сти, мягких мозговых оболочек.

Естественно, возникает вопрос: почему в последние годы патологоанатомы стали несравненно чаще, чем раньше, диаг­ ностировать вируспые респираторные инфекции. Связано ли это с тем, что в прошлом патологоанатомы не умели их рас­ познавать, или, наряду с этим, происходит истинное учащение данных заболеваний? Не вызывает сомнения то, что даже в 50-е годы патологоанатомы пе могли диагностировать боль­ шую часть вирусных респираторных инфекций. Это зависело в первую очередь от того, что изменения, вызванные вирусами, перекрывались несравненно более грубыми бактериальными поражениями. Все же и в то время встречались пневмонии, вызванные одними вирусами. Однако патологоанатом не мог расшифровать их этиологию, поскольку многие заболевания этой группы были еще неизвестны, и был вынужден пользо­ ваться термином «первичная атипичная пневмония» или отно­ сить наблюдения в группу с неясной этиологией, что и было сделано, например, автором в 1951 г. с одним случаем, кото­ рый при пересмотре через 19 лет оказался типичной адено­ вирусной инфекцией.

Нельзя не отметить, что и в те годы патологоанатомы отме­ чали частое развитие пневмоний, даже крупозной, на фоне насморка (Lauche, 1933).

Наряду с этим в последние годы происходит и абсолютное учащение вирусных и микоплазменной инфекций. Проведен­ ные экспериментальные иследования (см. стр. 138) позволяют высказать предположение, что увеличение роли вирусных инфекций обусловлено в какой-то мере нарушением ранее су­ ществовавших взаимоотношений между бактериальными и вирусными процессами, когда образование интерферона при переносимой бактериальной пневмонии сдерживало развитие вирусной инфекции. Кроме того, отсутствие препаратов, обла­ дающих достаточно выраженным терапевтическим эффектом при вирусных инфекциях, приводит к тому, что больные относительно долго (весь период прогрессирования болезни) выделяют вирусы во внешнюю среду и инфицируют окружа­ ющих людей, что особепно важно при совместном нахождении в недостаточно вентилируемых помещениях. Значение этого фактора возрастает в связи с тем, что некоторые ОВРИ, в частности аденовирусная и РС-инфекция, видимо, могут при­ обретать латентное и хроническое течение (Е. С. Кетиладзе, 1972).

145

Разобранные материалы подверждают все более широко распространяющуюся точку зрения о том, что при изучении острых респираторных инфекций (пневмоний) следует стре­ миться всеми возможными способами выявить этиологию воспалительного процесса. Клиницисту это необходимо делать повторно в течение болезни, не довольствуясь результатами исследования, проведенного в ее начале. Это связано с тем, что в настоящее время бесспорной является возможность развития на фоне первоначальной болезни одной или несколь­ ких новых инфекций, для лечения которых нередко необхо­ димо применение других лекарственных средств. Патологоана­ том также должен постоянно думать о большой частоте сочетанных инфекций, поскольку одностороннее морфологиче­ ское исследование может дезинформировать лечащего врача. Для полной оценки роли данной острой пневмонии в танато-

генезе необходимо также определение	той	стадии,	на кото­
рой находится процесс — прогрессирует	ли	инфекция	или за­

тихает. Весьма важно врачу любой специальности знать, что вирусные инфекции в настоящее время нередко протекают с генерализацией и развитием поражений кишечника, печени, почек, нервной системы и других органов. Это объясняет при­ чину возникновения издавна известных клиницистам наруше­ ний функций этих органов, что раньше обычно объясняли токсическим повреждением их.

Все сказанное свидетельствует о необходимости детального клинико-эпидемиологического обследования всех случаев ост­ рых респираторных инфекций. Лишь в этом случае возможно безошибочное применение лечебных средств и правильное проведение эпидемиологических мероприятий, без чего невоз­ можно добиться новых успехов в лечении и снизить заболе­ ваемость этими наиболее частыми инфекциями.

ЛИТЕРАТУРА

А б р и к о с о в А. И. Частная патологическая анатомия, т. III. М., 1947.

Ав ц ы н А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит.— «Журн. невропатол. и психиатр.», 1942, в. 5, с. 41—52.

Ав ц ы н А. П., Т е р е х о в а Т. Г. Патологоанатомическая характеристика

гриппа у взрослых. — «Арх. пат.», 1961, № 4, с. 3—14.

А н и с и м о в а	Ю. Н. Патоыорфологические изменения последа при
гриппе и острых респираторных заболеваниях и их влияние на плод.
Автореф. дисс. канд., Львов, 1967.
А н и с и м о в а	Ю. Н. Патоморфологические изменения органов дыхания
при парагриппе. — «Педиатрия»,		1970, № 5, с. 13—18.
А ф а н а с ь е в а	В. М. Морфология	современных кишечных инфекций

у детей. Автореф. дисс. докт., М., 1969.

Аф а н а с ь е в а В. М., Ж у к о в а Е. К. Клипижьморфологическая харак­ теристика гриппа у детей в период вспышки 1962 года. — «Педиат­ рия», 1963, № 1, с. 26—31.

А ф о н и н а		Л. Г., Л о з о в с к а я Л. С., К о р ж е н к о в а М. П., Ф а й н -
ш т е й н		Р. И. Течение острых респираторных заболеваний у недоно­
шенных в зависимости от этиологии и состояния специфического им­
мунитета. — «Вопр. охр. мат. и дет.», 1974, № 4, с. 49—53.
Б а з а н	О. И. Стафилококковые поражения легких со скарлатиноподоб­
ными	проявлениями. — «Арх. пат.», 1957, № 2, с. 23—29.

Б а з а н О. И. Морфология стафилококковых заболеваний у детей. — «Пе­

диатрия», 1959, № 3, с. 51—58.

Б а з а н

О. И. К морфологии вирусного гриппа. — «Арх. пат.», 1962, № 8,

с. 26-32 .

Б а л я б и п

А. А. Острые пневмонии, вызванные еннегнойной палоч­

кой. — «Арх. пат.»,

1969, № 2, с. 46—52.

Б а р и н о в а

М. В. Состояние сурфактанта при некоторых эксперимен­

тальных условиях п при хронических неспецифических заболеваниях

легких человека. Автореф. дисс. канд., М., 1971.

Б а р к а л а я А .

И.,

М и т р о ф а н о в

В. С. Клинико-анатомические дан­

ные

о гриппозном

энцефалите.— «Клин, мед.», 1962,

№

7,

с. 57—61.

Б а ш м а к о в а

М. А. Микоплазма — инфекция матери и

плода

в генезе

невынашивания беременности. Автореф. дисс. докт., Л., 1972.

Б е л и к о в а - А л д а к о в а

В. Д., Р п т о в а В. В., Н е г и н а

А. И. К эпи­

демиологической характеристике аденовирусных заболеваний с син­

дромом

диареи. — «Журн. микробиол.»,

1966, № 8,

с. 121—125.

Б е з п р о з в а н н ы й

Б. К. Сравнительная

патология и

патогенез вирус­

ных

гепатитов. Л.,

1969.

детей

в пе­

Б о б к о в

А. Г., В а н

Т и н - д э . О вирусных пневмониях у

риод

эпидемии

1958—1959 гг. в

Пекине. — «Арх.

пат.»,

1961,

№ 9,

с. 41 -47 .

Б о г д а н о в

И. Л. Аллергия в патогенезе, клинике и терапии инфек­

ционных болезней. М., 1974.

Б у н и н

К.

В. Клиника и терапия нарушений сердечно-сосудистой

системы при инфекционных болезнях. М., 1957.

В а л ь к о в и ч

Э. И. Морфологические

изменения почек у

детей при ви­

русных

респираторных

инфекциях. — Труды Лен. научн. об-ва

пато­

логоанатомов, в. XV. Л.,

1974, с. 222—225.

147

В а л ь к о в и ч

Э.

И.

Морфологические изменения почек у детей при

аденовирусной

л

респираторно-синцитиальной

инфекциях. — «Арх.

пат.», 1974, № 12, с. 17—21.

В а л ь к о в и ч

Э.

И.,

П а п а ян

А.

В. Гемолитнко-уремический синдром

у детей при острых вирусных респираторных инфекциях. — «Педиат­

рия», 1976, № 4, с. 36—40.

В а с и л о с

Л. В.

Удельный вес и особенности клинического течения

микоплазменной инфекции в сравнении с респираторными вирус­

ными заболеваниями у детей г. Кишинева. Автореф. дисс. канд. JL,

1975.

В а щ е н к о

М.

А., А л е к с е е в а

Н. В. Клиника п дифференциальная

диагностика гриппозных и аденовирусных поражений нервной си­

стемы. — «Врач. дело»,

1972, №

1, с. 148— 151.

В и ш н е в е ц к а я

J1.

О. К

морфологии

некоторых

форм

пневмоний

у детей. — «Педиатрия»,

1962, № И,

с. 79—85.

В и ш н е в е ц к а я

Л. О. Морфология и некоторые

вопросы

патогенеза

и этиологии пневмоний

при

аденовирусной инфекции. — «Вопр. охр.

мат. и дет.», 1964, № 11, с. 50—54.

В и ш н е в е ц к а я

Л.

О.,

Д р е й з и н

Р.

С.,

Т а р а с о в а J1.

Б., Ма х -

л и н о в с к а я

Н.

Л.,

К л е н о в а

А.

В.

Патоморфология

органов

дыхания

при

PC-вирусной

инфекции. — «Педиатрия»,

1972, № 2,

с.35 -39 .

Во в к Ю. И. Поражение органов дыхания при гриппе А2 (Гонконг).—

«Врач, дело»,

1974, № 5,

с. 165—168.

В о в к

Ю. И. Поражение

органов

дыхания при гриппе А2 (Гонконг)

(морфологическое исследование на секционном и эксперименталь­

ном материалах). Автореф. дисс. канд., J1., 1975.

В о л ь ф б е р г

Е. Д. Изменения миокарда при вирусных респираторных

инфекциях у

детей. — Программа

и

тезисы 19-й

годичн. научн. сес­

сии Лен. педиатр, мед. ин-та. Л., 1969, с. 65—66.

В о л ь ф б е р г

Е.

Д., Ш а с т и н а

Г.

В.

Изменение

поджелудочной

же­

лезы при острых вирусных респираторных инфекциях. — «Арх. пат.»,

1974, № 12, с. 33 -36 .

пневмония.

Этиология. — В

кн.:

В ы г о д ч и к о в

В.

Г. Диплококковая

Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиол.

ннфекц. болезней, т. VI. М., 1964, с. 549—557.

Г с б е ш

В.

В. Клиника

серозных

мепингитов

аденовирусной

этиоло­

гии. — «Врач, дело»,

1968, № 4, с.

95—97.

Б и т е н б и н д е р

Е.

А.,

Г о л ю с о в а

Е.

В.,

Х е р с о п с к а я

Р.

Я.,

Г о р б у н о в а

Е.

Н.

Состояние

сердечно-сосудистой системы при

аденовирусных

заболеваниях. — «Врач,

дело»,

1964,

№ 3, с.

93—97.

Г у с а р с к а я

И.

Л.,

Д у д к и н а

К.

А.,

М а с л е н н и к о в а

Л.

К.,

Е п и ф а н о в а

К.

И. Клинико-эпидемиологическая

характеристика

аденовирусных

заболевапий. — «Вопр. охр. мат. и дет.»,

1962, № 4,

с.

6 -1 0 .

Г у с м а н

Б. С. Иммуноморфология

детских

инфекций.

М.,

1975.

Г у с м а н

Б.

С.,

М о и с е е в а

Т.

А.,

В а с и л ь е в а

В.

И. Патологиче­

ская

анатомия

ппевмонии

при

Mycoplasma

pneumoniae-инфекции

у

детей. — «Арх. пат.»,

1975,

№ 3,

с. 51—56.

Д а в и д е н к о в С.

Н.,

Ш т и л ь б а н с

И.

И.,

К у л ь к о в а

Е. Ф.,

П о-

к р о в с к а я

О. А.,

С а п а м я н

Э. А. Изменения нервной системы

при вирусном гриппе А и В. — «Журн. невропатол. и психиатр.», 1951,

в. 3, с. 11-18.

Е. Ф.,

С а в е л ь е в а - В а с и л ь е в а

Е.

А.,

К а д ы ­

Д а в и д е н к о в а

р о в а

Т.

К.

Неврологическая

характеристика

вирусного

гриппа

А-57

(Азия). — «Журн. невропатол. и

психиатр.»,

1959, в. 4,

с. 471—

480.

экспериментальной

вирус­

Д а л ь

М. К. Гистологическая характеристика

ной гриппозной инфекции белых мышей и ассоциации ее со стрепто-

пневмококком. — «Арх.

биол. наук.»,

1938,

№

1,

с.

86—107.

14ь

Д а л ь

М. К.

Гистоморфология

печени при

гриппозной

инфекции. —

В кп.: Вопросы патогенеза и патологич. анатомии инфекцион. болез­

ней. Л., 1957, с. 185—191.

вирусные

инфекции. Л.,

Д р е й з п н

Р. С. Респираторно-синцитиальные

1968.

Р. С., Ж д а н о в

В.

М. Аденовирусная

инфекция. М.,

1962.

Д р е й з и н

Д р е й з и и

Р. С. и др. Роль аденовирусов в этиологии диарей и меза-

денитов. — «Педиатрия»,

1965, №

1, с. 23—29.

Д р е й з и н

Р. С., Ч и д ж а в а д з е

М. Л., Г е о р г и а д и

Г.

А. Виремия

и размножение аденовирусов и кишечном тракте детей при адено­

вирусной

инфекции. — «Педиатрия», 1965, № 1, с. 20—23.

Д р е й з и н

Р. С. и др. Микоплазма пневмонии инфекции у детей и взрос­

лых.

Ассоциация

инфекций,

вызываемых

микоплазма

пневмонии

и

некоторыми

респираторными

вирусами. — «Вестн.

АМН

СССР»,

1968. № 9, с. 29 -35 .

и роль

их

в патологии

человека. — В кн.: Ви­

Ж д а н о в

В. М. Вирусы

русные болезни человека. М., 1967, с. 5—19.

Ж д а н о в

В. М., С о л о в ь е в

В. Д., Э п ш т е й н

Ф. Г. Учение о гриппе.

М., 1958.

Ж у к о в е ц

А. В., Ш а р л а й

И.

В.,

К у р б а н о в

Ф.

Ю. Патологиче-

ческая анатомия и некоторые вопросы клиники внутриутробных ви­

русных

гепатитов. — В

кн.: Гепатиты

у

детей. Труды

Лен. педиатр,

мед. ин-та, т. 64. Л., 1973, с. 23—32.

З а к с т е л ь с к а я

Л.

Я.,

Ц и - Т я н ь - М а о ,

Ф е к л и с о в а

Л.

Ф.

Об этиологии детских диарей, протекающих с респираторным син­

дромом. — «Вопр. вирусол.»,

1964, № 2, с. 201—205.

З а к с т е л ь с к а я

Л. Я.,

Ш е н д е р о в и ч

С. Ф.,

М а к с и м о в и ч

Н. А.,

Г у с о в с к п й

Я. М. Смешанное инфицирование

мышей

вирусом

гриппа

А2

и

вирусом

Коксаки

ВЗ. — «Вопр.

вирусол.»,

1966,

№

5,

с. 546-551.

3 а к с т е л ь н а я

Л. Я., Я х н о

М. А. Парагриппозные вирусы

человека

и животных. М.,

1968.

Изменения

нервной

системы. — В

кн.;

Грипп

З л а т к о в с к а я

Н.

М.

у детей. М., 1962, с. 20—30.

З л ы д н и к о в

Д. М.,

С м о р о д и н ц е в

Ал. А. Острые

респираторные

заболевания. Л.,

1974.

И в а н о в

М. Т. Патоморфологическое исследование нелеченной кру­

позной

пневмонии

у

обезьян

макак. — «Арх.

пат.»,

1962,

№

3

с. 33 -39 .

Л. А. Изучение смешанной и перекрестной респираторной

И в а н о в а

вирусной инфекции у детей с

помощью

иммунофлуоресценции

и

других

лабораторных методов. Автореф. дисс. канд., М., 1968.

И л ь е н к о

В. И. и др. Частота развития ассоциированных инфекций

при

острых

респираторных

заболеваниях

(ОРЗ). — «Вопр. вирусол.»,

1973,

№ 1, с. 82 -86 .

В.

П.,

П а с о в

Р.

С.,

К о м а р о в а

Д.

В.,

И л ь и н

Г.

И.,

П а р у с о в

П а д е р и н а

Е.

М. Поражение

дыхательных путей и легких по

данным

секционного

материала

вспышки

гриппа

в

Ленинграде

в 1967

г. — В кн.: Проблемы

патогенеза

и

иммунологии респиратор­

ных вирусных инфекций. Сб. работ

ВНИИ

гриппа,

т.

1.

Л., 1969,

с. 77 -84 .

И л ь и н Г. И., С о м и н и н а

А. А. Реактивные

изменения легких и ды­

хательных путей при экспериментальной парагриппозной инфекции.

Там

же,

с. 85—92.

И л ь и н Г. И. Гистопатология и некоторые вопросы патогенеза стафило­ кокковых поражений органов дыхания при гриппе. Автореф. дисс.

докт., Лм	1972.
К а м ф о р п н	Л. Е. Сравнительная чувствительность прямого и непря­

ного методов флуоресцирующих антител при выявлении некоторых миксовирусов. Автореф. дисс. канд., Л., 1968.

149