Клин рук-во по ЧМТ том 1

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

вия единичных клеток эпендимы в пласте до их	Изменения гистоструктуры эпендимной выстилки
отсутствия на значительном протяжении. В пос¬	приводит к нарушению функционирования ликворо-
леднем случае субэпендимные структуры мозга ока¬	энцефалического	барьера внутренней поверхности
зываются в непосредственном контакте с желудоч¬	мозга вплоть до прекращения этого процесса в опре¬
ковым ликвором. Во многих случаях наблюдается	деленных участках мозга (171), (рис. 5 -88, 5-89).
субэпендимный отек. П р и его значительной выра¬	Негнойные воспалительные заболевания. В резуль¬
женности, слой эпендимных клеток, нередко в со¬	тате пролиферативных процессов между паутинной
стоянии деструкции, отходит от субэпендимарных	и сосудистой оболочками возникают спайки и сра-
структур мозга в сторону просвета желудочков.	щения, а также посттравматические субарахноидаль-
	ные кисты, что приводит к нарушению
	ликвороциркуляции в		субарахноидаль-
	ном пространстве и,		как следствие, -
	к затруднению оттока ликвора за его
	пределы. В связи с этим имеет место и
	нарушение оттока ликвора из желудоч¬
	ковой	системы в субарахноидальное
	пространство, что приводит к увеличе¬
	нию желудочков в размерах, развитию
	внутренней гидроцефалии. П р и пре¬
	имущественном поражении эпендимы,
	в дальнейшем развивается пролифера¬
	ция клеток эпендимы и субэпендимных
	астроцитов с переходом в гранулярный
	эпендиматит и субэпендимный глио-
	склероз. На фоне этих изменений не¬
	редко	возникает внутренняя гидроце¬
	фалия	(рис. 5 - 9 0 ) .
	Гнойные воспалительные заболевания.
	В н орм альн ы х условиях достаточно
	интенсивный ток ликвора происходит
	в направлении от сосудистых сплетений
Рис. 5—87. Сосудистое сплетение бокового желудочка. Выраженный отек стромы

	ворсины. Пласт хориоидального эпителия представлен местами уплощенными		через полости желудочков в субарахно-
	клетками,	как бы растянутыми изнутри. х250.	идальное пространство и завершается
			оттоком ликвора через паутинную обо¬
			лочку и ее дериваты. В условиях гной¬
			ного	воспаления лептоменингса, осо¬
			бенно на базальной поверхности мозга,
			разыгрывающегося в пределах тех или
			иных базальных цистерн,		возникает
			частичная или полная блокада субарах-
			ноидального пространства гн ойн ы м и
			массами, нередко значительной плот¬
			ности и протяженности. Это сразу же
			сказывается отрицательно на скорости
			перемещения ликвора, влечет за собой
			нарушение оттока ликвора из IV-го и дру¬
			гих желудочков (рис. 5 - 91) .
			Суммарный анализ степени пораже¬
			ния различных звеньев системы ликво-
			рообращения при Ч М Т свидетельствует
			о преобладании поражения поверхност¬
			ных структур данной системы. П ри че¬
			репно -мозговой травме на передний
			план выходят нарушения функциониро¬
			вания звена «отток ликвора», за кото¬
			рым	следуют звенья «ликвороциркуля-
	Рис. 5—88.	Боковой желудочек головного мозга. Выраженная	ция»	и «ликоропродукция»	(рис. 5 - 92)
	складчатость эпендимной выстилки, сопровождающаяся на-
			(162,	169, 173, 179).
	рушением	ее целости. х250.

223

Руководство по черепно мозговой травме

Рис. 5—91. Схема гнойного поражения системы ликворообращения при черепно-мозговой травме с исходом в гидроцефалию.

Рис. 5— 89. Стенка бокового желудочка. «Бухта» с неравномерными очертаниями. В области «дна» «бухты» имеется «карман», в глубине которого отсутствуют эпендимные клетки. Слабо в ы р а ж е н н ы й п е р и ц е л л ю л я р н ы й отек белого вещ ества головного мозга. х250.

Рис. 5— 92. Взаимосвязь заболеваний системы ликворообра- щ ения при черепно-мозговой травме. Стрелки, окружающие название заболевания, показывают взаимосвязь звеньев: ликворопродукция (лп), ликворопродукция (лц), отток ликвора (ол). Степень затушеванности кружков, обозначающих тот или иное звено системы ликворообращения, характеризует степень его участия в патогенезе заболевания. Стрелки указывают на взаимосвязь заболеваний.

224

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

Литература

1. Горбунов В. И., Лихтерман Л. Б., Ганнушкина И. В. — Иммунопатология травматической болезни головного мозга — Ульяновск, 1996, 527 с.

2.Древаль О. Н. — Болевые синдромы при поражении плечевого сплетения — Дис. доктора мед. наук, Москва, 1991.

3.Еолчиян С. А. — Черепно-мозговая травма, сопровождающаяся повреждением зрительного нерва. — Дис...канд. мед. наук., М., 1996.

4. Ермеков Ж. М. — Инфекционно-воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы. — Автореф. дис. доктора мед. наук, 1996.

5.Зильберштейн Х.Н . — Механическая травма черепа и головного мозга. — В: «Патологическая анатомия нервной системы», Медгиз, 1962, том 2, стр. 325—360.

6. Касумова С.Ю ., Науменко В.Г., Ромодановский П .О . — Динамика патоморфологии диффузного аксонального повреждения мозга в различные сроки по¬ сттравматического периода. — В: «Современная перио¬ д и з а ц и я черепно - м озговой травмы», Харьков, 1989, с.32—34.

7.Касумова С. Ю. — Динамика морфологических изменений при очаговых и диффузных повреждениях головного мозга — В: «Травма центральной нервной сис¬ темы», Одесса, 1991, с.52—54.

8.Классификация черепно-мозговой травмы — Сбор¬

ни к научных трудов под редакцией акад. А. Н. Конова¬ лова, Москва, 1992.

9.Копьев О.В. — Ультраструктурный и ультрацито¬ хим ический анализ эксперим ентального сотрясен ия мозга. — Дис..доктора мед. наук, М., 1988.

10.Кривицкая Г.Н., Гельфанд В.Б., Попова Э.Н . — Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга. — М., «Медгиз»,1980.

11.Лантух Ф. Р. — Диагностика и дифференциро¬ ванное лечение травматических внутримозговых гема¬ том — Дис. канд. мед. наук, М.,1990.

12.Лихтерман Л. Б., В. Н. К орниенко, Потапов А. А. и др. — Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов — М., «Книга ЛТД», 1993, 209 с.

13.Науменко В.Г., Панов И .Е. — Базальные субарахноидальные кровоизлияния при травме. — М., «Медгиз», 1990.

14.	П аш и н я н Г.А.,	Касумова С.Ю ., Добровольский
Г.Ф.,	Ромодановский	П .О. — Патоморфология и экс¬

пертная оценка повреждений головного мозга при че¬ репно-мозговой травме. — М осква-Ижевск, 1994, 134 с.

15.Педаченко Г. А. — Особенности патогенеза черепномозговой травмы у больных различных возрастных групп. — В: «Травма центральной нервной системы», Всесоюзная конференция нейрохирургов, Одесса, 1991, с.82—83.

16.Пермяков Н .К ., Хучуа А.В., Туманский В.А. — Постреанимационная энцефалопатия. Москва, «Меди¬ цина», 1986. 238 с.

17.Попов В. Л. — Черепно-мозговая травма — Л., «Медицина», 1988, 239 с..

18.Потапов А.А., Лихтерман Л .Б ., Кравчук А.Д. — Хронические субдуральные гематомы. — Москва Антидор, 1997, 232 с.

19.Рабинович С. С., Зайдман А.М., Ф онин В. В. — Эволюция контузионного очага после микрохирургичес¬ кой аутотрансплантации сальника (экспериментальное

исследование) — Журнал вопросы нейрохирургии, 1997,

3:37—41.

20.Ромодановский П .О . — Судебно-медицинская диагностика диф ф узного аксонального повреждения мозга при травме головы. — Дис... канд. мед. наук. — М.,1990.

21. Ромодановский П .О. — Биомеханика первичных повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. — Суд.-мед. эксперт., 1994, 1: 6—9.

22.Саркисов Д .С ., Гельфанд В. Б., Туманов В. П. — Нервная система — В: « Структурные основы адаптации

икомпенсации нарушенных функций», М., «Медици¬ на», 1987, с. 343—364.

23. Сингур Н. А. — Ушибы мозга (механизмы воз¬ никновения, патологическая анатомия, судебно-меди¬ цинская диагностика). — М., «Медицина», 1970, 222 с.

24.Снесарев П. Е. — Общая гистопатология мозго¬ вой травмы. — М.,1946.

25.Смирнов Л .И . — Патологическая анатомия и па¬ тогенез травматической болезни нервной системы. — 1949, Москва, 203 с.

26.Хижнякова К. И. — Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы. — М., «Медгиз», 1983.

27.Aarabi B. — Traumatic aneurysms of the brain due to high velocity missile wounds. — Neurosurgery, 1988, 22: 1056—1063.

28. Adams J., G raham D. — The relationship between ventricular fluid pressure and neuropathology of raised intracranial pressure. — Neuropathol. Appl. Neurobiol., 1976,

2: 323—332.
29.	Adams J., G raham D ., Scott G. —	Brain damage in
non-missile head injury. — J. Clin. Pathol.,		1980,	33: 1132—
1145.
30.	Adams J., G raham D., Gennarelli T. —		Head injury

in man and experimental animals — neuropathology. — Acta Neurochirurg., 1983, 32 (Suppl.): 15—30.

31. Adams J., Doyle D ., G raham D., et al. — Deep intracerebral (basal ganglia) hematomas in fatal non-missile head injury in man. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1985,

49:1039—1043.

32.Adams j . , Doyle D ., G raham D . — The contusion index: a reappraisal in man and experimental non-missile head injury. — Neuropathol. Appl. Neurobiol., 1985, 11: 299—308.

33.Barzo P., M armarou A., Fatours P. et al. — Contri¬ bution of vasogenic and cellular edema to traumatic brain swelling measured by diffusion-weighted imaging — J. N eu - rosurg., 1997, 87: 900—907.

34.Bazan M ., Rodriguez de Turco E., Allan G. — Medi¬ ators of injury in neurotrauma: intracellular signal transduction and gene expression. — J. Neurotrauma, 1995,12: 791— 814.

35.	Bavetta	S., N im m on C.,	Britton K., et al. — Brain
injury	without	head injury after	multiple trauma. — Brain
injury,	1995, 9, 6: 635—639.

36.Blumberg P., Scott G., Manavis J. — Staining of amiloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury. — Lancet, 1994, 344: 1055—1056.

37.Blumberg P., Scott G., Manavis J., et al. — Topogra¬ phy of axonal injury as defined by amyloid precursor protein

and the sector scoring method in mild and severe closed head injury. — J. Neurotrauma, 1995, 12: 565—572.

38. Britt R., Herrick M., Mason R., Dorfman L. — Trau¬ matic lesions of the pontomedullary junction. — Neurosurgery, 1980, 6: 623.

225

Руководство по	черепно мозговой	травме
39. Bruce D ., Alavi A., Bilaniuk L. —		Diffuse cerebral
swelling following head injuries in children: the syndrome			of
« malignant brain	edema». — J. Neurosurgery, 1981,		54:

170—178.

40. Bullock R., Maxwell W ., Graham D. — Glial swell¬ ing following human cerebral contusion: an ultrastructural study. J.Neurol. Neurusurg. Psychiatry, 1991, 54

41. Chopp M., Chan P., Chung Y . — D N A damage and repair in central nervous system injury. — Stroke, 1996, 27,3: 363—369.

42. Clark R., Kochanek P., Dixon C., et al. — Early neuropathologic effects of mild or moderate hypoxemia after controlled cortical impact injury in rats. — J. Neurotrauma, 1997, 14,4: 179—190.

43. Cooper P. — Post-traumatic intracranial mass le¬ sions. In: Cooper P. Ed. «Head injury» Baltimore, 1993: 275—329.

44.Cordobes F ., dela Fuente M., Lobato R. — Intraventricular hemorrhage in severe head injury. — J. Neurosurgery, 1983, 58: 217—222.

45.Dawson S., Hirsch C., Lucas F. — The contrecoup phenomenon: reapraisal of classic problem — H uman Pathol., 1980, 11: 155—156.

46.Dietrich W ., Alonso O., Halley M. — Early microvascular and neuronal consequences to traumatic brain inju¬ ry: a light and electron microscopic study in rats. — J. Neurotrauma, 1994, 11: 289—301.

47.Duhaime A., Gennarelli L., Brasko J. Et al. — Neuronal damage underlying subdural hematoma: is the blood itself toxic? — J. Neurotrauma, 1992, 9: 59.

48.Ellis E., McKinney K., Willoughby — A new model

for rapid s t r e t c h - in d u c e d		injury	of cells in c u ltu re :
c h a r a c t e r i z a t i o n of	t h e	m o d e l	using a s t r o c y t e s . —
J.Neurotrauma, 1995,	12, 3: 325—339.

49.Elsner H., Rigamonti D ., Corradino G., et al., — Delayed traumatic intracerebral hematomas. — J. Neurosurgery, 1990, 72: 813—815.

50.Fitzpatrick M., Maxwell W .,Dewar D. et al. — Alter¬ ation in the neuronal cytoskeleton following acute subdural haematoma: an immunohistochemical and ultrastructural study. — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 255.

51. Foda M., Marmarou A. — A new model of diffuse brain injury in rats. Part II — Morphological characterization. — J.Neurosurgery, 1994, 80: 313—313.

52.Gaidar B., Parfinov V., Svistov D. — Posttraumatic cerebral vasospasm: evaluation and treatment. — In: N eu -

rotraum a Symposium, M oscow — Volga River, 1997, p. 56—57.

53.Garsia J., Anderson M. — Circulatory disoders and their effects on the brain — In: «Textbook of Neurophatology», ed. R. Davis, 1992, p. 621—718.

54.Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S. — Identifi¬

cation of programmed cell death in situ via specific labelling of nuclear D N A fragmentation. — J. Cell Biol. — 1992, 119: 493—501.

55.Gennarelli T., Thibault L. — Biomechanics of acute subdural hematoma — J. Neurotrauma, 1992, 9: 680—686.

56.Gennarelli T., Thibault L., Adams J.,et al. — Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. — Ann. Neurol., 1982, 12: 564—574.

57.Gennarelli T. — Cerebral concussion and diffuse brain injuries — In: «Head injury», Baltimore, 1982: 83—97.

58.Gennarelli T. — Cerebral concussion and diffuse brain injuries. — In: Cooper P. Ed. «Head Injury», Baltimore, 1993: 137—158.

59.Geddes J., Vowles G., Robinson S. — Neurofibrillary tangles, but not Alzheimer-type pathology in a yang boxer. — Neuropath. Appl. Neurobiol., 1996, 22: 12—16.

60.Gentleman S., Roberts G., Gennarelli T. — Axonal injury: a universal consequence of fatal closed head injury. — Acts Neurophatologica, 1995, 89, 537—543.

61. Graham D., Lawrence A., Adams J. — Brain damage in non-missile head injury secondary to a high IC P . — Neuropath. Appl. Neurobiol., 1987, 13: 209—317.

62.Graham D., Lawrence A., Adams J. — Brain damage in fatal non-missile head injury secondary to high intracranial pressure — Neuropathol. Appl. Neurobiol., 1987, 13: 209—317.

62.a. Graham D ., Lawrence A., Adams J. — Brain dam¬ age in fatal non-missile head injury without high ICP . — J. Clin. Pathol. — 1988, 41: 34—37.

63.Graham D ., Ford I., Adams J. — Fatal head injury in children. — J. Clin. Pathol., 1989, 42: 18—22.

64.Graham D ., Clark J., Adams J. Et al. — Diffuse axonal injury caused by assault. — J. Clin. Pathol., 1992, 45: 840—841.

65.Gultekin S., Smith T. — Diffuse axonal injury in craniocerebral trauma. A comparative histologic and immunohistochemical study. — Arch. Pathol. Lab. Med., 1994, 118, 2: 168: 171.

66.Hadani M., Bruk B., Ram Z., et al. — Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial doppler study. — J. Neurotrauma, 1997,14,9: 629—636.

67.Haddad F., Haddad F., Taha J. — Traumatic aneurysms caused by missiles: their presentation and manage¬ ment. — Neurosurgery, 1991, 28: 1.

68.Hans V., Morganti-Kossman M., Lenzlinger P. et al. — Blood-brain barrier function and disfunction in humans with severe traumatic brain injury — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 257.

69.Hardman J. — Cerebrospinal trauma — In: Davis R., ed.,»Textbook of Neuropathology», Williams and Wilkins, 1991, 962—1003.

70.Harper C., Doyle D., Adams J. — Analysis of abnor¬

malities in pituitary gland in non-missile head injury: study of 100 consecutive cases. — J. Clin. Pathol., 1986, 39: 769— 773.

71. Hayes R., Yang K., Raghupathi R. et al. — Changes in gene expression following traumatic brain injury in the rat. — J. Neurotrauma, 1995,12: 779—790.

72.Hekmatpanh J., Hecmatpanah C. — Microvascular alterations following cerebral contusions in rats. — J. Neurosurgery, 1992, 62: 888—897

73.Holbourn A. Mechanics of head injuries. — Lancet, 1943,2: 438-.

74.Horsbrugh K., Fitzpatrick M., Nilsen M. et al. — Cellular alteration in apolipoprotein E following acute subdural hematoma in rat — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 256.

75.Hovda D ., Lee S., Smith M. — The neurochemical and metabolic cascade following brain injury: moving from animals models to man. — J. Neurotrauma, 1995, 12: 903— 906.

76.Igbaseimokumo U., Mendelow A., Treadwell L. — Traumatic intracranial hematjma — a consecutive series of 591 cases — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 261.

77.Iwata A.,Masago A., Yamada K. — Expression of basic fibroblast growth factor m R N A after transient focal ischemia: comparison with expression of c-fos, c-jun, and hsp 70 mRNA . — J. Neurotrauma, 1997,14, 4: 201—210.

226

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

78.Jellinger K. — Pathology and pathogenesis of apallic syndromes following closed head injuries. — In: Ore G, (ed.) «The apallic syndrome», Springer verlag, 1977, p. 88—103.

79.Jennett B. — Early traumatic epilepsy. — Arch. N eurol., 1974, 30: 394—398.

80.Johnson E., Greenlund L., Akins P. — Neuronal apoptosis: current understanding of molecular mechanisms and potential role in ischemic brain injury. — J. Neurotrauma, 1995, 12,5: 843—852.

81. Jordan J., Galindo M., Prehn J. — p53 expression in¬ duces apoptosis in hipocampal pyramidal neuron cultures. — J. Neuroscience, 1997, 17,4: 1397—1405.

82.Katayama Y., Kawamata T., Taubokawa T. — Effects of platelet activatung factor antagonist on hemodynamic de¬ pression in cerebral peri-contusion areas — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 264.

83.Katz D., Alexander M., Traumatic brain injury — In: Good D., ed., «Handbook of Neurorehabilitation», New York, 1994, pp. 493—549.

84.Kinney H., Samuels M. — Neuropathology of the persistent vegetative state. A review. — J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1994, 53: 548—558.

85. Klatzo I. — Cerebral edem a and ischemia. — in: Recent advances in neuropathology, 1979: 27—39.

86.Kossmann Th., Trentz O., Kossman C. — The im¬ pact of immune mediators in the development of secondary brain injury — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 61.

87. Kotapka M., Graham D ., Adams J., et al.. — H ipoc - ampal damage in fatal non-missile human head injury: fre¬ quency and distribution. — Acta Neuropathol (Berl.), 1992,

83:530

88.Kotapka M., Graham D., Adams J. et al . — Hippocampal pathology in humah fatal head injury without high inrtacranial pressure —. J. Neurotrauma, 1994, 11: 317—324.

89.Leestma J., Kalelkar M., Teas S. — Pontomedullary avulsion associated with cervical hypertension. — Acta N eurochirurg., 1983, 32 (Suppl): 69—73.

90.Lang D ., Teasdale G.,McPhersons P. — Diffuse brain swelling after head injury: more malignant in adults than in children. — Neurosurgery, 1994, 80: 675—680.

91.Levin H. — Neurobehavioral outcome of closed head injury: implications for clinical trials. — J. Neurotrauma, 1995, 12: 601—610.

92.Levin H. — Prediction of recovery from traumatic brain injury. — J. Neurotrauma, 1995, 10: 3531—3542.

93.Lindenberg R., Freytag E. — Morphology of cerebral contusions — Arch. Pathol., 1957, 63: 23—42.

94.Lindenberg R., Freytag E. — Morphology of brain lesion from blunt trauma in infancy. — Arch. Pathol., 1969,

87:298—305.

95.Linnik M., Zobrist R., Hatfield M. — Evidence sup¬ porting a role for programmed cell death in focal cerebral ischemia in rats. — Stroke, 1993, 608: 21—26.

96.Lobato R., Sarabia R., Cordobes F. — Posttraumatic cerebral hemispheric swelling. — J. Neurusurgery, 1988, 68: 417—423.

97.Maas A. — Mechanisms of secondary brain damage in head injury. — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 64.

98.Mark A., Phister S., Jackson D. et al. — Traumatic lesions of the suprasellar region: MR imaging. — Radiology, 1992, 182: 49—52.

99.Marmarou A. — Traumatic brain edema: an over¬ view. — Acta Neurochirurg, 1994, 60: 421—424.

100.Marmarou A. — The pathophysiology of traumatic brain swelling — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 66—67.

101.Marshall L. — The presence of edema surrounding traumatic intraparenchimal hematomas in initial post-injury CT scans: a poor prognostic indicator — In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 68—69.

102.Matsumoto K., Veda S., Hashimoto T. — Ischemic neuronal injury in rat hippocampus following transient forebrain ischemia: evolution using in vivo microdialysis. — Brain Res., 1991, 543, 236—42.

103.Mayeux R., Ottman R., Maestre G. — Synergistic

effects of traumatic head injury and apolipoprotein -e in patients with AlzheimerAs disease. — Neurology, 1995, 45:

555—557.

104.Maxwell W ., W atts C., Craham D. et al. — Ultrastructural evidence of axonal shearing as a result of lateral acceleration of the head in non -human primates. — Acta Neuropathol., 1993,86: 136—144.

105.Maxwell W ., Povlishok J., G raham D. -A mecha¬ nistic analysis of nondisruptive axonal injury: A Review. — Journal of Neurotrauma, 1997, v.14, n.7, p. 419 — 440.

106.Maxwell W ., Graham D. — Loss of axonal microtubules and neurofilaments after strech-injury tj guinea pig optic nerve fibres. — J. Neurotrauma, 1997,14,9: 603—614.

107.McDermott K., Raghupathi R., Fernandez S. Et al. — Delayed administration of basic fibroblast growth factor (bFGF) attenuates cognitive dysfunction following parasagittal fluid per¬ cussion brain injury in the rat. — J. Neurotrauma, 1997,14,4: 191—200.

108.McElhancy J., Hopper R., Nightingale R., et al. — Mechanisms of basilar skull fracture — J. Neurotrauma, 1995,

12:669—678.

109.McLellan D ., Adams J., G raham D. — Structural basis of the vegetative state and prolonged coma after nonmissile head injury. In: «Le coma traumatique,» 1986: 165— 185.

110.M cCom b J., Davis R. — Choroid plexus, cerebrospinal fluid, hydrocephalus, cerebral edema, herniation phenomen — In: <Textbook of neuropathology>, ed. R. Davis, 1992, p. 175—206.

111.McKeating E., Mascia L., Signorini D. et al. — Trans-

cranial cytokine gradients following acute brain injury —

J.Neurotrauma, 1997, 14, 4: 280.

112.Mennel H. — The morphology of traumatic head injury. — In: «Severe Head Injuries», Bernhard L. (ed.), Springer Verlag, 1997, p. 20—28.

113.Miller J., Bullock R., G raham D. et al. — Ischemic brain damage in a model of acute subdural hematoma — Neurosurgery, 1990, 27: 433—439.

114.Miller J. — Traumatic brain swelling and edema. In Cooper P. (ed): «Head injury», 1993: 331 — 354.

115.Mukhin A., Ivanova S., Knoblach S., et al. — New in vitro model of traumatic neuronal injury: evaluation of secondary injury and glutamate receptor-mediated neurotoxicity. — J. Neurotrauma, 1997,14, 9: 651—664.r

116.Naruse K., Sokabe M. — Involvement of stretchactivated ion channels in Ca mobilization to mechanical stretch in endothelial cells. — Am. J. Physiol., 1993,264: 1037—1044.

117.Oppenheimer D. — Microscopic lesions in the brain following head injury. — J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1968, 31: 299—306.

118.Pedachenko E. G. — Main pathogenic mechanisms of brain injuries: clinical and biochemical investigation —

227

Руководство по черепно мозговой травме

In: Neurotrauma Symposium, Moscow — Volga River, 1997, p. 72—73.

119.Peters G., Rothemund E. — Neuropathology of the traumatic apallic syndrome. — In: Ore G. (ed.), «The apallic syndrome», Springer Verlag, 1977,p. 77—87.

120.Phillips L., Belardo E . — Expression of c-fos in the hi ppocampus following mild and moderate fluid percussion brain injury. — J. Neurotrauma, 1992, 9: 323—333.

121.Pilz P. — Axonal injury in head injury. — Acta Neurochirurg. 1983, 32 (Suppl.): 119—123.

122.Piltz P. Survival after traumatic lesion of the pontomedullary junction: report of 4 cases. — Acta Neurochir (W ien), 1983, 32 (Suppl): 77.

123.Popp R., Hoyer J., Meyer J. — Stretch-activated non selective cation channels in the antiluminal membrane of por¬ cine cerebral capillaries. J. Physiol., 1992,454: 435 — 449.

124.Povlishock J., Becer D ., Sillivan H., Miller J. —

Vascular permeability alterations to	horseradish	peroxidase
in experimental brain injury. — Brain	Res., 1978,	153: 223.

125.Povlishok J., Erb D., Astruc J. — Axonal response to traumatic brain injury: reactive axonal change, deafferentation, and neuroplasticy. — J. Neurotrauma, 1992, 9 (Suppl.1): 189—200.

126.Povlishok J., Jenkins L. — Are the pathobiological changes evoked by traumatic brain injury immediate and ir¬ reversible. — Brain. Pathol., 1995, 5: 416—425.

127.Povlishock J., Christman C. — The pathobiology of traumatically induced axonal injury in animals and humans: a review of current thoughts — J. Neurotrauma, 1995, 12,4: 555—564.

128.Povlishock J. — Past and current concepts regarding the neuropathology underlying traumatic brain injury. — J. Neurotrauma, 1997, 14, 4: 255.

129.Pudenz R., Schelden C. — The leucite calvarium — A method for direct observation of the brain. 11. Cranial trauma and brain movement. — J. Neurosurg., 1946, 3: 487

130.Raghupathi R., McIntosh T., Smith D . — Cellular responses to experimental brain injury. — Brain Pathol., 1995,

5:437—442.

131.Rink A., Fung K., Trojanowski J. — Evidence of apoptotic cell death after experimental traumatic brain inju¬ ry in the rat. — Amer. J. Pathology, 1995, 147, 6: 1575— 1584.

132.Rivas J., Lobato R., Sarabia R. — Extradural hematoma: analysis of factors influencing the courses of 161 patients. — Neurosurgery, 1988, 23, 44 — 51.

133.Roberts G., Allsop D ., Bruton C. — The occult aftermath of boxing. — J. Neurol. Neurosurg. Psychist., 1990,

53:373—378.

134.Rosenblum W .-Histopathologic clues to the path¬ ways of neuronal death following ishemia \ hypoxia — Journal of Neurotrauma, 1997, 14, 5: 313 — 326.

135.Rovit R., Murali R. — Injuries of the cranial nerves — In: Cooper P. (ed): Head Injury, 1993: 183—202.

136.Ryan G., McLean A., Vilenius A. — Brain injury patterns in fatally injured pedestrians. — J. Trauma, 1994,

36:469—76.

137.Sahuquillo-Baris J., Lamarca-Cccccciura J., Vilal- ta-Castan J. et al. — Acute subdural hematoma and diffuse axonal injury after severe head trauma — J. Neurosurgery, 1988, 68: 894—900.

138.Schoettle R., Kochannek P., Magaree M. — Early polymorphonuclear leukocyte accumulation correlates with

the development of post-traumatic cerebral edema in rats. — J. Neurotrauma, 1990, 7: 207—217.

139.Seyfried D ., H an Y., Zheng Z. — Cathepsin B and middle cerebral artery occlusion in the rat. — J. Neurosurgery, 1997, 87, 716—723.

140.Sharov V., Jiang N ., Zaloga C., et al. — Ultrastructural and light microscopic evidence of apoptosis after mid¬ dle cerebral artery occlusion in the rat. — Amer. J. Pathol., 1995, 146, 5: 1045—1051.

141.Sherriff F., Bridges L., Gentleman S. — Markers of axonal injury in post mortem human brain. — Acta Neuropathol., 1994, 88: 433—439.

142.Siesjo B., Katsura K., Zhao Q. — Mechanisms of secondary brain damage in global and focal ischemia: a spec¬ ulative syntesis. — J. Neurotrauma, 1995, 12,5: 943: 956.

143.Simpkins J., Rajakumar G., Zhang Ju. — Estrogens may reduse mortality and ischemic damage caused by mid¬ dle cerebral artery occlusion in the female rat — J. Neurosurgery, 1997, 87, 724—730.

144.Simpson D.,Blumberg P., Cooter R., et al. — Pontomedullary tears and other gross brainstem injuries after vehicular accident. — J. Trauma, 1989, 29: 1519—1525.

145.Smith D ., Lowenstein D ., Gennarelli T. — Persist¬ ent memory dysfunction is associated with bilateral hippocampal damage following experimental brain injury. — Neurosci. Lett., 1994, 168: 151—154.

146.Smith D., Chen X., Pierce J. et al. — Progressive atrophy and neuron death for one year following brain trau¬ ma in the rat — J. Neurotrauma, 1997, 14, 10: 715—727.

147.Soares H., Hicks R., Smith D. — Inflammatory leu¬ kocyte recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological processes resulting from traumatic brain injury. — J. Neuroscience, 1995, 15: 8223 —8233.

148.Strich S. — Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury. — J. Neurol. Neurosurg., Psychiat. — 1956,19: 1'63—185.

149.Strich S. — The pathology of brain damage due to blunt head injuries. — In: Walker A. (ed.) «The late effects of head injury», 1969, p. 501—524.

150.Stone J., Lang R., Sugar O., et al. — Traumatic subdural hygroma. — Neurosurgery, 1981,8: 542—550.

151. Treip	C. —	Hypothalamic and pituitary injury. — J.
Clin. Pathol.,	1970,	23(Suppl.): 154: 165.

152.Vaz R., Sarmentj A., Borges N. — Ultrastructural study of brain microvessels in patients with traumatic cerebral contusions — Acta Neurochirurgica, 1997, 139, 3: 215—220.

153.Welte E. — Uber die Zusammenhange zwischen anatomischen Befund und Klinischen Bild bei Rindenprellungsherden nach stumpfen Schadeltrauma. — Arch. Psychiat. Nervenkrank., 1948, 179: 243—315.

154. W inocur G. — Anterograde and retrograde amnesia in rats with dorsal hi ppocampal or dorsomedial thalamic le¬ sions. — Behav. Brain Res., 1990, 38: 145—154.

155. Yamashima T., Y amamoto S., Friede R. — The role of endotelial gap junctions in the enlargement of chronic subdural hematoma. — J. Neurosurgery, 1983, 59: 298—303.

156. Yamashima T., Y amamoto S. — How do vessels proliferate in the capsule of chronic subdural hematoma. — Neurosurgery, 1984, 15: 672—678.

157. Yoles E., Muller S., Schwartz M. — NM DA -recep- tor antagonist protects neurons from secondary degeneration after partial optic nerve crush. — J. Neurotrauma, 1997, 14,

9:665—675.

158.Zink I., Vink R., Faden A. Et al. — Effects of alcohol in traumatic brain injury. — J. Neurotrauma, 1993, 10: 275—286.

159.Барон М.А. Реактивные структуры внутренних оболочек. — Л., Медгиз, 1949, 464 с.

228

Патологическая анатомия черепно мозговой травмы

160.	Барон М.А., Майорова Н.А. Ф ункциональная	171. Добровольский Г.Ф. Архив патол., 1997, 6, 35—40.
стереоморфология мозговых оболочек. — М., «Медици¬		172. Добровольский Г.Ф., Ромодановский П .О. Журн.
на», 1982, 350 с.		Вопр. нейрохир. им. Н .Н . Бурденко, 1997, 2, 25—29.
161. Бредбери М . К онцепция гемато-энцефаличес-		173. Добровольский Г.Ф., Ромодановский П .О. Вза¬
кого барьера. — М., «Медицина», 1983, 479 с.		имодействие правоохранительных органов и экспертных
162.	Вяльцева И .Н . Состав спинномозговой жидкос¬	структур при расследовании тяжких преступлений. Су¬
ти при субарахноидальных кровоизлияниях (черепно-		дебно-медицинская экспертиза. Материалы межведом¬
мозговая травма, аневризмы, инсульты). Автореф. дисс...		ственной межрегиональной науч.-практ. кон ф . 21—23
канд. мед. наук. — М., 1967, 18 с.		ноября 1997, 110—112.
163. Добровольский Г.Ф. — Журн. невропатол. и пси-		174. Киктенко А .И . Журн. невропатол. и психиат.
хиат. им. С.С. Корсакова, 1979, 79, 7, 833—843.		им. С.С. Корсакова, 1982, 82, 7, 8—11.
164.	Добровольский Г.Ф. Архив анат., гистол. и эмб-	175. М айорова Н.А.,	Габибов Г.А., Куклина А.С.,
риол., 1980, 8, 28—39.		Добровольский Г.Ф., Воронова Н .И . Журн. Вопр. ней-
165.	Добровольский Г.Ф. Журн. невропатол. и пси-	рохир. им . Н .Н . Бурденко, 1982, 4, 33—37.
хиат. им. С.С. Корсакова., 1982, 82, 7, 1—8.		176. Росин Я.А. Физиология гисто-гематических ба¬
166. Добровольский Г.Ф. Архив. анат., гистол. и эмб-		рьеров. М., «Медицина», 1977, с. 263.
риол. 1986, 10, 100—104.		177. Dobrovolsky G . F . Neuroscience and Behavioral
167.	Добровольский Г.Ф. Архив анат., гистол. и эмб-	Physiology (Plenum Press USA), 1984, 14, 2, 100—110.
риол., 1986, 2, 69—77.		178. Oka K., Rhoton A.L., Barry M. A. Neurosurgery,
168.	Добровольский Г.Ф. Врач, 1995, 1, 4—7.	1985, 17, 5, 711—748.
169.	Добровольский Г.Ф. Первый съезд нейрохирур¬	179. Svadovsky A.I.,	Potapov A.I., Likhterman L.B.,
гов Российской Федерации. Екатеринбург, 1995, 43—44.		Moshkin A.V., Dobrovolsky G .F . Abstr. Book of 8 th Inter¬
170.	Добровольский Г. Ф. Анатомо-хирургическое и	national Symposium on the intracranial Pressure. Rotter¬
экспериментальное обоснование оперативных вмеша¬		dam. 16—20 june.Netherlands, 1991, 148.
тельств. Саратов, 1996, 14—15.

Руководство по черепно мозговой травме

6

НЕВРОЛОГИЯ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и че- репно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным кли¬ ническим ценностям и, прежде всего, к неврологии.

Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распознавании Ч М Т часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обосно¬ ванным вернуться к неврологическим истокам диа¬ гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.

6 . 1 . КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ

Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения [17, 23, 24, 25, 32]. Изучение черепно-мозговой трав¬ мы, в особенности диффузного аксонального по¬ вреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения [16, 19, 20, 38].

Представим краткую характеристику трех клас¬ сов неврологических симптомов.

С ИМПТО МЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические при¬ знаки временной или постоянной недостаточнос¬ ти каких-либо мозговых функций (центральные па¬ резы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в ост¬ ром, так и промежуточном, и отдаленном перио¬ дах травматической болезни головного мозга.

С ИМПТО МЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — к л и н и ч е с к и е признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и ге¬ нерализованные эпилептические припадки, гипе¬

рестезия,	гиперакузия, галлюцинации, тригеми-
н а л ь н ы е	и о б о л о ч е ч н ы е боли, б л е ф а р о с п а з м ,

гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдален¬ ном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промеж¬ уточном периодах.

С ИМПТО МЫ РАЗО БЩЕНИЯ — клинические признаки функционального и/или анатомического нару¬ шения связей коры больших полушарий и подкорко- во-стволовых образований. О ни характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволо¬ вых, каудально-стволовых и спинномозговых ме¬ ханизмов при функциональном молчании первич¬ н о н е п о в р е ж д е н н о й к о р ы м о зга . С и м п т о м ы разобщ ения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвига¬ тельных, зрачковых и спинномозговых автоматиз¬ мов, пароксизмальных вегето-висцеральных нару¬ ш е н и й . С и м п т о м ы р а з о б щ е н и я ч а щ е в с е г о развиваются при диффузном аксональном повреж¬ дении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние. Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и по¬ с т д и с л о к а ц и о н н ы х с и н д р о м о в , обусловленны х внутричерепными гематомами и другими объемны¬ ми травматическими процессами, а также после ги¬ поксии головного мозга, вследствие посттравмати¬ ческих нарушений мозгового кровообращения и др.

Н еврологические си м п то м ы , обусловленные непосредственным повреждением головного моз¬ га, относят к первичным, а обусловленные реакция¬ ми головного мозга на повреждение (отек, дисло¬ кация, ишемия и др) относят к вторичным.

230

Классической моделью вторичных неврологи¬ ческих признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущ емлении ствола мозга в тенториальном отверстии.

По своему происхождению различают 4 катего¬ рии неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные [1, 4, 16, 17, 20, 23, 27, 28].

О БЩЕМО ЗГО ВЫЕ С ИМПТО МЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внут¬ ричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода Ч М Т . Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопро¬ вождает сдавление мозга, а также очаги размозже-

ни я , особенно лобных долей. П о н и ж е н и е ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.

Причинами возникновения общемозговых симпто¬ мов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или пече¬ ночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия голов¬ ного мозга часто развивается вследствие окклюзии ды¬ хательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы.

Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспа¬ лительные внутричерепные осложнения (посттрав¬ матические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).

Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.

Развитие общ емозговой сим птом атики тесно связано с реакциями мозга на Ч М Т — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.

ОЧАГО ВЫЕ С ИМПТО МЫ — клинические при¬ знаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зави¬ симости от повреждений тех или иных образова¬

ний мозга (лобной, височной, теменной, затылоч¬ ной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструк¬ ции головного мозга. В остром периоде Ч М Т оча¬ говые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптома¬ ми, которые нередко их затушевывают. В промеж¬ уточном и отдаленном периодах травматической

Неврология черепно мозговой травмы

болезни головного мозга они часто выступают изо¬ лированно . Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики Ч М Т и ее последствий.

СТВО ЛО ВЫЕ С ИМПТО МЫ — клинические при¬ знаки поражения ствола мозга. Различают первич¬ ные симптомы при повреждении ствола мозга в момент Ч М Т и вторичные — вследствие дислока¬ ции ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.

СРЕДНЕМО ЗГО ВО Й С ИНДРО М ПРИ ЧМТ. От¬ носительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические ус¬ ловия чрезвычайно важны при Ч М Т. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к поврежде¬ нию мезенцефального отдела ствола. Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжаю щ их ствол. В результате

можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстрава¬ затов до крупных (в масштабах ствола) очагов им - бибиции мозгового вещества и гематом. Таким об¬ разом формируется среднемозговой синдром.

Глобальное повреждение мезенцефальных струк¬ тур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора¬ жения образований одной половины ствола.

К четверохолмным симптомам относят наруше¬ ния взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее на¬ рушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.

Тегментарный (»покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лиш ь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мы ш ц . В этот же симптомокомплекс

входят п р о в о д н и к о в ы е н а р у ш е н и я всех	видов
чувствительности, нарушения мышечного	тонуса

за счет поражения многочисленных связей крас¬ ного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарас¬ тающее повреждение тегментарных образований

231

Руководство по черепно мозговой травме

приводит к синдрому децеребрационной ригиднос¬ ти. Параллельно нарушается сознание, могут наблю¬ даться гипертермия, патологические ритмы дыхания.

Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральны¬ ми нарушениями движений, причем могут наблю¬ даться и м он оп арезы , так к а к в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.

Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первично¬ го поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопро¬ вождающихся перифокальным отеком, посттрав¬ матических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогич¬ ным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необра¬ тимые процессы повреждения среднего мозга.

БУЛЬБАРНЫЙ С ИНДРО М — представлен клини¬ ческими наруш ениями ф ункций продолговатого мозга либо отдельных его образований.

Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный син¬ дром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, X I, X II черепных нервов, пирамид¬ ные симптомы до тетрапареза включительно, рас¬ стройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, поход¬ ки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью .

Травматическое сдавление головного мозга, дис¬ локационная гидроцефалия приводят к формиро¬ ванию вторичного бульбарного синдрома в резуль¬ тате вкли н ен и я м индалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симп¬ томов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Д ислокационны й бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I— III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы -

шечная гипотония. Смерть может наступить в ре¬ зультате внезапной остановки дыхания.

ГИПО ТАЛАМИЧЕС КИЕ С ИНДРО МЫ — частые слагаемые клинического проявления Ч М Т, выра¬ жающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.

При тяжелой Ч М Т развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредст¬ венным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.

При переломах основания черепа могут отме¬ чаться прямая травма нож ки гипофиза, хиазмы,

серого бугра. П ри этом порой возникает сообще¬ ние между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению ги¬ поталамуса, могут обусловить в нем наруш ения кровообращения, а в результате — появление очаж¬ ков некроза. Адекватного кровообращения на ка¬ кое-то время могут быть лиш ены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стой¬ кий несахарный диабет, сочетающийся с централь¬ ной гипертермией, а также определенные психичес¬ кие нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением мик¬ роциркуляции, ишемией различной выраженности.

Клинические симптомы поражения гипоталамуса

уэтого контингента пострадавших формируются уже

вранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные ги- перосмолярно-гипернатриемические нарушения (ко¬ торые в случаях, резистентных к направленной ин¬ тенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетатив¬ ные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного то¬ нуса. Непосредственное поражение гипоталамуса мо¬ жет проявиться острой надпочечниковой недостаточ¬ ностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой Ч М Т формируются трофические и септичес¬ кие осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.

Вклинике ушибов мозга средней и легкой сте¬ пени и даже сотрясения мозга присутствуют нару¬ ш ения сна-бодрствования, висцерально-вегетатив- ные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.

Упострадавших, перенесших коматозные состоя¬ ния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после Ч М Т разви¬ ваются ожирение адипозо-генитального типа, нару¬ шения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.

ОБО ЛО ЧЕЧНЫЕ С ИМПТО МЫ — клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В кли¬ нике наиболее широко используют два из них: ри-

232